ДИАГНОСТИКА ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА 2 глава

ЛЕЧЕНИЕ ДИСФУНКЦИЙ

СА УЗЛА, ПРОГНОЗ, ИСХОДЫ

А. Регуляторные (вагусные) нару­шения функций СА узла. Препарата­ми выбора при лечении этих расст­ройств являются ваголитики, симпа-томиметики и вещества, опосредован­но усиливающие тонус симпатиче­ской нервной системы.

Острое вагусное торможение СА уз­ла может быть устранено внутривен­ным введением 1—2 мл 0,1% раство­ра атропина сульфата (1—2 мг). При отсутствии эффекта приступают к ка­пельному вливанию раствора новод-рина (изопропилнорадреналина) в дозе 1 мл 0,05% раствора на 250 мл изотонического раствора натрия хло­рида; скорость вливания — 20 капель за 1 мин. Вместо новодрина можно применить алупент (орципреналин сульфат) в дозе 5 мл 0,05% раствора на 250 мл изотонического раствора

натрия хлорида; скорость влива­ния — 20 капель за 1 мин.

В хронических или затяжных слу­чаях назначают: а) препараты красав­ки — беллоид, беллатаминал или бел-ласпон по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 1 мес (если нет противопо­казаний или побочных реакций); б) адреномиметические средства — окси-федрин (миофедрин) по 1 таблетке 2—4 раза в день 3—4 нед либо эфед­рина гидрохлорид по 0,025—0,05 2— 3 раза в день, либо изадрин (изопро-пилнорадреналин) по 5—10 мг (1—2 таблетки) под язык повторно; в) пе­риферический вазодилататор — нифе-дипин (фенигидин, коринфар) по 10—20 мг 2—3 раза в день внутрь или под язык либо гидралазин (ап-рессин) по 25 мг 3—4 раза в день, если у больного нет артериальной ги-потензии. Расширяя резистивные со­суды и понижая ОПС, периферичес­кие вазодилататоры стимулируют ак­тивность симпатической нервной сис­темы, ускоряющей выработку им­пульсов в СА узле. Хронотропный эффект гидралазина проявляется больше укорочением ВСАП, чем ВВФСУ [Lewis В. et al., 1987]. Дли­тельное применение гидралазина мо­жет у части больных осложниться не­благоприятными иммунологическими реакциями.

Упомянутые средства назначают последовательно одно за другим либо в сочетаниях из 2—3 препаратов. Мы неоднократно наблюдали у больных с регуляторными дисфункциями СА узла благоприятное воздействие этих веществ: учащение синусового рит­ма на 10—20 в 1 мин, исчезновение головокружений, пошатываний, про­валов памяти и т. д.

Для успешного фармакологическо­го лечения должен быть создан и со­ответствующий фон: исключается прием лекарственных препаратов, ко­торые могут тормозить СА узел, уст­раняются факторы, отрицательно влияющие на функцию С А узла, обя­зателен отказ от курения и алкоголя. Больным не рекомендуют носить тес­ные воротнички, галстуки, шарфы,

сдавливающие шею (синокаротидные зоны). Ограничивают и другие воз­можные источники вагусных рефлек­сов (из грыжи пищеводного отвер­стия диафрагмы, дивертикулов пище­вода и др.). Полезно в разумных пределах употребление черного ко­фе, крепкого чая, тонизирующих без­алкогольных напитков. Стимулируют функцию СА узла дозированные фи­зические упражнения, плавание, лыжные прогулки, занятия в спор­тивных группах здоровья. Все эти ме­ры должны осуществляться лишь после тщательного врачебного обсле­дования больного и разрешения кар­диолога.

Несомненно, что существует кате­гория больных, у которых с течением времени регуляторные дисфункции СА узла смягчаются. Продуманная и спокойная врачебная тактика, осно­ванная на понимании истинных ме­ханизмов заболевания, может способ­ствовать более быстрому переходу к такой благоприятной фазе и к ее ста­билизации. Разумеется, все больные с регуляторными дисфункциями СА узла нуждаются в диспансерном на­блюдении специалистов, хорошо зна­комых с расстройствами сердечного ритма и проводимости. Ряд больных с вагусными дисфункциями СА узла нуждаются в хирургическом лечении, направленном на удаление рефлексо­генных зон (при синдроме повы­шенной чувствительности каротидно-го синуса, заболеваниях пищевода, грыже пищеводного отверстия диаф­рагмы, опухолях средостения и т. д.).

Б. Острые (подострые) поврежде­ния СА узла. При передозировке та­ких препаратов, как В-адреноблока-торы, изоптин, клофелин, резерпин, изобарин, допегит, кордарон, требует­ся немедленное прекращение лече­ния, что само по себе способствует улучшению функции С А узла. В за­тяжных случаях вводят атропина сульфат, назначают симпатомимети-ки (миофедрин, эфедрин и др.). К такой же терапевтической тактике прибегают при повреждении СА уз­ла, вызванном противоаритмически-

ми препаратами I класса. У больных с отравлениями карбофосом, цисто-фосом проводят весь комплекс деток-сикационных мер. Остановка СА уз­ла, возникшая у 2 больных вследст­вие алкогольной интоксикации, за­вершилась в нашей клинике восста­новлением нормального синусового ритма.

Активное лечение заболеваний ми­окарда (ревматизм, вирусный мио­кардит, инфаркт миокарда) избавля­ет подавляющее число больных от остро возникших нарушений функ­ций СА узла. Правда, некоторым из них показана временная чрезвеноз-ная или чреспищеводная стимуляция предсердий, способствующая норма­лизации сердечной деятельности.

В. Лечение больных с СССУ. Мно­гие больные этой группы до момента возникновения приступов MAC по­лучают медикаментозное лечение (ваголитики, симпатомиметики), что приносит каждому 5-му из них вре­менное облегчение. Длительность это­го периода колеблется от 1 года до 5 лет, в зависимости от тяжести забо­левания СА узла.

Основной метод лечения больных с СССУ хирургический: вживление кардиостимулятора. Ему может пред­шествовать временная ЭКС (3—7 дней), в течение которой у больного улучшается кровообращение и могут быть произведены необходимые ис­следования. Из 296 больных, наблю­давшихся в нашей клинике, времен­ная ЭКС понадобилась '/з. Между кардиологами и кардиохирургами в основном существует согласие по по­воду показаний к постоянной ЭКС у больных с СССУ. Их можно разде­лить на показания клинико-электро-кардиографического характера и по­казания электрофизиологические.

К числу первых относят: 1) прис­тупы MAC, даже в слабо развернутой форме; 2) хроническая либо прогрес­сирующая недостаточность кровооб­ращения, зависящая от выраженной брадикардии; 3) появление тромбоэм-болических осложнений, связанных с острыми переходами ритма от бра-

дикардии к тахикардии и наоборот;

4) тяжело протекающий синдром брадикардии — тахикардии с коллап­сами, стенокардией, инсультами;

5) спонтанные синусовые паузы на ЭКГ (при длительной регистрации) больше 2,5—3 с; 6) устойчивость дис­функций СА узла к ваголитикам и симпатомиметикам или углубление под их влиянием синусовой брадикар­дии.

Электрофизиологические показа­ния: 1) ВВФСУ^ЗЗОО мс; 2) КВВФСУ>2300 мс; 3) отрицатель­ная проба с атропином (укорочение ВВФСУ меньше чем на 30%);

4) «вторичные» паузы при ЭФИ;

5) ВСАП>300 мс при слабой реак­ции на введение атропина [Бреди-кис Ю. Ю. и др., 1984; Григоров С. С. и др., 1984, 1987; Егоров Д. Ф., 1984, 1987; Выговский А. В., 1987; Hayes D., Furman S., 1984; Rosenq-vist M. et al., 1986]. Разумеется, боль­шее значение придается клиничес­ким симптомам, если подтверждена их связь с синусовыми дисфункция­ми.

Важен правильный выбор места и режима стимуляции. К постоянной стимуляции предсердий в режиме AAI (ААЮО) пока прибегают значи­тельно реже, чем к стимуляции же­лудочков в режиме VVI (VVIOO). Например, из 296 имплантаций кар-диостимулятора, осуществленных С. С. Григоровым и сотр. (1987) у больных с СССУ, в 267 случаях (90%) точкой приложения стимуля­ции был правый желудочек. Обычно выдвигаются три соображения, по ко­торым ограничивается стимуляция предсердий: а) неустойчивость им-плантируемых предсердных электро­дов по сравнению с желудочковыми; б) восприятие аппаратом Р-электри-ческих сигналов менее надежно, чем сигналов QRS; в) у больных с сину­совыми дисфункциями могут быть или прогрессировать со временем дис-тальные нарушения проводимости — в АВ узле, общем стволе пучка Гиса и в его ножках.

Между тем быстрое развитие тех-

ники ЭКС, создание новых «чувст­вующих» генераторов импульсов, усовершенствование предсердных электродов сводят к минимуму отри­цательное влияние первых двух упо­мянутых выше факторов [Hayes D., Furman S., 1984]. Нет еще полной ясности относительно угрозы возник­новения АВ блокад, но все больше накапливаются данные, что такой риск не столь уж велик. D. Hayes и S. Furman (1984) установили, что в среднем за 33 мес предсердной сти­муляции только у 2 из 58 больных (3,4%) с органическими синусовыми дисфункциями появилась АВ блока­да. В наблюдениях M. Rosenqvist и соавт. (1986) в среднем за 2 года АВ блокада II степени возникла у 4% больных с СССУ, подвергшихся пред­сердной стимуляции. Из 31 больного с СССУ и нормальной в исходном пе­риоде АВ проводимостью ее наруше­ния были обнаружены за 2—8 лет только у 5 [Григоров С. С. и др., 1987].

О преимуществах предсердной сти­муляции у больных с СССУ, не име­ющих нарушений АВ проводимости, свидетельствуют материалы M. Ro­senqvist и соавт. (1986). Эти же дан­ные позволяют судить о состоянии больных, подвергающихся постоян­ной ЭКС, иначе говоря, о прогнозе. В 2 группах больных, сопоставимых по клиническим характеристикам и тя­жести дисфункций СА узла (всего 168 больных), сравнивалась эффек­тивность предсердной (AAI) и же­лудочковой (VVI) стимуляции. В предоперационном периоде макси­мальные синусовые паузы превыша­ли 5—6 с, самая низкая частота рит­ма составляла 34—35 в 1 мин, эпи­зоды потери сознания отмечались бо­лее чем у половины больных, возраст которых приближался к 70 годам.

В среднем за 2 года хроническая ФП развилась у больных с желу­дочковой стимуляцией в 30% случа­ев, у больных с предсердной стиму­ляцией— в 4% случаев. Столь оче­видное различие можно объяснить тем, что длительный асинхронизм между желудочковым и предсерным

возбуждениями при стимуляции же­лудочков способствует расширению предсердий. Этот процесс усиливает­ся благодаря ретроградному ВА про­ведению, нередко встречающемуся у таких больных. Застойная недоста­точность кровообращения возникла у 23% больных, находившихся на ре­жиме стимуляции VVI, и только у 7% больных, стимулированных в ре­жиме AAI. Объяснение этому нахо­дят не только во влиянии хроничес­кой ФП, но и в отрицательных гемо-динамических эффектах VVI стиму­ляции. Нарушения мозгового крово­обращения (инсульты) были зареги­стрированы в группе больных с же­лудочковой стимуляцией в 13%, с предсердной стимуляцией — в 4,5 % (различие статистически недостовер­ное). Очевидно и то, что частота ост­рых сосудистых заболеваний мозга была выше у больных, у которых воз­никла хроническая ФП (23%), чем у тех, у кого сохранился синусовый ритм (6%).

За время наблюдения погибли 10% больных с желудочковым режи­мом стимуляции и 5,6% больных, у которых стимулировали предсердия. Ни в одном случае смерть не была связана с кардиостимуляцией. Ее ос­новными причинами были: острый инфаркт миокарда, сердечная недо­статочность, эмболии и тромбозы, пневмония. Смерть наступала через 6—54 мес после вживления кардио-стимулятора. Повторные операции, связанные с поломками или смеще­ниями электродов и другими техниче­скими причинами, потребовались у 7,8% со стимуляцией предсердий и у 3,8% больных — со стимуляцией же­лудочков. В 1988 г. М. Rosenqvist и соавт. подтвердили свои выводы, ос­новываясь уже на 4-летних наблюде­ниях за той же группой больных. Смерть наступила у 8% больных с AAI кардиостимуляцией и у 23% больных с VVI кардиостимуляцией. Основной причиной смерти была за­стойная недостаточность кровообра­щения. Эти данные не отличаются су­щественно от результатов, получен-

ных другими исследовательскими группами [Егоров Д. Ф. и др., 1989].

Определены и противопоказания для постоянной электрической стиму­ляции предсердий у больных с СССУ: АВ проведение < 100 ими. в 1 мин («точка Венкебаха»); преходящие АВ блокады; преходящие блокады ножек при записи ЭКГ или во время стимуляции предсердий на низких частотах [Егоров Д. Ф. и др., 1987]. Правда, более широкое использова­ние бифокальных стимуляторов типа ДДД ослабляет интерес к состоянию АВ узловой проводимости у больных с СССУ.

Особо следует рассмотреть вопрос о лечении синдрома брадикардии-та-хикардии. Здесь имеются, по мень­шей мере, две реальные возможности. Одна из них: предотвращение реци­дивов пароксизмов ФП (ТП) или наджелудочковой тахикардии с по­мощью кордарона на фоне постоян­ной электрической стимуляции желу­дочков. Другая возможность: элек­тродеструкция (криодеструкция) АВ соединения с развитием полной АВ блокады и постоянная электричес­кая стимуляция желудочков [Его­ров Д. Ф. и др., 1986, 1987; Григоров С. С. и др., 1987]. Наконец, с успе­хом иногда применяют постоянную ЭКС типа DDD, AAI, что предотвра­щает рецидивы тахиаритмий (кроме ТП), опосредуемых брадикардией.

Выше мы упоминали, что у части больных, страдающих пароксизмами ФП (ТП), сменяющимися синусовой брадикардией, со временем устанав­ливается постоянная ФП. Эта поло­жительная, благоприятная для боль­ных, эволюция синдрома брадикар-дии-тахикардии наблюдается в 19— 27% случаев в течение 2—8 лет [Гри­горов С. С. и др., 1987; Amikan S. et al., 1983]. Ряд таких больных боль­ше не нуждаются в ЭКС, поскольку желудочковый ритм можно у них ре­гулировать сердечными гликозидами. Деимплантацию кардиостимуляторов осуществляют в этой группе у 14— 35% больных [Григоров С. С. и др., 1987]. Наконец, надо указать, что при

Рис 151. Меягаредсердные блокады.

Оверх\—1 сипели (01 чеишвое расщеп шние и расширение зубцов Р) Вниз> ГГ гтч пени (обратная периодика Венкебаха 1>6цы Р Hoc lenenno (ужинаюнн до нормы)

синдроме брадикардии-тахикардии, протекающем с нормосистолией, без отчетливой клинической симптомати­ки, можно ограничиться наблюдени­ем за больным.

МЕЖПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ

Мы помещаем этот раздел в дан­ную главу, исходя из того, что нару­шения межпредсердной проводимос­ти — это одно из проявлений пред-сердной аритмической болезни.

Различают межпредсердные блока­ды I степени; II степени типов I и II, III степени (предсердная диссоциа­ция).

Межпредсердная блокада I степени характеризуется расши­рением зубца Р (^=0,12 с) и (или) его расщеплением (Р—Р'>0,035 с) при условии, что размеры предсердий остаются нормальными (рис 151). P. Wu и соавт. (1975) наблюдали та­кую форму блокады, когда единый зу­бец Р длительностью 0,22 с был рас­щеплен на 2 фазы, отделенные ин­тервалом в 0,165 с. Иногда межпред-

сердная блокада I степени носит ин-термиттирующий характер: а) пра­вильное чередование узкого и расши­ренного зубца Р; б) за двумя нор мальными зубцами Р следует один широкий Р; в) за двумя нормальны­ми — два широких зубца Р и т. д. При этом длина синусового цикла (Р—Р) не меняется. У ряда больных синусо­вый зубец Р расширяется после пред-сердной экстрасистолы. По мнению большинства исследователей, нару­шение межпредсердной проводимости связано с повреждением специализи­рованного пучка Бахмана — «непол­ная блокада пучка Бахмана». В част­ности, A. Waldo и соавт. (1979) по­казали, что при повреждении пучка Бахмана вблизи межпредсердной пе­регородки синусовые зубцы Р начи­нают напоминать P-mitrale. M. Lega­to и соавт. (1974) полагают, что за­медление межпредсердной проводи­мости, скорее, зависит от нарушений на уровне сократительных предсерд-ных волокон.

Межпредсердная блокада II степени типа I проявляется периодикой Венкебаха: на ЭКГ реги­стрируется нарастающее с каждым

комплексом расщепление зубца Р, заканчивающееся выпадением второ­го левопредсердного компонента это­го зубца [Кушаковский М. С., 1973; Zipes D., Joseph R., 1973].

Межпредсердная блокада II степени типа II распознается по внезапному исчезновению лево-предсердной фазы зубца Р, что луч­ше заметно в отведении Vi (частота синусового ритма не меняется).

Межпредсердную блока­ду III степени (полную), или предсердную диссоциа­цию, по-видимому, впервые распоз­нал Н. Hering (1900) на умираю­щем сердце животного. В 1920 г. P. Schrumpf привел электрокардиог­рафическое описание этого явления у больного с дигиталисной интоксика­цией. Во время предсердной диссоци­ации происходит изолированная ак­тивация правого и левого предсердий либо части миокарда одного из пред­сердий. На ЭКГ регистрируются два (иногда несколько) независимых предсердных ритма. Один из этих ритмов — основной, чаще синусовый, контролирует возбуждение всего

сердца. Другой ритм — добавочный, или автономный, не оказывает влия­ния на АВ узел и желудочки. Доба­вочные зубцы Р', обычно низкоам­плитудные, зазубренные, появляют­ся не всегда регулярно. Могут быть совпадения синусовых зубцов Р с зубцами Р', с образованием гигант­ских, зазубренных зубцов Р, однако истинные сливные зубцы Р не форми­руются. Следовательно, предсердная диссоциация отличается от внешне сходной предсердной парасистолии отсутствием сливных зубцов Р и не­способностью автономных импульсов проникать в АВ узел и к желудочкам. Их полная изоляция указывает на наличие абсолютной и устойчивой блокады входа и выхода по всему пе­риметру автономной зоны миокар­да.

Сложные формы предсердной дис­социации представлены разобщенны­ми (диссимилярными) предсердными ритмами. Ниже указана составленная нами на основе топического принци­па классификация предсердной дис­социации [Кушаковский М. С., 1973, 1984].

Классификация предсердной диссоциации

1-я группа — основной ритм синусовый Правое предсердие

Левое предсердие или его часть (добавочный ритм)

1. Синусовый ритм

2. » »

3. » »

4. » »

5. » »

1—3. Пароксизмальная тахикардия, фиб-

рилляция или трепетание 4—5. Фибрилляция

6. Трепетание

7. »

Медленный ритм (Р') Тахикардия Фибрилляция Трепетание Остановка (паралич)

Тахикардия или трепетание

Фибрилляция

Остановка

3-я группа — основной ритм левопредсердный

Правое предсердие (добавочный ритм)

1. Нечастый сравнительно регулярный

ритм

2—3. Тахикардия или трепетание 4. Остановка

Левое предсердие (основной ритм)

Фибрилляция Тахикардия, фибрилляция

4-я группа — разобщенные (диссимилярные) предсердные ритмы:

а) остановка верхней части правого предсердия+правосторонний нижнепред-сердный ритм с частотой 49 в 1 мин+сни-шение автоматизма С А узла+СА блокада с периодикой Венкебаха+АВ узловая пе­риодика Венкебаха [Csapo G. et al., 1978];

б) остановка правого предсердия во­круг СА узла и в переднебоковой стенке+ +нерегулярная предсердная активность с частотой 50 в 1 мин в зоне коронарного синуса-Ьфибрилляция (трепетание) с час-

тотой 450 в 1 мин в зоне межпредсердной перегородки-Ьфибрилляция левого пред­сердия + полная АВ блокада. На ЭКГ — синдром Фредерика [Suarez L. et al., 1980]; в) ритм, напоминающий синусовый, в зоне 5 мм вокруг СА узла+трепетание (фибрилляция) в остальной части правого предсердия-Ьфибрилляция в левом пред-сердии-Ь снижение автоматизма СА узла. На ЭКГ—трепетание предсердия [Gomes J. et al., 1981].

М. Akhtar и соавт. (1988) наблюда­ли у больного полный перерыв про­водимости между нижним и верхним отделами правого предсердия (при нанесении предсердного экстрасти­мула) . Недавно нам удалось зарегист­рировать во время ЭФИ сложные ра­зобщенные предсердные ритмы у 2 больных после введения им ритмиле-на [Кушаковский М. С., Гриш-кин Ю. Н., 1990]. Диагностика разоб­щенных предсердных ритмов возмож­на только при регистрации множест­венных предсердных ЭГ.

Предсердная диссоциация — редко встречающаяся аритмия. Это преи­мущественно предтерминальный сер-

дечный ритм у больных с застойной недостаточностью кровообращения или с тяжелой дыхательной недоста­точностью. Изредка ее наблюдали при остром инфаркте миокарда, ин­фаркте предсердий, алкогольном по­вреждении сердца, ревматическом кардите, дигиталисной интоксикации, на пересаженном сердце [Bhanda-ri A., 1988]. Правда, у детей эта арит­мия может быть доброкачественной [Ramos A. et al., 1983]. Необходимо помнить о ложной предсердной дис­социации, когда на ЭКГ регистриру­ются волночки, связанные с ритмиче­ской активностью грудных мышц и еще чаще — диафрагмы.

Глава 15

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ

БЛОКАДЫ

Атриовентрикулярными блокадами называют частичные или полные на­рушения проводимости на пути дви­жения импульса от предсердий к желудочкам. Термин «блокада серд­ца» впервые применил W. Gaskell (1882) за 11 лет до открытия W. His проводящей системы. Первую ЭКГ у больного с поперечной блокадой серд­ца записал W. Einthoven (1906).

В клинике АВ блокады классифи­цируют на основе нескольких прин­ципов. Во-первых, учитывают их ус­тойчивость; соответственно АВ бло­кады могут быть: а) острыми, прехо­дящими (транзиторными); б) пере-

межающимися (интермиттирующи-ми); в) хроническими, постоянными (фиксированными). Во-вторых, оце­нивают тяжесть, или степень, АВ бло­кады, т. е. складывающиеся соотно­шения (связи) между синусовыми (предсердными) и желудочковыми комплексами. С этой точки зрения, различают АВ блокаду I степени (не­полную), АВ блокады II степени ти­пов I, II и далеко зашедшую (непол­ные), АВ блокаду III степени (пол­ную) . В-третьих, предусматривается определение места блокирования, т. е. топографический уровень АВ блока­ды. Если первых два критерия были

Топографическая классификация АВ блокад

Тип II блокады II степени в АВ узле встречается исключительно редко.

известны с момента создания учения об АВ блокадах, то третий классифи­кационный критерий стал использо­ваться после внедрения в практику метода Гис-электрографии.

При регистрации у больных ЭПГ, позволяющей судить об электрофи­зиологических процессах, невидимых на поверхностной ЭКГ, удается выя­вить 5 топографических ти­пов АВ блокады (табл. 16).

Итак, АВ блокады могут быть проксимальными (выше ствола пучка Гиса) и д и с т а л ь и ы м и, т. е. локализующимися ниже АВ узла в системе Гиса — Пуркинье. Наиболее тяжелыми и прогностически небла­гоприятными являются дистальные блокады [Кушаковский М. С., 1975 а, б, 1984; Латыпов А. Г. и др., 1976, 1981; Кечкер М. И., 1978; Дощи-цин В. Л., 1979; Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Андреев Н. А., Пич-кур К. К., 1985; Puech P. et al., 1971. 1976; Narula 0. a. Shantha N., 1980; Zipes D., 1984]. Y. Watanabe и L. Drei-fus (1980) предложили различать два основных типа АВ блокад: тип А (QRS^O,11 с) и тип В (QRS5& 0,12 с); практически это другое выра­жение понятий «проксимальные» и «дистальные» АВ блокады.

АНТЕРОГРАДНАЯ АВ БЛОКАДА I СТЕПЕНИ, ИЛИ НЕПОЛНАЯ АВ БЛОКАДА С УДЛИНЕНИЕМ ВРЕМЕНИ АВ ПРОВЕДЕНИЯ

Эта форма блокады была описана в конце XIX в. К. Wenckebach (1899), который показал, что при ухудшении АВ проводимости происходит удлине­ние интервала а—с на кривой ярем­ного венного пульса. Тот же феномен на ЭКГ (больше во II отведении) от­ражается удлинением интервала Р— R(Q), причем за каждым зубцом Р следует связанный с ним, т. е. про­веденный, комплекс QRS.

Всего АВ блокада I степени встре­чается у 0,45—2% людей; у лиц в возрасте 60 лет и старше она регист­рируется уже в 4,5—14,4% случаев [Янушкевичус 3. И. и др., 1984], у лиц старше 70 лет ее находят почти в 40% случаев (интервал Р—R> 0.20с).

Межузловая (внутрипредсердная) АВ блокада I степени.Она распозна­ется по удлинению интервала Р—А Гис-электрограммы>55 мс. В изоли­рованном виде встречается только в 3% от общего числа АВ блокад I сте-

пени; комбинации ее с АВ блокадой

I степени другой локализации наблю­даются чаще. На ЭКГ такую блокаду можно заподозрить, если интервал Р—R>0,20 с, а амплитуда зубцов Р заметно снижена. Иногда зубцы Р оказываются уширенными (^0,12 с) и расщепленными; правда, это может зависеть и от межпредсердной блока­ды [Кушаковский М. С., 1974, 1984]. При быстрой электрической стимуля­ции предсердий сохраняется АВ про­ведение 1:1, интервал Р—А удлиня­ется, в единичных случаях развива­ется внутрипредсердная АВ блокада

II степени типа I.

Узловая АВ блокада I степени. На ее долю приходится 79% от общего числа АВ блокад I степени, хотя не во всех случаях она носит изолиро­ванный характер [Narula О., 1979]. Интервалы Р—R больше 0,28 с прак­тически всегда указывают на участие АВ узла в блокировании наджелудоч-кового импульса. Продолжительность этих интервалов может достигать крайних величин: 0,50—0,80 с и 1 с с превышением интервалов Р—Р. В подобных случаях зубец Р иногда располагается левее предшествующе­го ему по очередности зубца Т и да­же зубца R («перепрыгивающий» Р — skipped Р). Интервалы А—Н длиннее 120 мс (рис. 152). Комплек­сы QRS узкие (рис. 153). Если АВ узловая блокада I степени сопровож­дается расширением комплексов QRS, особенно в виде блокады левой ножки, то в 50—90% таких случаев, помимо удлинения интервала А—Н, находят удлинение интервала Н—V, что означает блокирование I степени (замедление) на двух уровнях: в АВ узле и в ножках пучка Гиса. Стиму­ляция предсердий способствует пере­ходу АВ узловой блокады I степени в АВ узловую блокаду II степени ти­па I. Это обычно происходит при час­тоте стимуляции ниже 130 в 1 мин («точка Венкебаха»), т. е. при мень­шей частоте, чем у здоровых людей. При массаже синокаротидной обла­сти тоже можно наблюдать углубле­ние степени блокирования в АВ уз-

Рис. 152. АВ узловая (А—II) блокада I ( т.

Ишервалы Р — R = 0,28 с, А - 11-220 мс,

Н — V = 40 ан

ле, не характерное для реакции нор­мального АВ узла. У 16% больных с АВ узловой блокадой I степени от­мечаются колебания интервалов Р— R, что, по-видимому, связано с суще­ствованием двух узловых каналов с различной скоростью проведения [Di Biase M. et al, 1988].

Стволовая АВ блокада I степени. Составляет 11% всех случаев этой блокады в изолированном виде. Ин­тервалы Р—R удлинены, комплексы QRS чаще расширены за счет сопут­ствующих нарушений внутрижелу-дочковой проводимости. На ЭПГ видны две осцилляции hi и Ш, раз­деленные промежутком в 30 мс или больше («H-split»), либо регистри­руется одна широкая полифазная осцилляция Н. По наблюдениялг Б-В. А. Абрайтене (1980), выражен­ное повреждение ствола пучка Гиса и возникающий вследствие этого эле­ктрический асинхронизм возбужде­ния сопровождаются отклонением влево оси QRS (Z а = —26°).

АВ блокада I степени за счет дву­сторонней блокады ножек пучка Ги­са. Изолированно встречается в 7% случаев этой блокады [Narula О., 1979]; общее же число случаев такой

блокады (в сочетании с другими бло­кадами) достигает 20% [Puech P. et al., 1976] Ее обязательный приз­нак — расширение комплексов QRS (>0,12 с), они имеют вид блокады одной из ножек пучка Гиса, чаще — левой. Нередко отмечается комбина­ция блокады правой ножки и блока­ды передневерхнего разветвления ле­вой ножки. Интервалы Н—V, как правило, превышающие 55 мс, отра­жают время проведения синусового импульса по неповрежденной или ча­стично поврежденной ножке либо разветвлению. При частой стимуля­ции предсердий сохраняется АВ про­ведение 1 : 1, и только в редких слу­чаях развивается АВ блокада II сте­пени дистальнее общего ствола пуч­ка Гиса.

Необходимо учитывать, что у ча­сти больных даже при сохранении нормального интервала Р—R имеет­ся удлинение интервала Н—V. Сог­ласно наблюдениям P. Puech (1975), у 70% больных с полной блокадой левой ножки выявляется удлинение интервала Н—V (>55 мс), т. е. за­медление проводимости по правой ножке, хотя интервал Р—R еще ос­тается нормальным. На фоне полной блокады правой ножки это отмечает­ся у 19—23% больных (медленное движение импульса по левой ножке). При сочетании полной блокады пра­вой ножки и блокады передневерхне­го разветвления левой ножки интер­вал Н—V удлинен в 41% случаев (медленное распространение импуль­са по задненижнему разветвлению левой ножки; интервал Р—R нор малыши). Сочетание полных блокад правой ножки и задненижнего раз­ветвления левой ножки сопровожда­ется увеличением интервала Н—V у 78% больных при нормальном интер­вале Р—R (медленное движение по передневерхнему разветвлению).

Комбинированная АВ блокада I степени на нескольких уровнях. Только в части случаев АВ блокады I степени замедление проводимости ограничивается одним топографиче­ским уровнем, нередко оно затрагива-

Рис. 154. Комбинированная АВ блокада (А—Н и Н — V) I сг. Инюр-

валы: Р —А = 30 мс, А —Н = 150 мс, Н — V = 160 мс, Р — R=340 мс;

блокада правой ножки.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: