Апластическая анемия представляет собой полиэтиологическое заболевание
• Причиной развития апластической анемии может служить повышенная чувствительность к медикаментозному препарату (идиосинкразия). Наиболее часто апластическую анемию вызывают хлорамфеникол (левомицетин), сульфаниламиды,тетрациклин, стрептомицин, бутадион, соединения золота, барбитураты, букарбан, декарис, антитиреоидные и антигистаминные препараты. Наиболее тяжелая АА связана с приемом левомицетина.
• Среди физических факторов необходимо выделить воздействие ионизирующего излучения. Зафиксировано увеличение частоты случаев апластической анемии у пациентов, получавших лучевую терапию при заболеваниях костно-суставного аппарата, а также у врачей-рентгенологов и радиологов.
• У части больных апластической анемией начало заболевания связано с инфекционными заболеваниями, такими как вирусный гепатит (А, В и С). Кроме вируса гепатита, апластическую анемию могут вызывать вирус Эпштейн -- Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса, парвавирусы и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).
Клиническая картина
• Первые жалобы больного чаще всего связаны с развитием анемии. Как правило это повышенная утомляемость, слабость, головокружение, шум в ушах, плохая переносимость душных помещений.
• Появление кровотечений (носовых, маточных, желудочно-кишечных), немотивированных синяков и петехий обычно сразу настораживает больных и вынуждает обращаться за медицинской помощью.
• Жалобы, связанные с инфекционными осложнениями на фоне агранулоцитоза у больных АА, практически ничем не отличаются от таковых при независимо протекающей бактериальной инфекции
При осмотре у больного выявляется
• бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек,
• проявления геморрагического диатеза в виде мелкоточечных петехий и небольших синяков.
• Обусловленная анемией недостаточность кровообращения в большом круге может приводить к появлению отеков, в первую очередь на нижних конечностях, и к увеличению размеров печени.
• Различные воспалительные заболевания проявляются характерными для них физикальными признаками.
Картина периферической крови представлена трицитопенией. Снижение гемоглобина значительно и может достигать критического уровня 20 - 30 г/л. Цветовой показатель обычно равен единице, но в ряде случаев может быть гиперхромия и макроцитоз эритроцитов. Количество ретикулоцитов резко снижено. Характерна выраженная лейкопения (агранулоцитоз). Абсолютное содержание лимфоцитов не изменено или снижено. Количество тромбоцитов всегда снижено, в некоторых случаях не удается обнаружить их вообще. В большинстве случаев увеличивается СОЭ (до 40 - 60 мм/час).
Лечение
• Основным и единственным методом лечения апластической анемии, является трансплантация костного мозга от совместимого донора. При невозможности подобрать донора проводится палиативная терапия (цитостатики, стероиды и др.)
Лекция №5
7.04.2009
«дистрофия»
Особенности обмена веществ у детей
§ Основной обмен у детей значительно превышает таковой у взрослых
§ Организму ребенка в условиях интенсивного роста и развития требуется относительно больше пластических веществ и энергии, образование которых и происходит в результате обмена в-в, поступающих с пищей
§ Процессы анаболизма преобладают над катаболическими (в норме)
§ Несовершенство регуляции обменных процессов как со стороны ЦНС, так и со стороны нейроэндокринных механизмов
(что определяет нестабильность и сравнительно легко наступающие нарушения обмена в-в у детей)
Нормотрофия - состояние нормального питания - нормотрофия, эйтрофия характеризуется физиологическими росто-весовыми показателями, чистой бархатистой кожей, правильно развитым скелетом, умеренным аппетитом, нормальными по частоте и качеству физиологическими отправлениями, розовыми слизистыми, отсутствием патологических нарушений со стороны внутренних органов, хорошей сопротивляемостью инфекции, правильным нервно-психическим развитием, позитивным эмоциональным настроем.
Индекс упитанности Чулицкой и Эрисмана (у детей до 8 лет)
3 (три) окружности плеча + окружность бедра + окружность голени – длина тела
Нормативы:
Грудной возраст – 20-25 см
2-3 года – 20 см
6-7 лет – 10-15 см
До 8 лет – уменьшается до 6 см
ДИСТРОФИЯ
Дистрофии - патологические состояния, при которых наблюдаются стойкие нарушения физического развития, изменения морфо-функционального состояния внутренних органов и систем, нарушения обменных процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ.
Дистрофия – хр расст питания с нар усвоения питат.в-в молодого растущего организма, приемущ раннего возраста.
Классификация дистрофий
n Вид дистрофии:
гипотрофия (снижение массы тела);
паратрофия (норма и повышение массы тела) гипостатура (пропорционально снижается масса и длина тела)
квашиоркор (постоян симпт с безБ отеками – если не ест мясо) полигиповитаминоз.
n Формы дистрофии:
- пренатальная (обнаружение при рождении ребенка);
- постнатальная;
- смешанная.
n Виды пренатальной дистрофии:
невротическая;
нейродистрофическая;
нейроэндокринная;
энцефалопатическая.
n Отличительные черты разных степеней тяжести гипотрофии:
Iстепень -
1) снижение массы тела на 10-20%;
2) отсутствие подкожно-жировой клетчатки на животе.
IIстепень –
1) снижение массы тела на 20-30%;
2) отсутствие или резкое снижение подкожного жира на животе и конечностях
III степень –
1) снижение массы тела более 30-40%;
2) полное отсутствие подкожно- жировой клетчатки, в том числе и на лице; 3) негативизм, апатия, извращение вкуса, анорексия.
Классификация хронических расстройств питания у детей раннего возраста
Тип дистрофии (по соотношению массы и длины тела)
| Степень Тяжести
| Период
| Происхождение
| Гипотрофия
(отставание массы тела от роста). 1-2-й г.ж
Гипостатура (равномерное отставание в массе тела и росте). 1-й г.ж.
Паратрофия:
а) с преобладанием массы тела над ростом тела б) с равномерно избыточными массой тела и ростом
в) с нормальными массой тела и ростом
| I
II
III
| Начальный Прогрессирования Стабилизации Реконвалесценции
| Пренатальное.
Формы: невропатическая, нейродистрофическая, нейроэндокринная, энцефалопатическая.
Постнатальное
Пренатально-постнатальное
|
В последующих периодах детского возраста: III. Истощение (после II-го года жизни) (=маразм алиментарный.
IV. Алиментарный субнанизм (После I года)
V. Ожирение (тучность) детей (После I года)
Классификация гипотрофий
1 Врожденная гипотрофия (внутриутробная) – по МКБ-10 классифицируют как ЗВУР (задержка внутриутробного развития) – диагноз ставится сразу после рождения, - для этого проводится расчет массо-ростового коэффициента (МРК):
МРК = масса тела новорожденного (г)
длина тела новорожденного (см)
В норме МРК = 60-80
Степень гипотрофии:
I степень – МРК=59-65
II степень – МРК=55-50
III степень – МРК=49 и меньше
2 Приобретенная гипотрофия – если с нормальной массой при рождении у ребёнка выявлены признаки недостаточной массы тела после I месяца жизни
Выделяют три степени в зависимости от дефицита фактической массы тела по сравнению с долженствующей массой тела:
I степень – дефицит м.т. = 11-20%
II степень – дефицит м.т. = 21-30%
III степень – дефицит м.т. = 31% и более
3 Гипотрофия смешанного генеза
Факторы риска ЗВУР
§ Возраст матери до 20 и >40
§ Многоплодие
§ Гестозы
§ Соматические заболевания матери (особенно системные, хронические заболевания дыхательной системы, кровообращения, нефропатии, сахарный диабет, пиелонефрит )
§ Внутриутробные инфекции (трансплацентарная передача)
§ Вредные привычки, неполноценное питание
§ Профессиональные вредности
§ Прием лекарственных средств
§ Хромосомные мутации
§ Неблагоприятная экологическая обстановка
§ фетоплацентарная недостаточность, заболевания матки приводящие к нарушению питания и кровообращения плода.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|