Кишечный шистосомоз Мэнсона

Шистосомозы

Шистосомозы (шистосоматозы) - группа тропических трематодозов, которые характеризуются в острой стадии токсико-аллергическими реакциями, а в хронической стадии - явным поражением кишечника или мочеполовой системы за счет паразитирования раздельнополых воз- будителей в мелких венозных кровеносных сосудах (отсюда название - кровяные сосальщики).

Мочеполовой шистосомоз

Хронический тропический трематодоз, протекающий с поражением мочеполовых органов.

Этиология.Возбудитель - Schistosoma haematobium. Размеры самца - 10-15 мм, самки - 20 мм (рис. 4.1). Тело у самцов утолщенное, плоское, у самок - нитевидное, более длинное. Присоски слабо развиты. У самца кутикула позади брюшной присоски своими боковыми выростами образует продольный щелевидный гинекофорный канал, в котором помещается самка.

Кутикула самца вся покрыта шипиками, у самок они имеются только на переднем конце. Глотки нет. Пищевод у самцов и самок сначала

Рис. 4.1.Schistosoma haematobium (самец и самка)

раздваивается на две ветви кишечника, которые затем снова сливаются. Семенников - 4-5, они расположены в передней или задней части тела. Яичник находится у слияния кишечных ветвей, позади него помещаются желточники. Половое отверстие расположено за брюшной присоской. Яйца овальной формы, без крышечки, с характерным для вида терминальным шипом, размер 120-160 χ 40-60 мкм (рис. 4.2).

Возбудители распространены на территории стран тропического и субтропического пояса между 38° с. ш. и 33° ю. ш., в которых, по данным ВОЗ, ежегодно возникает до 200 млн новых случаев заражения. Пораженность шистосомами наиболее высока у лиц в возрасте от 10 до 30 лет. Повышенному риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие, работники систем орошения. Заболевание широко распространено в большинстве стран Африки и Среднего Востока (Ирак, Сирия, Саудовская Аравия, Израиль, Йемен, Иран, Индия), а также на островах Кипр, Маврикий, Мадагаскар и в Австралии.

По своему социально-экономическому значению среди паразитарных заболеваний шистосомозы занимают второе место в мире после малярии.

Эпидемиология.Шистосомы обитают в мелких венозных кровеносных сосудах мочеполовой системы, в венозных сплетениях малого таза, мочевого пузыря, матки, встречаются в системе воротной вены и разветвлениях брыжеечной вены млекопитающих. Они питаются кровью, частично адсорбируя питательные вещества через кутикулу.

Отложенные яйца мигрируют в мочевой пузырь, дозревают в течение 5-12 дней в тканях хозяина и с мочой выводятся из организма.

Рис. 4.2.Яйцо S. haematobium

Окончательное созревание мирацидия происходит в пресной воде при температуре 10-30 ?С. В воде из яиц выходят мирацидии, которые внедряются в пресноводных моллюсков рода Bulinus, где в течение 3-6 недель проходят развитие до церкариев по схеме: мирацидий - материнская спороциста - дочерние спороцисты - церкарии. Церкарии, выйдя из моллюска, способны инвазировать окончательного хозяина в течение 3-х суток. Церкарии внедряются через кожные покровы или слизистую оболочку ротоглоточной полости в организм окончательного хозяина, где превращаются в молодых шистосомул, мигрируют в венозные сосуды мочеполовых органов, развиваются и достигают половой зрелости. Спаривание происходит через 4-5 недель после проникновения в хозяина, затем самки откладывают яйца в мелких венозных сосудах.

С помощью острого шипа и цитолизинов, выделяемых личинками в яйцах, часть яиц проникает через стенки сосудов и ткани слизистой оболочки в просвет мочевого пузыря, откуда они выделяются с мочой. Многие яйца задерживаются в стенке мочевого пузыря и окружающих тканях, вызывая воспаление. Одна пара шистосом продуцирует в сутки 2000-3000 яиц. Продолжительность жизни взрослых шистосом составляет в среднем 5-10 лет (хотя известны случаи паразитирования их у человека на протяжении 15-29 лет).

Патогенез и клиническая картина.Острый период мочеполового шистосомоза совпадает с проникновением церкариев в организм хозяина и миграцией шистосомул по кровеносным сосудам. В этом периоде на стадии внедрения церкариев отмечаются расширение сосудов кожи, покраснение, лихорадка, зуд и отек кожи. Эти явления проходят через 3-4 дня. После первичной реакции и периода относительного благо- получия, длительность которого составляет 3-12 недель, у больного появляются головные боли, слабость, ломота в спине и конечностях, множественные зудящие высыпания типа крапивницы, количество эозинофилов в крови возрастает до 50% и более. Часто увеличиваются печень и селезенка.

В конце острого и начале хронического периодов возникает гематурия, которая чаще бывает терминальной, т.е. кровь в моче появляется в конце мочеиспускания. Больных беспокоят общее недомогание, боли в области мочевого пузыря и промежности; температура тела повышается до 37 ?С и выше, еще больше увеличиваются печень и селезенка. Все эти клинические проявления связаны с реакцией организма человека на внедрение яиц шистосом в ткани мочевого пузыря, половых органов и печени.

Прохождение яиц через стенку мочевого пузыря вызывает гиперемию слизистой оболочки и точечные кровоизлияния. Вокруг погибших яиц в толще стенки мочевого пузыря образуются гранулемы, а на их поверхности - бугорки и полипозные разрастания. Вследствие механического повреждения слизистой проходящими через стенку пузыря яйцами часто присоединяется вторичная инфекция и развивается цистит, приводящий впоследствии к тяжелой деструкции тканей мочевого пузыря, изъязвлению слизистой оболочки. Воспалительный процесс может распространяться вверх по мочеточникам к почкам.

Хронический период заболевания наступает через несколько месяцев после инвазии и может продолжаться несколько лет. Поражение мочеточников сопровождается сужением их дистальных отделов и устья, что приводит к застою мочи, образованию камней и создает условия для развития пиелонефрита и гидронефроза. Поздняя стадия болезни характеризуется развитием фиброза тканей мочевого пузыря и его кальцинацией, что затрудняет прохождение яиц и способствует усилению гранулематозных процессов. Яйца в этих случаях подвергаются обызвествлению. Их скопления образуют видные при цистоскопии так называемые песчаные пятна. В результате меняется форма мочевого пузыря, задерживается моча, повышается внутрипузырное давление. Течение болезни может быть легким, средним и тяжелым. В тяжелых случаях болезнь приводит к инвалидности и преждевременной смерти.

У мужчин заболевание может сопровождаться фиброзом семенных канальцев, орхитом, простатитом, а у женщин - полипозом, изъязвлением слизистой влагалища и шейки матки. Возможно развитие проктита, образование свищей мочевого пузыря. Иногда развиваются псевдоэлефантиаз половых органов, колиты и гепатиты. Поражение легких приводит к гипертензии малого круга кровообращения. Развитие фиброза органов, метаплазии эпителия и иммуносупрессии способствует канцерогенезу. В очагах шистосомозов чаще, чем в других местностях, встречаются опухоли мочеполовой системы.

Дифференциальная диагностика.В эндемичных очагах предварительный диагноз ставится на основании клинических симптомов. Больные жалуются на слабость, недомогание, крапивницу, диуретические расстройства, гематурию, появление капель крови в конце мочеиспускания.

Лабораторная диагностика.Точный диагноз устанавливается при обнаружении яиц шистосом в моче, причем их можно обнаружить лишь через 30-45 дней после заражения. Мочу забирают в часы максимальной экскреции яиц (между 10 и 14 часами). Для овоскопии используют методы концентрации: отстаивания, центрифугирования или фильтрации.

Весьма информативны инструментальные методы диагностики. При цистоскопии выявляются истончение сосудов, побледнение слизистой, деформация и гиперемия устьев мочеточников, скопления погибших и кальцифицированных яиц шистосом, полипозные разрастания.

Также дополнительно используются рентгенологическое исследование и серологические методы (например, ИФА).

Лечение.Лечение больных проводится в стационаре. Препаратом выбора является празиквантель или азинокс в суточной дозе 40 мг/кг в два приема в течение дня. Эффективность препарата составляет 80- 95%. Важное значение в лечении шистосомозов отводится методам симптоматической и патогенетической терапии для улучшения функций пораженных органов и систем. При вторичной инфекции применяются антибиотики. При тяжелом циррозе, тромбозах селезеночных вен, полипозах, стриктурах проводится хирургическое лечение.

Профилактика.Борьба с шистосомозами включает комплекс мероп- риятий, направленных на прекращение передачи инвазии и предупреждение заражения людей:

• своевременное выявление и лечение больных;

• предотвращение попадания яиц шистосом в водоемы, заселенные моллюсками;

• уничтожение моллюсков с помощью моллюскоцидов (фрескон, пентахлорфенолят натрия, медный купорос, эндод и др.);

• расселение в водоемах конкурентов моллюсков и хищников, которые уничтожают яйца моллюсков и их самих;

• использование оросительных систем, снижающих размножение моллюсков;

• очистка и просушка каналов и водоемов;

• ношение защитной одежды (перчатки, резиновые сапоги и др.) при контактах с водой;

• смазывание кожи защитной мазью (40% диметилфталат или дибутилфталат) при купании и работе в воде;

• кипячение или фильтрование воды для питья и хозяйственных нужд;

• активная санитарно-просветительная работа;

• централизованное водоснабжение населения.

Особое значение приобретают меры личной профилактики для туристов и путешественников, находящихся в эндемичных районах. Эти меры подразумевают тщательный выбор мест для купания, избегание заросших растительностью пресноводных водоемов и мест скопления моллюсков.

Рис. 4.3.

Schistosoma mansoni (самец и самка)

Кишечный шистосомоз Мэнсона

Хронический тропический кишечный трематодоз с преимущественным поражением системы органов пищеварения.

Этиология.Возбудитель - Schistosoma mansoni. Размеры самца 6-14 мм, самки - 12-16 мм (рис. 4.3). Семенники у самцов мелкие, в коли- честве 8-9. Яичник самки расположен в передней части тела. Матка короткая, содержит 1-4 яйца. Яйца овальной формы, с боковым шипом. Размеры яиц 120-160x60-70 мкм (рис. 4.4).

Кишечный шистосомоз широко распространен в странах Африки (Египет, Судан, Замбия, Танзания, Центрально-Африканская Республика, Конго, Камерун, Либерия и др.). В Южной Америке заболевание встречается в Венесуэле, Гвиане, Бразилии, на островах Гаити, Пуэрто-Рико.

Эпидемиология.Цикл развития сходен с жизненным циклом S. haematobium. После активного внедрения церкариев через кожу и сложной миграции шистосомул по лимфатическим и кровеносным сосудам половозрелые гельминты локализуются в разветвлениях воротной вены. Большая их часть мигрирует в мелкие ветви нижней брыжеечной вены, где самки начинают откладывать яйца. С помощью острого шипа и цитолизинов часть яиц проникает через стенку сосудов и ткани слизистой оболочки в просвет кишки и выделяется с калом. Многие яйца паразитов задерживаются в стенке кишечника. Средняя продолжительность жизни самки паразита составляет 3-5 лет, однако отмечены случаи выделения больным яиц кишечных шистосом без повторного заражения более 20 лет.

Патогенез и клиническая картина.Антигены гельминтов оказывают сенсибилизирующее воз- действие на организм хозяина.

Рис. 4.4

Яйцо S. mansoni

Острая стадия шистосомоза протекает как следствие аллергической перестройки организма. Признаки острого кишечного шистосомоза проявляются через 2-16 (чаще 4-6) недель после заражения. Возникает лихорадка неправильного типа, ухудшается аппетит. Больных беспокоят частый жидкий стул, иногда с примесью крови и слизи, боли в животе. Нередко отмечаются тошнота и рвота. Увеличиваются размеры печени и селезенки. Могут появиться кашель с мокротой, у маленьких детей - одышка, цианоз, тахикардия, гипотония. В крови обнаруживаются эозинофилия и лейкоцитоз. На коже появляется зудящая сыпь, отмечаются локальные отеки кожи. Поражения нервной системы (адинамия, возбуждение, иногда коматозное состояние) отмечаются редко.

В хронической стадии оставшиеся в тканях яйца шистосом служат причиной воспалительных реакций, гранулематозного и фиброзного процессов. Наибольшие патологические изменения развиваются в стенке толстой кишки, в печени и легких. Различают три основные формы хронической стадии кишечного шистосомоза: интерстициальную, гепатоспленомегалическую и легочную. Интерстициальная форма связана с поражением толстого отдела кишечника, особенно его дистальных отделов. Появляется жидкий стул, чередующийся с запорами. Больные жалуются на боли в животе ноющего характера. Часто образуются трещины заднего прохода, развивается геморрой. Гепатоспленомегалия с портальной гипертензией развивается через 5-15 лет после заражения, появляются признаки нарушения функций печени и селезенки: больные жалуются на чувство тяжести и боли в области подреберий, снижение аппетита, похудение, развитие отеков нижних конечностей и асцит. Возникают пищеводные и желудочные кровотечения. При длительном течении болезни развивается цирроз. Дальнейшее развитие патологических процессов приводит к гибели больного от развившейся печеночной недостаточности, тромбоза сосудов печени, кровотечений или в результате острой сердечно-сосудистой декомпенсации. У 5-10% больных развивается легочная формакишечного шистосомоза. При этом больные жалуются на одышку, повышенную утомляемость, тахикардию, головокружение, боли в области грудной клетки. Образование гранулем и разрастание фиброзной ткани вокруг яиц шистосом, поступающих по воротной системе в печень, создает пресинусоидальный блок, приводящий к развитию портальной гипертензии. Возникает варикозное расширение вен пищевода и желудка, спленомегалия. В условиях застоя в системе воротной вены отмечается занос яиц шистосом в легкие и другие органы. Занос яиц может вызвать поражения червеобразного отростка, желчного пузыря, поджелудочной железы, половых органов, спинного и

редко головного мозга. Как осложнение могут быть кровотечения из вен пищевода, желудочные кровотечения, флегмоны и абсцессы желудка и кишечника, спаечная болезнь, полипоз прямой и сигмовидной кишок, развитие синдрома легочного сердца и др.

Дифференциальная диагностика.Кишечный шистосомоз Мэнсона следует дифференцировать от амебиаза, бактериальной дизентерии, балантидиаза.

Лабораторная диагностика.Паразитологический диагноз основывается на обнаружении яиц в кале. Для обнаружения яиц следует делать большие мазки на предметных стеклах. Пробу фекалий из мазка надо брать с поверхности кала, которая непосредственно соприкасалась со слизистой кишки, откуда выходили яйца. При отрицательных результатах копроскопии исследуется ректальная слизь после дефекации. Применяется также метод обнаружения личинок шистосом в кале, осно- ванный на их фототропизме. В этом случае фекалии больного выдерживают в стеклянной колбе в специальных условиях, при которых через 2 часа и температуре 25 ?С из яиц шистосом вылупляются мирацидии, которые в силу положительного фототропизма скапливаются на освещенной поверхности колбы и могут быть выявлены с помощью лупы или невооруженным глазом. Для выявления неактивного шистосомоза иногда при ректоскопии производят биопсию кусочка слизистой оболочки кишки на расстоянии 10 см от ануса. В положительных случаях обнаруживаются яйца шистосом. В последние годы за рубежом широко используются серологические реакции на основе ИФА. В качестве дополнительных методов можно использовать лапароскопию, биопсию печени и др.

Лечение.Препаратом выбора является празиквантель или азинокс, которые назначаются в суточной дозе 40 мг/кг в два приема в течение дня (эффективность при инвазии кишечными шистосомами составляет 60%). Высокоэффективным препаратом только для лечения кишечного шистосомоза Мэнсона является оксамнихин. Взрослым препарат назначается внутрь в суточной дозе 15 мг/кг в один прием. Его эффективность достигает 85-95%. Можно также использовать ниридазол в суточной дозе 25 мг/кг курсом лечения 5-7 дней. Важное место в лечении шистосомоза отводится также симптоматической и патогенетической терапии для улучшения функций пораженных органов и систем. При вторичной инфекции можно использовать антибиотики.

Профилактика.Такая же, как и при мочеполовом шистосомозе.

Шистосомоз японский

Хронический тропический трематодоз Юго-Восточной Азии, характеризующийся преимущественным поражением желудоч- но-кишечного тракта и печени.

Этиология.Возбудитель - Schistosoma japonicum. Размеры самца 12-20 мм, самки 12 28 мм (рис. 4.5). Кутикула самца гладкая, без бугорков. Кишечные ветки соединяются в задней части тела. Семенники в количестве 6-8, среднего размера. Матка самки занимает около половины тела, содержит от 50 до 100 яиц. Яйца широкоовальные, с коротким боковым шипом, их размер 70-100 χ 50-65 мкм, содержат зрелый мирацидий (рис. 4.6).

Эпидемиология.Половозрелые гельминты паразитируют в сосудах системы воротной и мезентериальной вен человека и некоторых домашних и диких животных: крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек, мышей, крыс, кроликов, свиней, обезьян и др. Откладывание яиц начинается самкой через 4 недели после заражения. За сутки каждая самка способна отложить 1500-3000 яиц. Яйца проходят через стенку кишечника и выделяются вместе с калом. В фекалиях яйца появляются через 6-10 недель после заражения. Промежуточные хозяева - мелкие пресноводные моллюски рода Oncomelania. Длительность развития личиночных стадий шисто-

Рис. 4.5.Schistosoma japonicum (самец и самка)

Рис. 4.6.Яйцо S. japonicum

сом в моллюсках составляет 4-12 недель. Церкарии живут в воде до 3-х суток, но сохраняют инвазионную способность лишь первые 30 часов.

Японский шистосомоз регистрируется в странах Азии: Индонезии, Китае, Малайзии, Филиппинах, Японии, Корее. Он распространен как в зоне влажных тропических лесов, так и в субтропических районах. Шистосомоз, встречающийся в Камбодже, Лаосе и Таиланде, называют меконговым. Он чаще встречается у детей до 10 лет.

Патогенез.Патогенез японского шистосомоза во многом сходен с патогенезом S. mansoni. Однако S. japonicum откладывает примерно в 10 раз больше яиц и выделяет их одновременно большими партиями, что приводит к массивному заносу яиц в различные органы: печень, легкие и другие, в которых развиваются тяжелые повреждения сосудов и тканей. Скопления яиц в стенках кишки уже через несколько месяцев начинают обызвествляться, что приводит к формированию гранулем, образование которых сопровождается экссудацией и некрозом. Интенсивная продукция яиц приводит к развитию бурных аллергических реакций. Через 1-7 лет после заражения обычно развивается фиброз печени с портальной гипертензией. Характерным является поражение ЦНС, которое отмеча- ется в 2-4% случаев. При этом развитие гранулем обнаруживается как в сером, так и в белом веществах мозга.

Клиническая картина.В острой фазе болезни при интенсивной инвазии через 2-3 недели после заражения у больных повышается температура тела, появляются высыпания на коже с ангионевротическим отеком. Больных беспокоят головные боли в области живота, понос до 10 раз в сутки со слизью и кровью. В этот период возможно развитие бронхита и бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены. В периферической крови определяется высокая эозинофилия, лейкоцитоз, повышается СОЭ.

В хронический период болезни у больных ведущими являются симптомы, связанные с поражением толстого отдела кишечника. Отмечается диарея с примесью слизи и крови. Иногда развивается кишечная непроходимость, обусловленная скоплением яиц. Встречаются тяжелые поражения верхних отделов пищеварительного тракта с образованием язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а также со злокачественными образованиями в этих органах. Поражение печени приводит к развитию портальной гипертензии. При поражении ЦНС неврологические симптомы могут появиться уже через 6-8 недель после заражения. Часто регистрируется джексоновская эпилепсия, возможно развитие менингоэнцефалита, параличей. Без проведения лечения и длительном течении болезни развивается кахексия.

Лабораторная диагностика.Диагноз устанавливается при обнаружении яиц в фекалиях теми же методами, что и при кишечном шистосомозе Мэнсона. В позднем периоде во многих случаях решающее значение имеет ректальная биопсия.

Лечение.Прогноз при японском шистосомозе менее благоприятный, чем при других кишечных шистосомозах. В связи с этим празиквантель назначают в повышенной суточной дозе - 60-75 мг/кг и разделяют ее на три приема в течение дня. Эффективность лечения составляет 60%. Необходимо также использовать симптоматическую и патогенетическую терапию.

Профилактика.Такая же, как и при мочеполовом шистосомозе. Кроме того, дополнительно проводятся выявление зараженных домашних животных и их лечение. Фекалии скота на фермах и в местах выпаса зараженных животных должны обеззараживаться. Скот необходимо обеспечивать питьевой водой, свободной от церкариев.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: