Возраст введения в рацион питания грудного ребенка других жидкостей кроме грудного молока
Средний возраст введения в РФ, Армении и Азербайджане:
<3 месяцев: Вода, чай, коровье молоко, фруктовые соки
<5 месяцев: Фруктовые соки, коровье молоко
Сроки введения прикорма в питание грудных детей
· 3-4 месяца: фрукты; фруктовый сок
– в 3 мес яблочный осветленный по 5-6 капель на язык
· 5-6 месяца: Овощное пюре, крупы.
-Яблочный сок с мякотью –в 5 мес
- фруктовое пюре (яблоко, банан)
· 6 месяцев: мясное суфле
- с 6 мес – творог
- с 7-8-го месс: печенье (сухие галеты), йогурт
- после 8 мес6 можно кисломолочные, фрикадельки
- после 9 мес: можно коровье и козье молоко, но только в каше; бобы; нужно уже меньше измельчать пищу, чтоб жевал; яблоко, груша, слива,абрикос, персик
- с 9-10-го месс: отварная морская рыба (если нет аллергии)
- после года: тропич, клубнич и малиновые соки, мясные и рыбные бульоны
- после 3 лет: икра
Пример: ребенку 5,5 месяцев (7000 г)
Время
| Блюда
| Количество
|
| Грудное молоко
|
|
| Грудное молоко
Пюре фруктовое
|
|
| Пюре овощное
Сок яблочный
|
|
| Грудное молоко
|
|
| Грудное молоко
|
|
Продукты для искусственного вскармливания детей и смеси
Искус.вскармливание - вскармлив на 80-100% искусств молочными смесями.
НЕАДАПТИРОВАННЫЕ
n В-рис В – греча, в экстремальных условиях из них делают отвар и смешивают с молоком (любого животного) в соотн 2:1, 1:1 или 1:2
n В – кефир
n Коровье молоко (не приближено по АК-составу к женскому)
АДАПТИРОВАННЫЕ
n 1 поколение: «Малютка», «Малыш»
n 2 поколение: «Детолакт», «Симилак»
n 3 поколение: «Nestle», «Нутриция», «Heinz», “Hipp”,
“Nestle- nan- 1/2”,
«nutricia nutrilon: 1 (0-6), 2 (6-12), gold 3 (1-3 года)».
«сомфорт – 1/2»
«иммунофортис – 1 /2» (гипоаллергенный)
“peptide se”
«нео-кей» (смесь из АК, без Б, для тех, у кого непереносимость коровьего молока»
n МОЛОЧНЫЕ (сладкие)
n КИСЛОМОЛОЧНЫЕ: «альфаре»
n СМЕСИ ДЛЯ ЛЕЧЕБНОГО ПИТАНИЯ
Лекция №3
10.03.2009
«рахит»
РАХИТ
Рахит– это заболевание обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в кальции и фосфоре и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка
Рахит – заб детского возраста, обуслов недостат витамина Д, хар-ся нарушением Са-Р-обмена, костеобразования и ф-ции ЦНС
Рахит – заб детей грудного и раннего детского возраста с расст костеобразования и недостат минерализации костей, ведущим звеном патогенеза явл дефицит витамина Д и его метаболитов в период развития важных органов и систем.
Последствия дефицита кальция и витамина Д в детском возрасте
n Задержка роста
n Снижение массы тела
n Низкая костная масса
n Рахит
n Остеопороз
Этиопатогенез
n дефицит витаминов (главным образом витамина D), В коже содержится фермент, который под действием ультрафиолетовой радиации превращается в предшественник витамина D3. Недоступность кожи для ультрафиолетового облучения также приводит к рахиту.
n нарушения метаболизма витамина D в связи с незрелостью ряда ферментных систем печени (в печени под влиянием гидроксилазы образуется 25- гидроксихолекальциферол 25(OH)D3-кальцидиерол) ,
n нарушение метаболизма витамина D в почках в результате еще одного гидроксилирования синтезируется дигидроксихолекальциферол – 1,25-(OH)2D3-кальцитриерол, являющийся наиболее активным метаболитом витамина D
n снижение абсорбции фосфора и кальция в кишечнике (при синдроме мальабсорбции),
n снижение реабсорбции фосфора и кальция в почках,
n нарушения эндокринной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, отклонения в микроэлементном статусе и многое другое.
Факторы
l I .ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
l ■ алиментарные - Вегетерианская диета беременой и кормящей с дефицитом белка, Р, Са, витаминов D, Bi, В2, Be, раннее искусственное или смешанное вскармливание детей первого года жизни неадаптированными молочными смесями на основе коровьего молока климато-географические - Северная и средняя полоса сезонные - Осенне-зимний сезон года при рождении ребенка
l экология - Загрязнение атмосферы
l социально-бытовые - Низкий материальный уровень семьи, многодетная или социально-неблагополучная семья
l бытовые - Нарушение режима беременной, недостаточное пребывание на свежем воздухе и инсоляции, гиподинамия, круглогодичное содержание ребенка в темном сыром, не проветриваемом помещении, отсутствие прогулок на свежем воздухе и инсоляции
l гигиенические - Неудовлетворительный уход за ребенком (тугое пеленание, отсутствие регулярных гигиенических ванн, гимнастики, массажа, нерациональная одежда, гипокинезия - снижает кровоснабжение гостей)
l лекарственные средства -Антибиотики тетрациклинового ряда, фенобарбитал, седуксен, тиреоидные гормоны, гепарин > 3 месяцев, длительно антациды, глюкокортикоиды, мочегонные, препараты для парэнтерального питания - нарушают эндогенный синтез витамина D в организме ребенка: ускоряют разрушение метаболитов и уменьшают всасывание Са в кишечнике
l II. ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
l юный (менее 17 лет) или пожилой (более 35 лет) возраст матери;
l короткий, менее 1 года интервал между беременностями;
l болезни и токсикозы беременных, плацентарная недостаточность, осложненные роды;
l экстрагенитальная патология беременной и кормящей матери (обменные заболевания, желудочно-кишечная и почечная патология);
l наследственность - рахит у самих родителей в детстве и у
l старших детей - 35%;
l низкая масса ребенка при рождении, 100% заболеваемость у недоношенных, т.к. накопление Са и Р с 36-й недели беременности, многоплодная беременность, большая масса более (4 кг) при рождении; время рождения с июня по декабрь
l высокая скорость роста скелета и прибавка массы тела ребенка в 1-е 3 месяца жизни;
l незрелость ферментных систем метаболизма витамина D в печени и почках, а также систем, обеспечивающих транспорт СА, Р, витамина D;
l повторные и частые ОРВИ, пневмонии, диспепсии - сдвиг кислотно-щелочного равновесия (КНДР) в сторону ацидоза;
l рецидивирующие и хронические желудочно-кишечные заболевания - энтеропатии, дисхолии, дисбактериозы;
l синдром m. absorbtio - целиакия;
l хронические гипоксические состояния (заболевания легких, врожденный порок сердца);
l повышенная пигментация и заболевания кожи детей, проживающих в северных районах - < образование холекальциферона;
перинатальная энцефалопатия, особенно с поражением III желудочка
Классификация
n I. Витамин - D - дефицитный рахит.
n 1. Кальцийпенический вариант. 2. Фосфоропенический вариант.
n II. Витамин - D - зависимый рахит, или псевдодефицитный.
n 1. Тип 1-й - генетический дефект синтеза в почках 1,25 - диоксивитамина D. 2. Тип 2-й - генетическая резистентность рецепторов органов-мишеней к 1,25 - оксивитамину D.
n III. Витамин D - резистентный рахит.
n 1. Семейный врожденный гипофосфатемический рахит, или фосфат-диабет: а) сцепленная с Х хромосомой гипофосфатемия; б) аутосомнодоминтный гипофосфатемический рахит. 2. Болезнь Дебре-де-Тони-Фанкони (глюкозоаминофосфат-диабет) 3. Почечный тубулярный ацидоз. 4. Гипофосфатазия.
n IV. Вторичный рахит.
n 1. При болезнях почек, желчевыводящих путей. 2. Синдром мальабсорбции. 3. При болезнях обмена веществ. 4. Индуцированность фенобарбиталом либо другими противосудорожными препаратами или глюкокортикоидами.
Нарушение Са-Р-обмена генетически детерминировано:
- несовершенный остеогенез
- гомоцистинурия
- синдром марфана
- тубулопатии
Механизмы:
· ↑ всасывания кальция в кишечнике
· Активизация костного ремоделирования
· Подавление избыточной секреции ПТГ
· ↓ повышенной резорбции костей
· ↑ нервно-мыш проводимости
· Улучшение сократимости и релаксации мышц
Потребность в витамине Д
200-400 МЕ (100- инсоляция)
Взрослым после 50 лет: 500 МЕ
Детям: 400 МЕ
Берем и лакт: 1000 МЕ
ПТГ (точки приложения): ЖКТ, почки, кости
Клиника:
Начальный период заболевания (приходится на 2-3-й месяц жизни)
· отмечаются изменения со стороны нервной и мышечной систем:
- Ребенок становится раздражительным,
- часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит.
- У него появляются потливость, особенно головы,
- облысение затылка.
- Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и лямбдовидного швов.
- Тонус мышц снижается.
· Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается.
· При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.
В разгар болезни (к 3 – 6 месяцам)
· Прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем.
- Усиливаются потливость,
- слабость, гипотония мышц и связочного аппарата,
- заметным становится отставание в психомоторном развитии.
- Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы.
- Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму.
- Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр.
- Зубы прорезываются позже, непоследовательно,
- легко поражаются кариесом. - Грудная клетка часто деформируется.
- На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”,
- могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз.
- На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение – “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы
- анемия, гиповитаминоз
Период реконвалесценции
· В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита,
· постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы,
· улучшается общее самочувствие,
· нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях.
· Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.
Период остаточных явлений
· Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка
· При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей.
· Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет.
· При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.
· При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.
ü При остром течении отмечается быстрое нарастание симптомов рахита. Острое течение наблюдается у детей в первые месяцы жизни, особенно у недоношенных и/или чрезмерно прибавляющих в массе в течение первых 3-х месяцев жизни.
ü Подострое течение - более медленное развитие процесса. Наблюдается у детей 6-9 месяцев, а так же у гипотрофиков (детей с низким весом). Остеоидная гиперплазия превалирует над остеомаляцией. Выражены лобные и теменные бугры, утолщены эпифезы трубчатых костей, имеются рахитические "четки" на ребрах.
ü Рецидивирующее течение характеризуется некоторым улучшением состояния летом, ухудшением зимой. На рентгенограмме видны полосы, соответствующие зонам обызвествления в метафизах в период репарации.
n Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита.
n Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов.
n Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|