Шистосоматидный дерматит (церкариоз)

Шистосоматидный дерматит (церкариоз, зуд купальщиков, водяной зуд, церкарийный дерматит) - паразитарное заболевание, характеризующееся изменениями кожи, вызванными личинками (церкариями) некото- рых видов трематод.

Этиология.Возбудители шистосоматидного дерматита - личинки (церкарии) шистосом семействаSchistosomatidae, паразитирующие во взрослом состоянии в кровеносной системе водоплавающих птиц (уток, чаек, лебедей и др.). Человек не является для них специфическим хозяином. Иногда дерматит может быть вызван церкариями шистосоматид млекопитающих животных (грызунов и др.). В настоящее время насчитывается более 20 видов шистосом, церкарии которых способны проникать через кожу человека.

Эпидемиология.Проникновение церкариев через кожные покровы человека возможно лишь в тех водоемах, в которых содержатся промежуточные хозяева таких шистосом - легочные моллюски. Большинство церкариев гибнет в коже, вызывая воспалительные реакции. Чаще всего шистосоматидные дерматиты вызываются церкариями Tr. ocellata и Tr. stagnicolae.

Яйца трихобильгарций попадают в воду с испражнениями хозяев, из них вылупляются мирацидии, проникающие в моллюсков родов Lymnaea, Planorbis и других, где происходят партеногенетическое раз- множение и развитие личинок до стадии церкария. Церкарии выходят из моллюсков и внедряются через кожные покровы в организм уток и дру-

гих водоплавающих птиц, где продолжается их развитие. Через 2 недели в кровеносной системе хозяев паразиты достигают половой зрелости.

Патогенез.Причиной заражения человека является способность церкарий шистосоматид активно проникать через кожные покровы. Церкарии вызывают механические (часто множественные) поражения кожных покровов и оказывают токсическое и сенсибилизирующее воздействия на организм человека, способствуют заносу вторичной инфекции. Особенно тяжело церкариозы протекают у детей.

В местах внедрения церкариев в кожу человека развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По мере миграции церкариев в кориуме возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов. В результате развившейся иммунологической реакции шистосоматиды в коже человека погибают, и дальнейшее их развитие прекращается.

Клиническая картина.Через 10-15 минут после проникновения в кожу церкариев появляется кожный зуд, а через час после купания на коже возникает пятнистая сыпь, исчезающая через 6-10 часов. У высокочувствительных лиц может возникнуть местная и общая крапивница, аллергический отек и сильный зуд кожи.

При повторном заражении явления дерматита выражены более остро: на коже образуются эритемы и красные папулы, сопровождающиеся сильным кожным зудом. В центре некоторых папул появляются кровоизлияния. Папулы появляются на 2-12-й день после заражения и сохраняются до 2-х недель. Изредка возникают отек кожи и волдыри. Заболевание заканчивается спонтанным выздоровлением. На месте папул в течение нескольких недель сохраняется пигментация.

Дифференциальная диагностика.Основана на появлении характерных изменений кожи при контакте с водой водоемов, где обитают моллюски и утки (купание, рыбная ловля, ирригационные работы и т.д.). Церкариозы дифференцируются с реакциями на укусы насекомых и другими дерматитами.

Осложнения.Прогноз благоприятный.

Лечение.Проводится симптоматическая терапия путем назначения десенсибилизирующих (димедрол внутрь по 0,05 г 2-3 раза в день) и местных анестезирующих средств (5-20% масляный раствор бензокаина или анестезина). Применяются также цинковая мазь и крахмальные ванночки. В тяжелых случаях показано применение глюкокортикоидов. При развитии шистосомоза лечение проводится антигельминтиками.

Профилактика.В целях личной профилактики церкариозов при кон- тактах с водой водоемов (при купании, стирке белья, играх в воде, рыбной ловле и т.д.) следует:

• избегать заросших водной растительностью мелководных участков водоемов (или их зон), где обитают утки (более безопасны прибрежные зоны, лишенные водной растительности);

• при необходимости длительного пребывания в воде применять защитную одежду и обувь (сапоги, брюки, рубашку), предохраняющие от нападения церкарий шистосоматид;

• после контакта с водой в «подозрительной» зоне водоема тщательно вытереть кожу жестким полотенцем или сухой тканью и быстро сменить промокшую одежду.

Общественная профилактика церкариозов включает:

• оснащение внутренних городских водоемов, где имеется риск заражения людей церкариями, указателями, запрещающими купание и игры в воде;

• регулирование (снижение) численности кряквы в городских водоемах, используемых в рекреационных целях;

• регулярную очистку водоемов (или наиболее посещаемых населением участков водоемов) от водной растительности.

Парагонимоз

Парагонимоз - биогельминтоз, проявляющийся преимущественно поражением органов дыхания. Характеризуется длительным рецидивирующим течением.

Этиология.Возбудитель - легочный сосальщик Paragonimus westermanii и некоторые другие виды семействаParagonimidae.

P. westermanii - толстая, широкоовальная трематода, красновато- коричневого цвета, по форме напоминающая кофейное зерно. Размеры тела легочной двуустки - 7,5-12 х 4-6 мм при толщине 3,5-5 мм. Кутикула покрыта шипиками; ротовая и брюшная присоски почти одинакового размера. Кишечные ветви извитые и тянутся до конца тела. Два дольчатых семенника находятся в задней трети тела. Дольчатый яичник и петли небольшой матки расположены рядом впереди от семенников. Половые отверстия находятся у заднего края брюшной присоски. Сильно развитые желточники распространены по всему телу от уровня глотки до заднего конца тела сосальщика.

Яйца овальные, золотисто-коричневого цвета, размером 61-81 χ 48- 54 мкм, с толстой оболочкой, крышечкой и небольшим утолщением на противоположном конце. Яйца выделяются незрелыми (рис. 4.14).

Эпидемиология.Источник инвазии - свиньи, собаки, кошки, дикие плотоядные и человек, инвазированные парагонимусом. Пути передачи - пищевой, водный. Факторы передачи - термически необработанное мясо крабов и раков.

При оптимальной температуре (27 ?С) развитие яиц в воде заканчивается через 3 недели. Однако мирацидии могут выходить из них и через несколько месяцев, чему способствует колебание температуры воды. Промежуточными хозяевами являются пресноводные брюхоногие моллюски Melania libertina, M. externa, M. amurensis (Дальний Восток), Ampullara luteosota (Южная Америка) и другие, у которых последовательно развиваются стадии спороцист, редий и церкариев. Церкарии активно проникают в дополнительных хозяев через участки с тонким хитиновым покровом - пресноводных крабов родов Potamon, Eriocheir, Parathelphusa,раков родов Cambaroides, Procambarus и др. (рис. 4.15).

Рис. 4.14.Легочный сосальщик P.westermani и яйцо

Рис. 4.15.Цикл развития P.westermani

В ракообразных церкарии инцистируются в мышцах и во внутренних органах, где превращаются в метацеркарии, которые становятся инвазионными через 1,5 месяца. В организме одного ракообразного может содержаться несколько сотен метацеркариев. Окончательными хозяевами служат свиньи, собаки, кошки, дикие плотоядные, грызуны (крысы, ондатры) и человек, которые заражаются при поедании крабов и раков в сыром или полусыром виде. Заражение может произойти и через воду, так как при гибели зараженных ракообразных метацеркарии сохраняют жизнеспособность в воде до 25 суток. В двенадцатиперстной кишке окончательных хозяев личинки освобождаются из оболочек, проникают через кишечную стенку в брюшную полость, пробуравливают диафрагму, оба листка плевры и внедряются в легкие. Здесь вокруг паразита формируются фиброзные кисты размером с лесной орех, локализующиеся вблизи корней легких и по периферии легочной ткани. В кисте у человека обычно находится один паразит, реже два. Паразиты достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца через 5-6 недель после заражения. Продолжительность жизни паразитов в легких превышает 5 лет.

Парагонимоз распространен преимущественно в странах ЮгоВосточной Азии (Китай, Тайвань, Индокитайский полуостров, Индонезия, Филиппины), а также в Южной Америке (Перу, Эквадор, Колумбия, Венесуэла). В России кроме завозных случаев известны ограниченные очаги парагонимоза в Приморском крае и в Приамурье. В этом регионе заражению способствует употребление в пищу местного блюда - «пьяных крабов», которое готовится из живых крабов или раков, посыпанных солью и залитых красным вином.

Патогенез.В патогенезе парагонимоза ведущую роль играют токсико- аллергические реакции и механическое воздействие гельминтов и их яиц на ткани. Во время миграции личинок паразитов в легкие через диафрагму и другие органы (печень, поджелудочную железу, почки) в них отмечаются кровоизлияния, а иногда и некрозы. В легких (особенно в нижних долях) помимо кровоизлияний образуются эозинофильные инфильтраты и скопления экссудата. Позднее вокруг паразитов формируются фиброзные кисты размером от 0,1 до 10 см. Они заполнены массой серо-белого, шоколадного или темно-красного цвета, содержат слизь, эозинофилы и другие лейкоциты, кристаллы Шарко-Лейдена, а также одного или нескольких паразитов. Кисты часто сообщаются с разветвлениями бронхов. После гибели паразита или выхода его из кисты полость ее зарубцовывается. При нарушении стенки кисты паразиты или их яйца иногда заносятся в головной мозг, мезентериальные лимфатические узлы, предстательную железу, печень, кожу и другие органы и ткани.

Клиническая картина.Инкубационный период длится 2-3 недели, при массивной инвазии может сокращаться до нескольких дней.

В остром периоде болезни развиваются признаки тяжелого энтерита, гепатита и доброкачественного асептического перитонита, сопровождающиеся симптомами «острого живота». Затем возникают лихорадка, боли в груди, одышка, кашель с гнойной мокротой, имеющей иногда примесь крови. При физикальном и рентгенологическом исследованиях выявляются экссудативные инфильтраты, а иногда и признаки экссудативного плеврита.

Через 2-3 месяца болезнь переходит в хроническую стадию, характеризующуюся периодами ремиссий и обострений, во время которых температура повышается до 38-40 ?С, усиливаются боли в груди, головные боли, появляются одышка, кашель с выделением ржавой мокроты, в которой содержатся яйца гельминта. Нередко отмечается кровохарканье. При рентгенологическом исследовании легких определяются слабо выраженные округлые тени диаметром от 5 до 40 мм с отходящими от них радиальными линейными затемнениями. По мере формирования фиброзных кист внутри теней просматриваются светлые вакуоли с четкими и гладкими очертаниями величиной 2-4 мм.

Через 2-4 года клинические проявления болезни постепенно исчезают. После исчезновения симптомов болезни при рентгенологическом исследовании в легких обнаруживаются небольшие изолированные очаги фиброза и единичные или множественные очаги кальцификации диаметром 2-5 мм.

При интенсивной инвазии и многолетнем течении болезни может развиться пневмосклероз и синдром «легочного сердца».

Попадание парагонимусов в ЦНС вызывает развитие симптомов менингита, повышается внутричерепное давление. Возможно развитие атрофии зрительного нерва, парезов, параличей, нарушений чувстви- тельности, эпилепсии. На рентгенограммах головного мозга у таких больных выявляются кальцинированные округлые образования, содержащие погибших гельминтов.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводится с пневмонией, туберкулезом и эхинококкозом легких, а также опухолями. При парагонимозе мозга заболевание дифференцируют с опухолью мозга и менингоэнцефалитом. На паразитарную природу болезни указывает сочетание неврологической симптоматики с характерными изменениями в легких и наличием яиц в мокроте.

Лабораторная диагностика.Диагноз парагонимоза устанавливается на основании эпиданамнеза, клинических данных и результатов лучевых методов исследований (рентгенография, КТ, МРТ), а также при обна-

ружении яиц паразитов в мокроте или испражнениях, куда они попадают при заглатывании мокроты. В ранний период, когда яйца молодыми паразитами еще не выделяются, для диагностики можно использовать ИФА. Однако в России соответствующие коммерческие тест-системы отсутствуют. Можно использовать также внутрикожную аллергическую пробу с антигенами из парагонимусов.

Лечение.Специфическое лечение следует проводить после купиро- вания аллергических проявлений. Препаратом выбора является празиквантель (азинокс), который назначается взрослым в суточной дозе 75 мг/кг в 3 приема в течение одного-двух дней. При поражении ЦНС специфическую терапию следует проводить только в стационаре в связи с возможным развитием отека мозга и повышением внутричерепного давления. Пациентам назначают мочегонные и противосудорожные средства. Единичные кисты удаляют хирургическим способом.

Эффективен также триклабендазол, назначаемый в тех же дозировках, как и при фасциолезе.

С целью контроля эффективности специфического лечения через 2-3 месяца после окончания терапии проводится трехкратное (с интервалом в 7 дней) контрольное исследование мокроты.

Осложнения.При своевременном лечении неосложненных случаев прогноз благоприятный. В случае парагонимоза мозга с множественными кистами прогноз крайне неблагоприятный.

Профилактика.В очагах парагонимоза ракообразных можно есть только после кулинарной обработки, обеспечивающей гибель парагонимусов. В связи с тем что в воде могут содержаться частицы погибших крабов и раков, инвазированных метацеркариями, при купании в открытых пресноводных водоемах следует остерегаться случайного заглатывания воды. Для питья следует использовать только кипяченую или профильтрованную воду. Необходимо обеспечивать охрану водоемов от фекальных загрязнений.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: