Сделай Сам Свою Работу на 5

Апластическая анемия представляет собой полиэтиологическое заболевание





• Причиной развития апластической анемии может служить повышенная чувствительность к медикаментозному препарату (идиосинкразия). Наиболее часто апластическую анемию вызывают хлорамфеникол (левомицетин), сульфаниламиды,тетрациклин, стрептомицин, бутадион, соединения золота, барбитураты, букарбан, декарис, антитиреоидные и антигистаминные препараты. Наиболее тяжелая АА связана с приемом левомицетина.

• Среди физических факторов необходимо выделить воздействие ионизирующего излучения. Зафиксировано увеличение частоты случаев апластической анемии у пациентов, получавших лучевую терапию при заболеваниях костно-суставного аппарата, а также у врачей-рентгенологов и радиологов.

• У части больных апластической анемией начало заболевания связано с инфекционными заболеваниями, такими как вирусный гепатит (А, В и С). Кроме вируса гепатита, апластическую анемию могут вызывать вирус Эпштейн -- Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса, парвавирусы и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

 

Клиническая картина

• Первые жалобы больного чаще всего связаны с развитием анемии. Как правило это повышенная утомляемость, слабость, головокружение, шум в ушах, плохая переносимость душных помещений.



• Появление кровотечений (носовых, маточных, желудочно-кишечных), немотивированных синяков и петехий обычно сразу настораживает больных и вынуждает обращаться за медицинской помощью.

• Жалобы, связанные с инфекционными осложнениями на фоне агранулоцитоза у больных АА, практически ничем не отличаются от таковых при независимо протекающей бактериальной инфекции

При осмотре у больного выявляется

• бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек,

• проявления геморрагического диатеза в виде мелкоточечных петехий и небольших синяков.

• Обусловленная анемией недостаточность кровообращения в большом круге может приводить к появлению отеков, в первую очередь на нижних конечностях, и к увеличению размеров печени.

• Различные воспалительные заболевания проявляются характерными для них физикальными признаками.

Картина периферической крови представлена трицитопенией. Снижение гемоглобина значительно и может достигать критического уровня 20 - 30 г/л. Цветовой показатель обычно равен единице, но в ряде случаев может быть гиперхромия и макроцитоз эритроцитов. Количество ретикулоцитов резко снижено. Характерна выраженная лейкопения (агранулоцитоз). Абсолютное содержание лимфоцитов не изменено или снижено. Количество тромбоцитов всегда снижено, в некоторых случаях не удается обнаружить их вообще. В большинстве случаев увеличивается СОЭ (до 40 - 60 мм/час).



 

Лечение

• Основным и единственным методом лечения апластической анемии, является трансплантация костного мозга от совместимого донора. При невозможности подобрать донора проводится палиативная терапия (цитостатики, стероиды и др.)

 

 

Лекция №5

7.04.2009

«дистрофия»

Особенности обмена веществ у детей

§ Основной обмен у детей значительно превышает таковой у взрослых

§ Организму ребенка в условиях интенсивного роста и развития требуется относительно больше пластических веществ и энергии, образование которых и происходит в результате обмена в-в, поступающих с пищей

§ Процессы анаболизма преобладают над катаболическими (в норме)

§ Несовершенство регуляции обменных процессов как со стороны ЦНС, так и со стороны нейроэндокринных механизмов

(что определяет нестабильность и сравнительно легко наступающие нарушения обмена в-в у детей)

 

Нормотрофия - состояние нормального питания - нормотрофия, эйтрофия характеризуется физиологическими росто-весовыми показателями, чистой бархатистой кожей, правильно развитым скелетом, умеренным аппетитом, нормальными по частоте и качеству физиологическими отправлениями, розовыми слизистыми, отсутствием патологических нарушений со стороны внутренних органов, хорошей сопротивляемостью инфекции, правильным нервно-психическим развитием, позитивным эмоциональным настроем.



Индекс упитанности Чулицкой и Эрисмана
(у детей до 8 лет)

3 (три) окружности плеча + окружность бедра + окружность голени – длина тела

Нормативы:

Грудной возраст – 20-25 см

2-3 года – 20 см

6-7 лет – 10-15 см

До 8 лет – уменьшается до 6 см

ДИСТРОФИЯ

Дистрофии - патологические состояния, при которых наблюдаются стойкие нарушения физического развития, изменения морфо-функционального состояния внутренних органов и систем, нарушения обменных процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ.

Дистрофия – хр расст питания с нар усвоения питат.в-в молодого растущего организма, приемущ раннего возраста.

Классификация дистрофий

n Вид дистрофии:

гипотрофия (снижение массы тела);

паратрофия (норма и повышение массы тела)
гипостатура (пропорционально снижается масса и длина тела)

квашиоркор (постоян симпт с безБ отеками – если не ест мясо)
полигиповитаминоз.

 

n Формы дистрофии:

- пренатальная (обнаружение при рождении ребенка);

- постнатальная;

- смешанная.

 

n Виды пренатальной дистрофии:

невротическая;

нейродистрофическая;

нейроэндокринная;

энцефалопатическая.

n Отличительные черты разных степеней тяжести гипотрофии:

Iстепень -

1) снижение массы тела на 10-20%;

2) отсутствие подкожно-жировой клетчатки на животе.

IIстепень –

1) снижение массы тела на 20-30%;

2) отсутствие или резкое снижение подкожного жира на животе и конечностях

III степень –

1) снижение массы тела более 30-40%;

2) полное отсутствие подкожно- жировой клетчатки, в том числе и на лице;
3) негативизм, апатия, извращение вкуса, анорексия.

Классификация хронических расстройств питания у детей раннего возраста

Тип дистрофии (по соотношению массы и длины тела) Степень Тяжести Период   Происхождение
Гипотрофия (отставание массы тела от роста). 1-2-й г.ж Гипостатура (равномерное отставание в массе тела и росте). 1-й г.ж. Паратрофия: а) с преобладанием массы тела над ростом тела б) с равномерно избыточными массой тела и ростом в) с нормальными массой тела и ростом   I II III   Начальный Прогрессирования Стабилизации Реконвалесценции   Пренатальное. Формы: невропатическая, нейродистрофическая, нейроэндокринная, энцефалопатическая. Постнатальное Пренатально-постнатальное  

 

В последующих периодах детского возраста:
III. Истощение (после II-го года жизни) (=маразм алиментарный.

IV. Алиментарный субнанизм (После I года)

V. Ожирение (тучность) детей (После I года)

 

Классификация гипотрофий

1 Врожденная гипотрофия (внутриутробная) – по МКБ-10 классифицируют как ЗВУР (задержка внутриутробного развития) – диагноз ставится сразу после рождения, - для этого проводится расчет массо-ростового коэффициента (МРК):

МРК = масса тела новорожденного (г)

длина тела новорожденного (см)

В норме МРК = 60-80

Степень гипотрофии:

I степень – МРК=59-65

II степень – МРК=55-50

III степень – МРК=49 и меньше

 

2 Приобретенная гипотрофия – если с нормальной массой при рождении у ребёнка выявлены признаки недостаточной массы тела после I месяца жизни

Выделяют три степени в зависимости от дефицита фактической массы тела по сравнению с долженствующей массой тела:

I степень – дефицит м.т. = 11-20%

II степень – дефицит м.т. = 21-30%

III степень – дефицит м.т. = 31% и более

 

3 Гипотрофия смешанного генеза

 

Факторы риска ЗВУР

§ Возраст матери до 20 и >40

§ Многоплодие

§ Гестозы

§ Соматические заболевания матери (особенно системные, хронические заболевания дыхательной системы, кровообращения, нефропатии, сахарный диабет, пиелонефрит )

§ Внутриутробные инфекции (трансплацентарная передача)

§ Вредные привычки, неполноценное питание

§ Профессиональные вредности

§ Прием лекарственных средств

§ Хромосомные мутации

§ Неблагоприятная экологическая обстановка

§ фетоплацентарная недостаточность, заболевания матки приводящие к нарушению питания и кровообращения плода.

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.