Сделай Сам Свою Работу на 5

Поджелудочная железа способствует компенсации сдвигов КОС при помощи гидрокарбоната. Его секреция увеличивается при алкалозах и уменьшается в условиях ацидоза.





Виды расстройств кислотно-основного состояния

Расстройства КОС классифицируют по нескольким критериям (Табл. 14–4).

Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА

Таблица 14–4.Виды нарушений кислотно‑щелочного равновесия

Критерии Виды нарушений КЩР
Направленность изменений [H+] и рН Ацидозы, алкалозы
Причины, вызвавших нарушения КЩР Эндогенные, экзогенные
Степень компенсированности нарушений КЩР Компенсированные, субкомпенсированные, некомпенсированные
Причины и механизмы развития нарушений КЩР Газовые
  Негазовые
  метаболические выделительные (почечные, желудочные, кишечные) экзогенные
  Смешанные (комбинированные)

Ацидоз и алкалоз

Ацидоз — типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.

В крови при ацидозе наблюдается абсолютное или относительное повышение [Í+] и уменьшение рН ниже нормы (условно — ниже «нейтрального» диапазона величины рН, принимаемого за 7,39-7,40).

Алкалоз ‑‑ типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.



В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [Í+] или увеличение рН (условно — выше «нейтрального» диапазона величины рН, принимаемого за 7,39-7,40).

Эндогенные- и экзогенные ацидозы и алкалозы

Эндогенные причины сдвигов КОС являются наиболее частыми и значимыми в клинической практике. Это объясняется тем, что при многих расстройствах жизнедеятельности различных органов и тканей нарушаются функции как химических буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания оптимального КОС в организме.

Экзогенные причины нарушений КОС: избыточное поступление в организм веществ кислого или щелочного характера.

– ЛС, применяемые с нарушением дозировки и/или схемы лечения (например, салицилаты; растворы для искусственного питания, включающие белки, содержащие кислые вещества: NH4Cl, аргинин·HCl, лизин·HCl, гистидин. При их катаболизме образуется H+).

– Токсичные вещества, употребляемые случайно или осознанно(например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, соляная кислота).



– Отдельные продукты питания. Ацидоз нередко развивается у лиц, пользующихся синтетическими диетами (содержат аминокислоты с кислыми свойствами). Потребление в большом количестве щелочных минеральных вод и молока может привести к развитию алкалоза.

Компенсированные и некомпенсированные нарушения КОС

Определяющим параметром степени компенсированности нарушений КОС является величина рН.

Компенсированными сдвигами КОС считаются такие, при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35–7,45. За «нейтральную» величину условно принимают 7,39-7,40. Отклонения рН в диапазонах:

7,38–7,35 — компенсированный ацидоз,

7,41–7,45 — компенсированный алкалоз.

При компенсированных формах нарушений КОС возможны изменения абсолютной концентрации компонентов гидрокарбонатной буферной системы (H2CO3 и NaHCO3). Однако, соотношение 2CO3]/[NaHCO3] сохраняется в диапазоне нормы (т.е. 20/1 ).

Некомпенсированными нарушениями КОС называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы:

При рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз.

При рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз.

Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации H2CO3 и NaHCO3, так и их соотношения.

• Некоторые авторы выделяют так называемые субкомпенсированные ацидозы и алкалозы.

рН 7,29 — субкомпенсированный ацидоз (ниже 7,29 — некомпенсированный ацидоз).

рН 7,56 — субкомпенсированный алкалоз (выше 7,56 — некомпенсированный алкалоз).

Газовые и негазовые расстройства КОС



• По происхождению расстройства КОС подразделяют на газовые, негазовые и на смешанные (комбинированные).

Газовые расстройства КОС

Газовые (респираторные) расстройства КОС(независимо от механизма развития) характеризуются первичным изменением содержания в организме CO2 и, как следствие — концентрации угольной кислоты в соотношении [HCO3]/[H2CO3].

Респираторные и ацидозы и алкалозы, обычно, длительное время остаются компенсированными.Это обусловлено как активацией физиологических механизмов компенсации (в основном благодаря мобильному уменьшению объёма альвеолярной вентиляции — увеличение при газовом ацидозе и снижение при газовом алкалозе), так и эффектами буферных систем.

Причиной развития газовых расстройств КОС(и ацидозов и алкалозов) являются нарушения альвеолярной вентиляции.В результате этого объём вентиляции лёгких перестаёт соответствовать потребностям (он либо выше либо ниже оптимального) газообмена организма за определённое время.

Общие звенья патогенеза газовых ацидоза и алкалоза

●Снижение объёма альвеолярной вентиляции ведёт к респираторному ацидозу.

Газовый (респираторный) ацидоз возникает вследствие накопления избытка CO2 в крови и последующего увеличения концентрации в ней угольной кислоты.

Причинами респираторного ацидоза наиболее часто являются: – обструкции дыхательных путей (при бронхиальной астме, бронхитах, эмфиземе лёгких, аспирации инородных тел), – нарушении растяжимости лёгких (например, при пневмонии или гемотораксе, ателектазе, инфаркте лёгкого, парезе диафрагмы), – увеличении функционального «мёртвого» пространства (например, при пневмосклерозе или гипоперфузии ткани лёгкого); – нарушения регуляции дыхания (например, при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообращения, полиомиелите);– повышенное образование эндогенного CO2при активации катаболических процессов у пациентов с лихорадкой, сепсисом, длительными судорогами различного генеза, тепловом ударе, а также при парентеральном введении большого количества углеводов (например, глюкозы); – избыточное поступление в организм экзогенного углекислого газа во вдыхаемом воздухе(это может быть, например, в скафандрах, подводных лодках, летательных аппаратах) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте или небольшом помещении).

●Повышение эффективной альвеолярной вентиляции (гипервентиляция) легких ведёт к респираторному алкалозу.

Гипервентиляция лёгких обусловливает гипокапнию (снижение pСО2 в крови), снижение уровня угольной кислоты в крови и развитие газового (респираторного) алкалоза.

Причинами респираторного алкалоза наиболее часто являются: –нахождение на большой высоте (высотная и горная болезни); невротические и истерические состояния; повреждение головного мозга при его сотрясении, инсульте, новообразованиях; заболевания лёгких (например, пневмония, бронхиальная астма), гипертиреоз; выраженная лихорадка; различные интоксикации ЛС (например, салицилатами, симпатомиметиками, прогестагенами); почечная недостаточность; чрезмерное и длительное болевое или термическое раздражениеи. Кроме того, развитие газового алкалоза возможно при нарушении режима ИВЛ, приводящем к гипервентиляции.

Негазовые нарушения КЩР

Негазовые (нереспираторные) нарушения КЩР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотно шении:

[HCO3]/[H2CO3]

Ïðè íåãàçîâûõ àöèäîçàõ ÷èñëèòåëü ñîîòíîøåíèÿ (ò.å. êîíöåíòðàöèÿ ãèäðîêàðáîíàòîâ) óìåíüøàåòñÿ, à ïðè íåãàçîâûõ àëêàëîçàõ óâåëè÷èâàåòñÿ.

Ïðè÷èíû ðàçâèòèÿ íåãàçîâûõ íàðóøåíèé ÊÙÐ

Расстройства обмена веществ,

Нарушения экскреции кислых и основных соединений почками.

Потеря кишечного сока.

Потеря желудочного сока.

Введение в организм экзогенных кислот или оснований.

Виды

Негазовые нарушения КЩР характеризуются развитием трёх видов расстройств: метаболических, выделительных и экзогенных ацидозов и алкалозов.

Общая характеристика негазовых расстройств КЩР

† Негазовые ацидозы

Наиболее характерные проявления негазовых ацидозов

Увеличение (компенсаторное) альвеолярной вентиляции. При тяжёлом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание — периодическое дыхание Куссмауля. Нередко его обозначают как «ацидотическое дыхание».

Причина: увеличение содержания H+ в плазме крови (и других биологических жидкостях) — стимул для инспираторных нейронов дыхательного центра. Однако, по мере уменьшения рCO2 и нарастания степени повреждения нервной системы, возбудимость дыхательного центра снижается: развивается периодическое дыхание.

Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД. Это проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором, комой (например, при ацидозе у пациентов с СД).

Причины: нарушения энергетического обеспечения нейронов мозга, вызванные ñíèæåíèåì åãî êðîâîñíàáæåíèÿ; дисбалансом ионов, а также последующие изменения физикохимических и электрофизиологических свойств нейронов дыхательного центра, ведущие к снижению их возбудимости.

Недостаточность кровообращения.

Причины: снижение тонуса сосудов с развитием артериальной гипотензии (вызванíîå ãèïîêàïíèåé), âïëîòü äî êîëëàïñà и уменьшение сердечного выброса.

Ñíèæåíèå êðîâîтока в ìîçãå, ìèîêàðäå è ïî÷êàõ. Ýòî óñóãóáëÿåò íàðóøåíèå ôóíêöèé íåðâíîé ñèñòåìû, ñåðäöà, à òàêæå îáóñëîâëèâàåò îëèãóðèþ (óìåíüøåíèå äèóðåçà).

Ãèïåðêàëèåìèÿ.

Ïðè÷èíà: транспорт избытка ионов H+ в клетку в обмен на K+, выходящий в межклеточную жидкость и плазму крови.

Гиперосмия. Этот признак при негазовом ацидозе обозначается как гиперосмолярный синдром. Причины: увеличение концентрации K+ в крови вследствие повреждения клеток и повышение содержания Na+ в плазме крови вследствие «вытеснения» ионов натрия из их связи с молекулами белков избытком H+.

Отёки.

Причины.

§ Гиперосмия тканей в связи с увеличением диссоциации органических è íåîðãàíè÷åñêèõ ñîåäèíåíèé (электролитов) â óñëîâèÿõ àöèäîçà.

§ Гиперонкия тканей в результате повышения гидролиза и дисперсности áåëêîâûõ ìîëåêóë при увеличении содержания ионов H+ в жидкостях.

§ Снижение реабсорбции жидкости в микрососудах в связи с венозным çàñòîåì, õàðàêòåðíûì äëÿ íåäîñòàòî÷íîñòè êðîâîîáðàùåíèÿ.

§ Повышение проницаемости стенок артериол и прекаïèëëÿðîâ â óñëîâèÿõ àöèäîçà.

Ïîòåðÿ èîíîâ Ca2+ êîñòíîé òêàíüþ ñ ðàçâèòèåì îñòåîäèñòðîôèè.

§ Ïðè÷èíà: ðàñõîäîâàíèå ãèäðîêàðáîíàòà è ôîñôàòà êàëüöèÿ êîñòíîé òêàíè íà çàáóôеðèâàíèå èçáûòêà H+ â êðîâè è äðóãèõ æèäêîñòÿõ îðãàíèçìà. Ýòîò ïðîöåññ ðåãóëèðóåò ПТГ. Ñòèìóëîì äëÿ ïîâûøåííîãî îáðàçîâàíèÿ ãîðìîíà является ñíèæåíèå êîíöåíòðàöèè Ca2+ â êðîâè â ñâÿçè ñ åãî âêëþ÷åíèåм â áóôåðíûå ñèñòåìû.  ðåçóëüòàòå развивается остеопороз, остеодистрофия, у детей — рахит.

§ Указанные изменения кальциевого обмена и состояния костной ткани получили название «феномена расплаты» за компенсацию негазового ацидоза.

† Негазовые алкалозы

При всем разнообразии вариантов негазовых алкалозов, они имеют ряд общих, закономерно развивающихся признаков. К числу основных относятся:

Гипоксия.

Причины.

§ Гиповентиляция лёгких, обусловленная снижением [Н+] в êðîâè è êàê ñëåäñòâèå — óìåíüøåíèåм ôóíêöèîíàëüíîé àêòèâíîñòè èíñïèðàòîðíûõ íåéðîíîâ äûõàòåëüíîãî öåíòðà.

§ Увеличение сродства Hb к кислороду вследствие уменьшения содержания H+ в крови. Это вызывает снижение äèññîöèàöèè HbО2 и поставки кислорода тканям.

Гипокалиемия

Причины:

§ увеличение выведения K+ почками в условиях альдостеронизма,

§ активация обмена Na+ на K+ в дистальных отделах канальцев почек в связи с повышением в первичной моче [Na+],

§ потеря K+ (хотя и в ограниченном объёме) в связи со рвотой.

Последствия:

§ транспорт H+ в клетку с развитием в ней ацидоза;

§ нарушения обмена веществ, особенно — торможение протеосинтеза;

§ ухудшение нервно‑мышечной возбудимости.

Недостаточность центрального и органно‑тканевого кровотока.

Причины.

§ Ñíèæåíèе òîíóñà ñòåíîê àðòåðèîë â ñâÿçè ñ íàðóøåíèåì ýíåðãîîáåñïå÷åíèÿ è èîííîãî îáìåíà.

§ Артериальная гипотензия, развивающаяся при уменьшении тонуса àðòåðèîë, ñåðäå÷íîãî âûáðîñà, а также вследствие ãèïîâîëåìèè.

Íàðóøåíèå ìèêðîãåìîöèðêóëÿöèè, âïëîòü äî ïðèçíàêîâ êàïèëëÿðíî‑òðîôè÷åñêîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Ïðè÷èíû:

§ Расстройства центрального и органнотканевого кровотока.

§ Íàðушение агрегатного состояния крови в связи с гемоконцентрацией (наиболее выражено при повторной рвоте и полиурии).

Ухудшение нервно‑мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью, нарушением перистальтики желудка и кишечника.

Причины: гипокалиемия и изменение содержания других ионов в крови и межклеточной жидкости, а также гипоксия клеток.

Расстройства функций органов и тканей вплоть до их недостаточности.

Причины: гипоксия, гипокалиемия и нарушения нервно‑мышечной возбудимости.

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.