Сделай Сам Свою Работу на 5

Лимфатико-гипопластический диатез





Аномалии конституции (диатезы)

К аномалиям конституции относят предрасположенность к необычным, неадекватным реакциям организма ребенка на ряд внешних раздражителей, которые у большинства других детей не вызывают особых отклонений.

Выделяют 3 формы диатезов у детей:

1) экссудативно-катаральный (аллергический) диатез;

2) лимфатико-гипопластический диатез;

3) нервно-артритический диатез.

Экссудативно-катаральный (аллергический) диатез (ЭКД) - состояние, характеризующееся полиморфными высыпаниями на коже, повышенной чувствительностью и ранимостью слизистых оболочек, снижением сопротивляемости по отношению к инфекционным агентам, частыми аллергическими реакциями, лобильностью водно-солевого обмена.

Клинические симптомы ЭКД появляются рано, иногда с первых дней жизни, обычно после какого-либо провоцирующего воздействия, и исчезают, как правило, к 2-3 годам (85-90 %).

Этиология. ЭКД обусловлен генетическими факторами (наследственная отягощенность у 70 - 80% детей), возрастными особенностями ферменто-образования и иммунологической зашиты, а также воздействиями внешней среды. В числе факторов риска — неблагоприятные условия внутри-утробного развития (токсикозы, нерациональное питание матери), гипоксия плода и повреждение центральной нервной системы в родах, инфицированность и массивная медикаментозная терапия, характер вскармливания. Так, при раннем искусственном вскармливании ЭКД развивается в 5 — 7 раз чаше, чем при естественном.



Патогенез. Принято различать иммунные (транзиторный и истинный) и неиммунные (либераторный и гистаминазный) варианты течения диатеза.

Транзиторный и истинный варианты иммунного ЭКД имеют общую иммунологическую фазу - гиперпродукцию иммуноглобулинов Е (IgE) при отчетливом снижении IgA, IgG и уровня Т-лимфоцитов. При более часто встречающемся транзиторном варианте иммунного ЭКД (85-90%) гинерпродукция IgE вторична и обычно обусловлена массивным поступлением в кровь антигена коровьего молока. Антигенемия вызывается недостаточным перевариванием лактальбумина вследствие дефицита или низкой активности специфических ферментов, а также повышенной проницаемостью желудочно-кишечного тракта для белка у ребенка раннего возраста. Кроме того, у детей первого полугодия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника, — вырабатывается мало секреторного иммуноглобулина (SlgA) в слизистой оболочке. При естественном вскармливании этот дефицит перекрывается полностью или частично наличием SlgA в материнском молоке. Антиген, циркулирующий в крови, раздражает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реактивность и приводит к гиперпродукции IgE. Аналогичные реакции могут вызывать и другие антигенные провоцирующие факторы: прививки, медикаментозные средства, химические вещества и т. д.



- иммунный истинного генеза (10-15%) – характеризуется наследственной склонностью к гиперпродукции иммуноглобулинов Е (Ig Е) – реагинов, в связи с чем, развиваются аллергические реакции, появляющиеся с первых дней жизни с непрерывно-рецидивирующим течением кожных проявлений, неэффективностью терапии. В дальнейшем может трансформироваться в так называемые аллергические болезни (атопический дерматит – первые 3 года, бронхиальная астма – в 3-10 лет, аллергический ринит 5-14 лет и др.).

-иммунный транзиторного генеза (85-90%) связан с морфологической незрелостью ЖКТ, недостаточной секрецией Ig А (иммунологический барьер кишечника – защищает слизистую кишечника от всасывания крупных белковых молекул).

- неиммунный (40-70%) либераторная форма – в облигатных аллергенах содержится большое количество либераторов, веществ вызывающих избыток секреции и освобождение гистамина из тучных клеток;

- гистаминазная форма – вследствие недостаточной инактивации гистамина (недостаточное количество фермента гистаминазы).



Чувствительность тканей грудных детей к гистамину более высокая, а освобождение в больших количествах гистамина из тучных клеток может происходить в результате действия переохлаждения, дефицита витаминов, различных заболеваний (ОРВИ, кишечные инфекции, дисбактериозы).

 

Факторами, способствующими клинической манифестации ЭКД, являются, как правило, пищевые белки коровьего молока, рыбы, яйца, цитрусовые, клубника, малина, каши, шоколад, орехи, и др. У детей, находящихся на грудном вскармливании, диатез может появиться вследствие употребления в пищу этих продуктов матерью.

У детей имеется выраженная гидролабильность – с одной стороны склонность к задержке в организме воды и натрия, с другой быстрое обезвоживание при интеркуррентных заболеваниях.

Поэтому различают следующие типы ЭКД:

- пастозный, (дети имеют избыточную массу тела, рыхлые, вялые, малоподвижные, часто бывает мокнущая экзема);

- эритический ( дети худые, раздражительные, высыпания сухие, зудящие) –

Клиника.

Наиболее характерными проявлениями ЭКД являются поражение кожи и слизистых оболочек. Кожные проявления достигают максимума во втором полугодии.

· У грудных детей вначале появляется гнейс на волосистой части головы (усиленное образование себорейных чешуек желто-коричневого цвета на волосистой части головы, бровях, сопровождающиеся восполительной реакцией, шелушением).

· Склонность к опрелостям в кожных складках даже при хорошем гигиеническом уходе.

· Затем присоединяются ограниченная гиперемия щек с утолщением эпидермиса и шелушением – молочный струп и строфулюс – мелкая зудящая узелковая сыпь с точечной везикулой в центре (У детей старше года может наблюдаться почесуха – мелкие, плотные, сильно зудящие узелки, расположенные преимущественно на конечностях. Кожа у таких детей чаще сухая, шелушащаяся).

· Географический язык.

· Неправильное нарастание массы тела.

Симптомы выходящие за рамки указанных выше, свидетельствуют, что это уже не аномалия конституции, а болезнь: пеленочный дерматит, атопический дерматит, экзема и др.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленном и неравномерном слущивании эпителия языка («географический язык»), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит). Легко возникают заболевания глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, ложный круп). У детей с ЭКД нередко отмечаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункции кишечника (неустойчивый стул с большим количеством слизи).

Отмечается лобильность водно-солевого обмена. Склонность к аллергии.

Лабораторная диагностика.При обострении процесса в крови повышается содержание эозинофилов, развивается гипо- и диспротеинемия. В иммунограмме – гиперпродукция Ig Е. Для выявления причинно-значимого агента проводят кожные скорификационные аллергологические пробы, анализ крови на выявление специфических антител на широкий спектр аллергенов.

Отличие ЭКД неиммунного и иммунного генеза:

· в меньшей степени выражена или отсутствует наследственная предрасположенность;

· этиологическую роль может играть злоупотребление облигатными аллергенами во время беременности;

· выраженность проявлений напрямую зависит от дозы;

· высыпания на коже появляются обычно в первые 2 месяца жизни;

· высыпания на коже могут появится на любую пищу (даже продукты введенные в рацион в первые);

· высыпания более лобильные: быстро появляются и быстро гаснут;

· уровень Ig Е в крови не повышен;

· при проведении кожных аллергических проб может определятсямножество слабоположительных (ложноположительных) ответов.

Лечение.

1. Лечебное питание.

Питание должно быть полноценным, с исключением из пищи причинно-значимых аллергенов, выявленных клинически и специальными методами диагностики, а также исключение продуктов содержащих экстрактивные вещества, консерванты, красители.

Детям с избыточным весом ограничивается углеводистая пища (каши, кисель, мучные изделия). В период обострения заболевания сахар желательно заменить ксилитом или сорбитом. Рекомендуется дополнительное введение солей калия, ограничение поваренной соли и жидкости. Из диеты кормящей матери исключают пищевые аллергены, экстрактивные вещества, продукты, содержащие консерванты, красители, пищевые добавки.

Для установления индивидуальной непереносимости к определенному виду пищи необходимо вести «пищевой дневник», в котором мать отмечает реакцию ребенка на введение в рацион нового продукта питания.

Адекватная замена исключенных продуктов натуральными или специализированными лечебными продуктами в соответствии с возрастными потребностями ребенка.

«Функциональное питание» - использование продуктов, способствующих нормализации кишечного биоциноза, оказывающих регулирующее влияние на физиологические функции, в том числе и на состояние иммунной системы.

При приготовлении пищи необходимо соблюдать щадящую кулинарную обработку. Блюда готовятся на пару, отвариваются, запекаются. Пища детям после года жизни дается преимущественно в неизмельченном виде.

Применяется предварительная специальная обработка некоторых продуктов (очищенный и мелко нарезанный картофель вымачивается в холодной воде в течение 12-14 часов, остальные овощи и крупы вымачиваются в течение 1-2 часов, мясо подвергают двойному вывариванию). Блюда не должны быть очень горячими.

Оптимальным видом вскармливания на первом году является грудное молоко, которое предупреждает сенсибилизацию у детей (IgА препятствует проникновению аллергенов в организм ребенка, лимфоидные клетки матеренского молока способствуют синтезу собственных IgА, препятствует развитию дисбиоза).

При отсутствии возможности продолжить грудное вскармливание ребенка, имеющего риск формирования ЭКД (атопической болезни) или при появлении на первом году жизни симптомов болезни у ребенка, находящегося на искусственном вскармливании, рекомендуется перейти на вскармливание лечебными смесями-гидролизатами на основе продуктов частичного или высокого гидролиза молочного белка.

Прикормы в таком случае вводятся в обычные сроки и готовятся на воде и овощном отварах. В качестве мясного прикорма рекомендуется использовать мясо кролика, индейки.

 

2. Нормализация микрофлоры (линекс, бифидумбактерин, лактобактерин, биофлор и др.)

3.В период обострения - антигистаминные средства (хлоропирамин, лоратадин, цитерезин, дезлоратадин, эбастин).

4. Местная терапия поражений кожи – при сухости кожи хороший эффект дают ванны с пшеничными отрубями, средства детской лечебной косметики (молочко, крем). Опрелости смазывают специальными кремами с высоким содержанием оксида цинка («Деситин») или противовоспалительных веществ («Драполен»). При выраженном мокнутии в ванну можно добавлять отвар дубовой коры. Также применяются влажные повязки с крепким чаем, 1% р-ром фукорцина или метиленовой сини, эффективны болтушки с тальком и окисью цинка. Отвары ромашки и череды обладают противовоспалительным и заживляющим действием, но следует помнить, что длительное применение трав может вызвать аллергическую реакцию и формирование поллиноза. При использовании любых средств следить, чтобы их компоненты не вызывали у ребенка аллергии. В случаях, не поддающихся обычной терапии, назначаются на короткий срок наружные средства со стероидными гормонами (в виде эмульсий, лосьонов, кремов, мазей).

Уход

 

1. Важно организовать правильный, особотщательно соблюдаемый уход и режим с достаточным пребыванием на свежем воздухе.

2. Чтобы предохранить кожу от расчёсов, ребёнку надевают матерчатые варежки или накладывают на локтевые сгибы шинки из картона.

3. Детям необходимо коротко подстригать ногти часто мыть руки, следить за чистотой нательного и постельного белья.

4. Сухую кожу с трещинами обрабатывают витамином А, облепиховым, шиповниковым и прокипяченным растительным маслом.

5. Дети нуждаются в ежедневном двадцатиминутном купании, которое очищает и увлажняет кожу, улучшает проникновение лекарственных средств, предотвращает инфицирование, доставляет удовольствие ребенку. Вода для купания не должна быть горячей.

Дехлорирование воды проводится путем отстаивания воды в ванне в течение 1-2 часов с последующим ее согреванием или добавлением кипятка.

Профилактикуследует начинать ещё до рождения ребёнка и продолжать после родов.

· Регулярное наблюдение за здоровьем женщины, особенно во время беременности.

· Предупреждение или лечение гестозов и любых заболеваний будущей матери.

· Соблюдение беременной охранительного гигиенического режима.

· Исключение вредных привычек.

· Рациональное гипоаллергенное питание беременной.

· Правильное ведение родов и раннее прикладывание ребёнка к груди.

· Естественное вскармливание с осторожным, медленным и постепенным введением продуктов его коррекции (каждый новый компонент питания вводят отдельно, начиная с малых количеств).

· Исключение из рациона кормящей матери и ребёнка облигатных аллергенов, экстрактивных веществ, пряных, острых, копчёных блюд.

· Использование только натуральных тканей для одежды детей, детского мыла при мытье ребёнка и стирке его белья.

· Закаливание, массаж, гимнастика.

· Применение адаптогенов при поступлении в детские учреждения.

· Строгое соблюдение инструкций при вакцинации или составление индивидуального графика профилактических прививок. Прививки детям с ЭКД проводятся только после медицинской подготовки, снижающей вероятность появления аллергической реакции (для этой цели использую антигистаминные препараты, по 3 дня до и после прививки), и только через 1 месяц после последнего обострения процесса.

 

Прогнозв большинстве случаев благоприятный. При истинной форме ЭКД иммунного генеза – чаще неблагоприятный (переход в аллергические болезни).

Лимфатико-гипопластический диатез

Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД) – состояние, характеризующееся гиперплазией тимуса, лимфатических узлов и переферических скоплений лимфоидной ткани, а так же гипоплазией ряда внутренних органов и эндокринных желез (сердца, аорты, почек, коркового вещества надпочечников, щитовидной железы), сниженной адаптацией организма ребенка к воздействию внешней среды.

Частота данной аномалии среди детей, по данным различных авторов, составляет от 3 до 17 %.

(генерализованное стойкое увеличение лимфатических узлов даже при отсутствии признаков инфекции)

Патогенез.Снижение функции коры надпочечников обуславливает быстрое развитие фазы истощения при стрессовых реакциях. Разрастание лимфоидной ткани обусловлено низкой продукцией глюкокортикоидов.

Этиология. Основная роль в формировании ЛГД принадлежит факторам внешней среды, действующим как внутриутробно (гестозы беременных, инфекционные заболевания матери во второй половине беременности), родовая травма, так и внеутробно (длительные инфекционно-токсические заболевания, нерациональное вскармливание с избытком белков или углеводов и др.). ЛГД чаще встречается у детей из семей с аллергической предрасположенностью.

Клиника.

· Проявления диатеза чаще наблюдается в возрасте от 2 до 4 лет.

· Дети имеют избыточную массу тела и диспропорциональное телосложение.

· Кожные покровы бледные, с выраженным мраморным рисунком.

· Мускулатура выражена слабо.

· Тонус и тургор тканей выражен слабо.

· Дети вялые, малоподвижные, не проявляют интереса к окружающему, быстро устают, с трудом выдерживают обычные физические и психические нагрузки.

· Преобладают тормозные реакции.

· При заболевании или нарушении диеты они быстро теряют массу тела.

Характерные признаки

· Увеличены все группы лимфатических узлов.

· Резко выражены аденоидные разрастания в носоглотке.

· Большие и рыхлые миндалины.

· Увеличиваются размеры печени и селезенки.

· Отмечается гипертрофия вилочковой железы

· Нередко обнаруживается «капельное» или увеличенное в размере сердце.

Отмечается склонность к частым острым респираторным инфекциям, аутоиммунным и лимфопролифиративным заболеваниям.

Легко развиваются стридор, астматические состояния, возможны случаи внезапной смерти ( особенно в возрасте 2-4 мес.), связанные с недостаточной функцией надпочечников.

Лечение и профилактика.

1. Лечебное питание ( важно сохранить грудное вскармливание).

2. Соблюдение режима дня.

3. Длительное пребывание на свежем воздухе.

4. Закаливание, при отсутствии противопоказаний – массаж и гимнастика.

5. С профилактической целью препараты кальция, пробиотики, адаптогены.

6. При выраженной гипертрофии миндалин и аденоидов возможно хирургическое лечение.

7. Особый подход к вакцинации и лечебно-диагностическим процедурам.

Прогноз зависит от возраста ребенка. На первом году риск внезапной смерти, от 2 до 5 лет развивается гипертрофия миндалин и аденоидов, дети попадают в категорию ЧДБ, склонны к аллергическим заболеваниям. Далее идет хронизация процессов. К окончанию периода полового созревания проявления ЛГД как правило исчезают, но остается риск развития метаболического синдрома (артериальная гипертензия, ожирение, дислипедемия, сахарный диабет II типа).

 

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.