ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ И НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННЕГО УХА

Лабиринтит (labyrinthitis) — острое или хроническое воспаление внутреннего уха, имеющее ограниченный или разлитой (диффузный) характер и сопровождающееся в той или иной степени выраженным поражением рецепторов вестибулярного и звукового анализаторов. Вследствие анатомо-топографических особенностей внутреннего уха его воспаление всегда бывает осложнением другого патологического процесса, поэтому различают формы лабиринтитов по происхождению: тимпаногенные, менингогенные и травматические. Любая форма лабиринтита представляет собой целостную реакцию, в которой специфическим образом сочетаются общие и местные симптомы.

Менингогенный, или ликворогенный, лабиринтит возникает гораздо реже тимпаногенного при распространении воспалительного процесса со стороны мозговых оболочек через внутренний слуховой проход (poms acusticus intemus), водопровод (ductus endolymphaticus) и водопровод улитки (canaliculus cochleae). Развивающаяся при этом у детей глухота бывает одной из причин приобретенной глухонемоты.

Гематогенный лабиринтит встречается редко и объясняется заносом инфекции во внутреннее ухо при общих инфекционных заболеваниях без признаков поражения мозговых оболочек, например, при эпидемическом паротите, сифилисе и др.

Травматический лабиринтит может развиваться при прямом повреждении внутреннего уха через барабанную перепонку и среднее ухо, например, при случайных ранениях спицами, шпильками и другими инородными телами и непрямом повреждении. В результате ударов по височно-теменной области чаще возникают продольные переломы пирамиды височной кости, при этом нарушаются верхняя стенка среднего уха с разрывом барабанной перепонки и задневерхняя стенка наружного слухового прохода. При ударах по затылочномастоидальной области возникают поперечные переломы пирамиды височной кости, проходящие через лабиринт и медиальную стенку барабанной полости. Через образующиеся трещины возможно проникновение инфекции во внутреннее ухо.

Вегетативные реакции выражены в виде тошноты, рвоты, потливости, бледности или гиперемии кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардии или брадикардии, болей и неприятных ощущений в области сердца. Все экспериментальные пробы сопровождаются бурными вегетативными реакциями при исследовании больного уха.

Из расстройств звукового анализатора наибольшее диагностическое значение имеют шум в ухе и снижение слуха.

Динамика слуховых нарушений помогает уточнить форму воспаления во внутреннем ухе. Если глухоты нет, а слух через 3—4 дня или позже восстанавливается, воспаление в лабиринте носит серозный характер; если же наступила глухота и слух не восстанавливается — гнойный.

Острый лабиринтит продолжается до 2-3 нед, после чего наступает выздоровление либо заболевание принимает хроническое латентное течение и продолжается многие годы, лишая человека трудоспособности. Воспаление лабиринта непосредственной опасности для жизни обычно не представляет, хотя и сопровождается тяжело переносимыми симптомами; опасны внутричерепные осложнения лабиринтита.

В случае гибели рецепторных структур внутреннего уха постепенно, в течение многих месяцев, наступает адаптация функции равновесия благодаря второму лабиринту, корковым и мозжечковым механизмам, а также зрительному и слуховому анализаторам, проприоцептивной и тактильной чувствительности. Функция улитки не восстанавливается, то есть человек теряет слух на больное ухо.

Нейросенсорная тугоухость в широком смысле этого понятия включает в себя все уровни поражения нервного пути слухового анализатора. Однако практически принято этим термином обозначать периферические поражения (в области ушного лабиринта).

Различают хроническую, острую и внезапную нейросенсорную тугоухость. Задача отиатра и аудиолога состоит Причины нейросенсорной тугоухости различны, однако наиболее частыми бывают инфекционные заболевания (грипп, вирусные заболевания, корь, паротит, скарлатина, тифы, малярия), лекарственная и производственная интоксикация, травмы (механическая, баротравма, акустическая, вибрационная). Среди лекарств, поражающих внутреннее ухо, прежде всего следует назвать антибиотики амино- гликозидного ряда.Важную роль в развитии нейросенсорной тугоухости играет расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо и головной мозг, особенно его стволовой отдел, — главным образом в сосудах вертебробазилярной системы. Реже она возникает в результате сердечно-сосудистой патологии, при некоторых нарушениях обмена и других общих заболеваниях. Немаловажное значение в ее развитии имеет наследственность. Нередко заболевание возникает как признак возрастной патологии. К сожалению, большую группу составляют больные с невыясненной этиологией тугоухости. Довольно часто нейросенсорная тугоухость возникает при воспалительном процессе в среднем ухе.

в проведении топической и дифференциальной диагностики поражения слухового и вестибулярного анализатора. Существенную роль в этом играет специалист- отоневролог.

Нейросенсорной тугоухости присущи два основных симптома:

1) различной высоты субъективный шум в ушах вследствие воспалительно-дегенеративного процесса и сосудистых нарушений;

2) понижение слуха, которое характеризуется плохим восприятием звуков преимущественно высокой частоты при воздушном и костном их проведении.

Значительно реже больные жалуются на постоянный или периодический звон в ушах. В ряде случаев при прогрессировании тугоухости наблюдают переход ее в глухоту.

Тугоухостью называют любое ослабление слуховой функции.

По частоте различают тугоухость трех видов: общую, басовую и дискантовую.

Глухота — полное отсутствие способности восприятия звуков. Быстро прогрессирующую тугоухость нередко сопровождает ряд симптомов раздражения вестибулярного анализатора; к ним в первую очередь относят тошноту, реже рвоту, головокружение, нарушение равновесия. В этот же период у больного может появиться спонтанный нистагм.

Среди различных форм заболевания в самостоятельную нозологическую единицу выделили так называемую внезапную нейросенсорную тугоухость. Основанием для этого послужило своеобразие клинического течения. Оно заключается в неожиданной и мгновенной («как гром среди ясного неба») потере слуха. Развитие внезапной тугоухости происходит в сроки, измеряемые несколькими часами. При увеличении этих сроков до суток (по некоторым данным, даже до половины суток) тугоухость должна обозначаться как острая, но не как внезапная, и тогда она не характеризуется нозологической самостоятельностью.

Болезнь Меньера

Это заболевание описано в 1861 г. французским врачом Проспером Меньером и вскоре было признано самостоятельной нозологической формой. Основными признаками заболевания, по описанию Меньера, надо считать снижение слуха, шум в ушах и расстройство равновесия с возможностью их повторения в разные сроки. Приступы заболевания, как правило, неоднократно повторяются, и слух медленно понижается от приступа к приступу, хотя, несмотря на это, может длительное время оставаться удовлетворительным.

Этиология этой болезни остается нераскрытой.

В настоящее время патогенетической основой болезни Меньера считают повышение давления эндолимфы и отек (hydrops) лабиринта, обусловленный нарушением вегетативной иннервации сосудов лабиринта. Однако это еще нуждается в конкретных подтверждениях.

Симптомы болезни описаны Меньером настолько исчерпывающе, что за последующее столетие только несколько углубились сведения, касающиеся особенностей поражения слуховой и вестибулярной функций.

Одна из частых причин тугоухости — отосклероз. Морфологическим субстратом его служит ограниченный остеодистрофический процесс, представленный несколькими или одним очагом новообразованной костной ткани в стенках обоих ушных лабиринтов. При этом возникают тугоухость и шум в ухе. Как правило, понижение слуха и шум появляютсясначала в одном ухе, а затем, спустя месяцы или годы, — в другом. Такую форму отосклероза называют клинической. Если отосклеро- тические очаги локализуются вне окон лабиринта и клинически не выражены, возникает гистологическая форма отосклероза, обнаруживаемая лишь при гистологическом исследовании секционного материала. При отосклерозе обычно наблюдают в той или иной степени выраженные дистрофические изменения во многих тканях височных костей, в патологический процесс, как правило, вовлекаются все отделы стремени.

Наиболее часто (в 80—85% случаев) отосклероз встречается у женщин, обычно в возрасте от 20 до 40 лет. Отосклероз относят к наследственным заболеваниям. В его возникновении и течении часто играют определенную роль различные факторы внутренней и внешней среды, например беременность и роды, длительное пребывание в шумных условиях и др.

Из анамнеза нередко выясняют, что близкие родственники больного отосклерозом (родители, дяди и тети, братья и сестры) также страдали тугоухостью.

Глава 9. Заболевания уха

Патогномоничным для отосклероза считают симптом Виллизия, сущность которого состоит в том, что в шумной обстановке (в трамвае, автобусе, самолете) больные отосклерозом намного лучше слышат разговорную речь. Возникновение этого симптома предположительно можно объяснить расшатыванием стремени сильными звуками низкой частоты и сотрясением его при условии умеренной фиксации в окне преддверия.

При отоскопии у больных отосклерозом чаще обнаруживают широкие слуховые проходы, стенки которых покрыты истонченной, сухой и легко ранимой кожей, отмечают гипосекрецию ушной серы, истончение барабанной перепонки.

Иногда встречается розовое просвечивание через барабанную перепонку, что указывает на обильную васкуляризацию (а значит, и активность) отосклеротического очага.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ УХА

Аномалии развития ушной раковины встречаются сравнительно редко. Все деформации ушных раковин можно разделить на две группы: врожденные и приобретенные в результате травмы.

Врожденные уродства определяют сразу из-за косметических недостатков — чрезмерной величины (макротии), уменьшенного размера ушной раковины (микротии) или отстояния от головы (отто- пыренности) ушных раковин. Эти дефекты могут быть исправлены хирургически.

Бывают и другие уродства ушной раковины: в виде выступа на завитке (бугорок Дарвина), вытянутой раковины кверху в виде острия (ухо сатира), сглаженности завитков (ухо макаки) и т.д.

К аномалиям развития относят врожденные заращения (атрезию) наружного слухового прохода. Они могут сопровождаться недоразвитием среднего и внутреннего уха в виде отсутствия слуховых косточек костных заращений среднего и внутреннего уха. У ряда больных бывает атрезия перепончато-хрящевой части слухового прохода. В таких случаях прибегают к пластическому созданию слухового прохода.

Врожденные свищи, возникающие в связи с незаращением первой жаберной щели, также относят к аномалиям развития; обычно они располагаются выше козелка на восходящей части завитка ушной раковины. Из свища может выделяться желтая тягучая жидкость, возможно нагноение, и тогда кожа вокруг свища воспаляется, из свищевого отверстия при надавливании выделяется гнойный секрет. При закупорке свищевого отверстия могут возникнуть кисты.

Контрольные вопросы

1. Что является ведущим симптомом при фурункуле наружного слухового прохода?

2. Как удаляют серную пробку наружного слухового прохода?

3. Назовите основные периоды течения острого гнойного среднего отита.

4. В каких случаях при остром среднем отите показан парацентез — разрез барабанной перепонки?

5. Чем объяснить частоту острого среднего отита у детей раннего возраста?

6. Укажите характерные признаки хронического гнойного среднего отита.

7. Назовите формы лабиринтита в зависимости от этиологического фактора.

8. Назовите основные клинические признаки болезни Меньера.

9. Почему круглые инородные тела уха нельзя удалять с помощью пинцета или щипцов?

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: