Сделай Сам Свою Работу на 5

ТАХИКАРДИИ У БОЛЬНЫХ СО СКРЫТЫМИ ДП, ИЗБИРАТЕЛЬНО ПРОВОДЯЩИМИ ИМПУЛЬСЫ В РЕТРОГРАДНОМ НАПРАВЛЕНИИ





Описание здесь этих ПТ объясня­ется двумя причинами: их механиз­мы практически идентичны механиз­мам ортодромной ПТ; тахикардичес-кие комплексы QRS сохраняют узкий (наджелудочковый) вид. Характерис­тика антидромных ПТ будет дана ни­же — в разделе о тахикардиях с ши­рокими комплексами QRS.

Если у больного хотя бы однократ­но (в течение жизни!) на ЭКГ ре­гистрировались признаки предвоз-буждения желудочков, то распозна­вание ортодромной ПТ не составляет большого труда. Врач принимает во внимание, помимо самого факта ре­гистрации синдрома WPW, такие осо-


 

Риг 102 Иск^оотвепное воспиоизведение приступа ЛВ реципрокпои ортодромной тахп кардии у больного с латентным синдромом WPW

Сверху — при чреспищеводной стимуляции с частотой 240 в 1 мин второй стимут вызывает волну Д, четвертый стимул проводится через АВ vjen ( критическим интервалом St — R = 410 мг, вызывая приступ с частотой 120 в 1 мин интервал Н—Р = 110 мс, Р — R — 490 см (медленное проведение по антероградному каналу) Внизу — у того же оольного — чреспшцеводная стимуляция с частотой 135 в 1 мин критический интер ?ал St — R = 340 мс (широкая зона тахикардии = 70 мс), частота тахи-кардического ритма такая же, интервач R^P =110 мс




 

 


Рис. ЮН. Влияние блокады ножки на длии> тахикардического цикла.

У больного со скрьпым левосторонним ретро! радным ДП второй чреспищеводный стимул, проведенный < критическим интервалом St — R = 280 мс, вызвал приступ АВ реципрокной тахикардии. Первые 4 комплекса QRS с признаками блокады левой ножки (R — R = 345 мс), далее следуют комплексы QRS с признаками блокады правой ножки (R — R = 330 мс), узкие i омплексы QRS (R — R = 300 мс) с интервалом R — Р'= 120 мс, зубец Р' отрицательный

в I отведении.


 

 


pik 104. Искусственное воспроизведение приступа AJ3 реципрокной ортодромной тахи­кардии \ больною с ла!ентным синдромом WPW

Первый чреспищеводный е!им} л зыявляет синдром WPW, 2-й стимул щекает в ход круговое дви­жение (орюдромная 1ахикардия) Четыре комплекса QRS с признаками блокады правой ножки которая цсчелет при сохранении жходной часюты ритма (214 в 1 мин) интервал R — Р'=130 мс,


бенности ПТ, как узкие комплексы QRS (без волны Д), R- Р'>100 мс и Р'—R>R—Р'. Диагностическая за­дача заметно усложняется, когда АВ реципрокная ПТ того же типа возни­кает у больного, не имевшего на ЭКГ признаков предвозбуждешш. Чтобы исключить возможность латентной или преходящей формы синдрома




WPW, внимательно просматривают все старые ЭКГ больного, проводят круглосуточную регистрацию ЭКГ на магнитную ленту и, наконец, делают попытку искусственным образом вы­звать волну Л (см. гл. 13). Отсутст­вие волны Д в условиях, несомненно благоприятствующих ее появлению, указывает на то, что у больного дей-


 

Рис 105 AB реципрокная ПГ j больного со скрытым ретроградным ДП.

Чередование длинных и более коротких интервалов R—R и комплексов QRS (з^бцы S) интервал R—Р =105 мс Изменения частоты ритма зависят от колебаний скорости проведения через АВ }зел з-убец S углубляется после более длинного интервала R — R в конце ЭКГ ско­рость бумаги 100 мм/с Отведения I, III, V,, aVR, aVL, aVF, V2, V3 и т д


 

ствительно не происходит предвоз-буждения желудочков и что ПТ име­ет своеобразие.

В 1973 т. О. Narula, а затем Ph. Со-umel, P. Attuel (1974), R. Spurell и соавт. (1974) сообщили о том, что у ряда больных, переносивших присту­пы наджелудочковой тахикардии с узкими комплексами QRS, могут быть скрытые ДП, проводящие им­пульсы только в ретроградном на­правлении от желудочков к предсер­диям. Позже этот факт неоднократно получал подтверждение и теперь об­щепризнан [Голицын С. П., 1981; Киркутис А. А., 1983; Сулимов В. А. и др., 1983, 1988; Гросу А. А., 1984; Кушаковский М. С., 1983, 1984; Бу-таев Т. Д., 1985; Жданов А. М., 1985; Лукошявичюте А. И., Гедримене Д. А., 1985; Сметнев А. С., Шевчен­ко Н. М., 1986, 1987; Бокерия Л. А., 1986; Гришкин Ю. Н., 1986; Шубик Ю. В., 1988; Gallagher J. et al., 1978; Wellens H. et al., 1980,1987; Prystow-sky E. et al., 1984].



Как и при синдроме WPW, приступ АВ реципрокной тахикардии начи­нается у этих больных после пред-сер дной экстрасистолы с «критиче­ским» интервалом сцепления, хо­тя замедление АВ проведения такой экстрасистолы здесь не столь выраже­но, как при АВ узловом re-entry. Пре­одолев АВ узел, а затем систему Ги-са — Пуркинье, экстрасистола дости­гает места присоединения к стенке желудочка ДП, по которому она про­водится ретроградно к предсердию, и далее все повторяется. ЖЭ с «кри­тическим» интервалом сцепления бло­кируется в ретроградном направле­нии в стволе пучка Гиса, но прово­дится по скрытому ДП к предсердию, откуда поступает в АВ узел, систему Гиса—Пуркинье, миокард желудоч­ков, в скрытый ДП, снова в предсер­дие и т. д.

Электрокардиографические приз­наки. Для них характерны: а) отсут­ствие проявлений предвозбуждения желудочков в период синусового рит­ма; б) узкие (наджелудочковые) комплексы QRS в период тахикар-


дии; в) регулярность тахикардиче-ского ритма; г) зубцы Р' во время тахикардии имеют отрицательную полярность в отведениях II, III, aVF, при левосторонних ДП и в отведении I (aVL); они располагаются позади комплексов QRS с интервалом R—Р' (V—А)>100 мс; Р'-К>К-Р',шш R-P'<'/2 (R-R) (рис. 105); д) при возникновении тахизависимой блокады ножки (чаще это бывает в начале приступа) в желудочке, к ко­торому присоединен скрытый ретро­градный ДП, происходит удлинение интервала R—P' (на ^30 мс) и, со­ответственно, урежение тахикардиче-ского ритма; последний признак осо­бенно важен, поскольку при АВ уз­ловой реципрокной тахикардии бло­када ножки не влияет на частоту ритма (рис. 106).

В наших наблюдениях средняя частота ритма АВ рецинрокной тахи­кардии при скрытых (ретроградных) ДП равнялась 186±27 в 1.мин с ко­лебаниями от 136 до 240 в 1 мин. Ин­тервал R—Р' в среднем составил 142 + 32 мс (от 110 до 180 мс). Функ­циональная блокада ножки возника­ла почти у каждого третьего больно­го (32% ), а у 72% больных в момент тахикардии отмечалась электрическая альтернация зубцов R или S, т. е. зна­чительно чаще, чем при АВ узловом re-entry. Это важные, хотя и не обя­зательные, признаки включения ДП в круг re-entry [Green M. et al., 1983; Morady F. et al., 1986]. (см. ниже)

Электрофизиологические исследо­вания. Больным с ортодромией ПТ, связанной с синдромом WPW, лицам со сходной реципрокной ПТ с вклю­чением скрытых ретроградных ДП показано ЭФИ в определенных слу­чаях: если имеются неясности по по­воду характера тахикардии и распо­ложения ДП; если возникают труд­ности в выборе метода лечения и профилактики ПТ (лекарственная те­рапия, хирургическое вмешательство, применение противотахикардических устройств).

Во время программированной или нарастающей по частоте электриче-


ской стимуляции предсердий (эндо-кардиальной или чреспищеводной) начало приступа зависит от «крити­ческого» удлинения интервала St—R (А—Н), когда блокируется антеро-градное движение в ДП (синдром WPW), но сохраняется несколько за­медленное антероградное проведение по АВ узлу — пучку Гиса (рис. 107, А, Б, В). Такая избирательность про­ведения связана с тем, что у боль­шинства больных в период предсерд-ной стимуляции (экстрастимуляции) ДП имеет более продолжительный антероградный ЭРП, чем нормальный Л В путь.

В наблюдениях С. П. Голицына (1981) развитие антероградной бло­кады ДП достигалось при длине цик­ла предсердной стимуляции около 345 мс (174 в 1 мин). Антероградный ЭРП аномального соединения в сред­нем равнялся 332,8 ±50,4 мс и был длиннее ЭРП АВ узла. По данным P. Denes и соавт. (1978), антероград­ный ЭРП добавочного пути у 19 боль­ных с вызванной тахикардией коле­бался от 225 до 390 мс (в среднем 296±33 мс). Эти авторы указывают, что воспроизведение приступов ор-тодромной тахикардии при синдроме WPW удается у тех больных, у кото­рых АВ узел способен проводить в антероградном направлении пред-сердные стимулы с длиной цикла ^375 мс либо преждевременные экс­трастимулы с интервалами сцепления <320 мс. Н. Wellens и соавт. (1976) смогли вызвать приступ реципрокной тахикардии с помощью преждевре­менных правопредсердных экстрасти­мулов у 77% больных с синдромом WPW. Т. Д. Бутаев (1985) в нашей клинике добивался воспроизведения приступов АВ реципрокной ортодром-ной тахикардии у 89% больных с синдромом WPW, для чего понадоби­лась чреспищеводная стимуляция предсердий с высокой частотой. У 3/4 больных она составила 215—240 в 1 мин (в среднем 208±30 в 1 мин). Длина «критического» интервала St—R колебалась у разных больных от 210 до 360 мс (в среднем 275 ±


 

 


Рис. !()(). АВ роципрокнпя ПТ у больного со скрытым ретроградным ДП.

Частота ритма 240 в 1 мин, тахизанисимая блокада правой ножки; интервал R — Р'=120 мс.

Отведения: I, IT, III, Vi, V5 и т. д.


±42 мс). Эта величина достоверно короче, чем при АВ узловых реци-прокных ПТ, на что обратили внима-ние и другие исследователи. Напри-мер, в наблюдениях A. Farshidi и со-авт. (1978) у 2 из 12 больных со скры-тыми ретроградными ДП тахикардия' возникала без удлинения интервала А — Н экстрастимула. Итак, верхняя граница предсерд-


ной эхозоны или зоны реципрокной тахикардии при синдроме WPW со-ответствует длине (продолжительно-сти) антероградного ЭРП добавоч-ного предсердно-желудочкового со-единения.

При сопоставимой длине сердечно-го цикла ретроградный ЭРП добавоч-ного пути короче его антероградного ЭРП. В упомянутом исследовании



 


 

 


 

Рис 107 Кривая АВ проведения при син дроме WPW (внутрисердечное ЭФИ)

А—стимул St2 с интервалом сцепления 320 мс вызывает комплекс QRS t резко выраженными признаками предвозбуждения Б — приступ ор тодромной тахикардии (после стимула с интер­валом сцепления 310 мс) с частотой 175 в 1 мин интервал R — Р = 150 мс, комплексы QRS узкие В — кривая АВ проведения, полученная при про­граммированной стимуляции правого предсер­дия Укорочение интервала сцепления до 310 мс вызывает исчезновение волны Д, таким образом, антероградный ЭРП ДП = 310 мс, ФРП АВ узла (самый короткий Н,—Н2)=330 мс, ОРП АВ узла= =470 СМ, ЭРППП=260 мс


С П Голицына (1981) ретроградный ЭРП добавочных путей в среднем равнялся 297,1 ±80 мс, т е был на 12% меньше среднего антероградно-го ЭРП тех же путей У 19 больных, обследованных P. Denes и соавт. (1978), ретроградный ЭРП добавоч­ных путей (с вызванной рецшгрокной тахикардией) варьировал от < 190 до <330 мс (в среднем <260±42 мс) Это позволяет импульсу возвращать­ся от желудочка к предсердию по ДП в тот момент, когда ствол пучка Гиса и АВ узел продолжают находиться в рефракторном состоянии Тем самым замыкается круг re-entry. Длитель ность ЭРП добавочного пути играет важную роль в определении макси­мально возможной частоты ритма ор тодромной ПТ [Tonkin A et al., 1975]


Для воспроизведения приступа та­кой тахикардии с помощью прежде временной экстрастимуляции либо нарастающей по частоте стимуляции правого желудочка требуется, чтобы возникла ретроградная блокада нор­мального пути (пучок Гиса — АВ узел) при сохранении ретроградного движения импульса по ДП. Н Wel-lens и соавт (1976) удалось вызвать приступы реципрокной тахикардии (применив желудочковую экстрасти­муляцию) у 49% больных с синдро­мом WPW По мнению Р Denes и соавт. (1978), ретроградное проведе­ние по ДП можно считать адекват ным для воспроизведения (и поддер­жания) ПТ, если ДП способен про­водить желудочковые стимулы с дли­ной цикла ^429 мс или преждевре-


 

 


Рис 108 Воспроизведение АВ реципрокной тахикардии у,больного со скрытым peipo градным ДП (программированная ондокардиальная стимуляция правого предсердия)

При интервале сцепления St, — St2 = 250 ме возникает приступ с частотой 193 и 1 мин компле: о

QRS 53кий, интервал R — Р =140 мс


менные желудочковые экстрастимулы с интервалом сцепления ^400 мс При этом не происходит удлинения интервала V—А (времени ретроград­ного предсердие-желудочкового про­ведения) , т. е. отсутствует признак, практически обязательный для ретро­градного движения импульсов через АВ узел. Как видно, индукция прис­тупа ортодромией реципрокной тахи­кардии у больных с ДП при нарас­тающей по частоте желудочковой сти­муляции либо экстрастимуляции же­лудочков не зависит от критического удлинения интервала V—А. Этот ин­тервал в период воспроизведения ос­тается таким же, как и в течение приступа тахикардии.

Итак, верхняя граница желудочко­вой эхозоны или зоны реципрокной тахикардии при синдроме WPW и скрытых ретроградных ДП соответ­ствует длине (продолжительности) ретроградного ЭРП добавочного пред-сердно-желудочкового соединения [Голицын С. П., 1981; Киркутис А. А , 1983; Wellens Н , Durrer D , 1974; Tonkin A et al., 1975; Prystowsky E


et al., 1984]. У больных с невоспроиз­водимыми приступами реципрокной тахикардии часто находят нарушения ретроградного проведения по ДП.

Электрофизиологические особенно­сти АВ реципрокной тахикардии с узкими комплексами QRS в период уже развившегося приступа. Сущест­вует ряд признаков, позволяющих распознать движение импульса по ДП от желудочка к предсердию, как у больных с синдромом WPW, так и у лиц со скрытыми ретроградными ДП (рис 108) К числу таких приз­наков относятся

1) необычная (эксцентрическая) последовательность ретроградного возбуждения предсердий; сначала ак­тивируется предсердие, к которому присоединен ДП, затем межпредсерд-ная перегородка и другое предсер­дие [Wellens Н , Durrer D , 1974]; при левосторонних ДП электрограмма ле­вого предсердия (потенциалы коро­нарного синуса) регистрируется раньше, чем ЭГ нижнеперегородоч­ного отдела правого предсердия, правда, при перегородочных ДП по-


слодовательность ретроградной акти­вации предсердий трудно отличить от нормальной — через АВ узел; на­до учитывать, что ЧПЭКГ может от­ражать начало возбуждения задних парасептальных отделов предсердий, поэтому она не всегда приемлема для определения левосторонних ДП [Prys-lowsky E. et al., 1980];

2) способность желудочковых эк-гтрастимулов «захватывать» (воз­буждать) предсердия в той же после­довательности в момент, когда пучок Гиса еще находится в состоянии реф-рактерности или проводит импульс антероградно; фактически при этом происходит одномоментное укороче­ние длипы предсердного цикла; час­тота случаев (и степень) предвозбуж-дения предсердия желудочковым эк­страстимулом зависит от его близо­сти к ДП и от длины цикла ПТ (чем оп короче, тем меньше степень пред-возбуждения предсердия) [Benditt D. el al., 1987]; этот метод позволяет по­лучить представление и о расположе­нии ДП, в частности левосторонних [Packer D. et al., 1989];

3) интервал V—А такого интерпо­лированного желудочкового экстра­стимула не будет длиннее обычного тахикардического интервала V—А; следовательно, сохраняется постоян­ное время V—А проведения (изред­ка этот интервал не удлиняется и при АВ узловой реципрокной ПТ, возможно, за счет внутриузловых трактов);

4) интервал V—А<61 мс (эндо-кардиальная регистрация) надо рас­сматривать как признак, исключаю­щий участие ДП в re-entry; этот ин­тервал, как правило, превышает 70 мс (от самой ранней активации желу­дочков до первого быстрого компо­нента самой ранней предсердной ЭГ); если же измеряется интервал V—А между самой ранней активацией же­лудочков и первым быстрым компо­нентом предсердной ЭГ, записанной высоко в правом предсердии (high right atrium), около устья верхней полой вены, длина V—HRA<95 мс исключает участие ДП в re-entry;


5) удлинение интервала V — А и замедление тахикардии при развитии функциональной (тахизависимой) блокады ножки в желудочке, к кото­рому присоединен ДП; надо огово­риться, что данный пришак (замед­ление тахикардии) становится неоп­ределенным, если изменение интер­вала V—А невелико (<30 мс); если же одновременно укорачивается ин­тервал А—Н, уравновешивающий удлинение V—А, то частота тахикар­дического ритма может не измениться или даже возрасти.

Функциональная блокада ножек возникает у больных, имеющих доба­вочные предсердпо-желудочковыо соединения, более чем в 3 раза ча­ще, чем у больных с АВ узловым re­entry. A. Farshidi и соавт. (1978) от­мечали развитие такой блокады у больных с ДП в 66% случаев. Этот факт требует объяснения. Мы уже упоминали, что для стимуляции re­entry в АВ узле требуется более длин­ный критический интервал St—R (А—Н), отражающий проведение по медленному каналу АВ узла. В ре­зультате интервал hi—Ш стимула, вызывающего ПТ, оказывается длин­нее, чем рефрактерный период но­жек пучка Гиса, и комплексы QRS часто сохраняют наджелудочковый (узкий) вид. У больных с аномаль­ными внеузловыми путями «критиче­ский» интервал St—R короче, по­скольку ФРП неразделенного АВ узла имеет меньшую продолжительность, чем ФРП в медленном канале АВ уз­ла. За этим следует более короткий интервал hi—Hg, и импульс попа­дает в ножки пучка Гиса, еще сохра­няющие частично свою рефрактер-ность. Поэтому уже первый комплекс QRS приобретает вид блокады нож­ки. Повторное скрытое ретроградное проведение в эту ножку поддержива­ет ее функциональную блокаду более или менее долго (см. выше).

В заключение приводим суммиро­ванные данные, полученные в нашей клинике, об электрокардиографичес­ких признаках (ЧПЭКГ) АВ репи-прокных ПТ с узкими комплексами


 

 


 

Pno 104 АВ узлов (я реципрокн 1я III v

больного с сгтдрочом WPW (зндоюрди uii

ное ЭФИ)

А|—па с)КГ тахикардия с лзкими QRS и часю-ки Ш в! мин, tеарограднпе с1;,оцы Р соьпа-nair i с QRS Б — кривая АВ nj сведения по гу-icmiaii при программированной uiei 1рическои стимуляции правого предсердия При At — Л2 — = 510 мс исчезает ш ша Л (9РП ДП) ЭРП оы строго канала АВ \jja= '50 чс, ФРП = 400 мс при 240 мс обрыв кривой АР проведения на 60 мс (чет пароксизмалт пои лчхикардии),приводи1ся для сравнении с кр>ювои пг при синдроме WPW


Т а б л и ц а

*/роьардиографические признаки АВ реципрокиых тахикардии с узкими комплексами QRS (R—P'<P —R) (средние величины)

                       
                       
                       
                       

QRS (табл. 9). Легко заметить, что при дифференциальной диагностике этих тахикардии могут иметь значе­ние такие их особенности, как длина интервала R—Р' (рис. 109, А, Б), аль­тернация комплексов QRS и возник­новение функциональной блокады ножки. Привлекает внимание и ме­нее продолжительная длина тахикар-дического цикла у больных с ДП, нес­мотря на то, что круг re-entry у них значительно длиннее, чем при внут-риузловом re-entry. G. Кау и соавт. (1986) провели многовариантный анализ диагностической ценности этих признаков и пришли к выводу, что только локализациязуб-ца Р' по отношению к ком­плексу QRS (интервал R—Р') имеет тесную связь с механизмом АВ реципрокной ПТ. Альтернация ком­плексов QRS зависит, скорее, от час­тоты тахикардического ритма, чем от механизма ПТ.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ТАХИКАРДИИ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ УКОРОЧЕННОГО ИНТЕРВАЛА Р—R

Сочетание у больного короткого ин­тервала Р—R, нормального комплек­са QRS и приступов наджелудочко-вой тахикардии впервые описали A. Clerk, R. Levy, С. Critesco (1938). В 1952 г. В. Lown, W. Ganong, S. Le-vine подвергли анализу 200 таких ЭКГ, большинство из которых были записаны у женщин среднего возрас­та, не имевших заболевания сердца. У 22 из них (11%) регистрировались пароксизмы наджелудочковой тахи­кардии. По имени авторов столь свое­образная аритмическая форма полу­чила название синдрома LGL.

В период синусового ритма к числу типичных электрокардиографических признаков этого синдрома относятся: интервалы Р—R у взрослых людей £$0,11 с, у детей < 0,08—0,09с, ком­плексы QRS узкие без волны А. При-


ступы регулярной тахикардии с узки­ми комплексами QRS повторяются с различной периодичностью. Электро­физиологические исследования, про­веденные в 70-х годах, показали, что у значительной части больных с синд­ромом LGL имеются два А—Н пути— быстрый и медленный. Было высказа­но предположение, что укорочение интервала Р—R связано с распростра­нением импульса по быстрому А—Н пути: на ЭПГ интервал A—Hs$60 мс. Относительно природы быстрого А—Н пути мнения разошлись. Одни авторы считают, что это — шунт, об­ходящий АВ узел, например межуз­ловой тракт Джеймса или атриофас-цикулярный тракт Брешенмаше; дру­гие исследователи допускают возмож­ность существования такой структу­ры внутри АВ узла [Denes P. et al., 1973, 1974; Josephson M., Kastor J., 1977]. Понятно, что наличие двух пу­тей создает анатомическую основу для реципрокной ПТ.

Предлагались и другие объяснения укорочению интервала Р—R: быстрое движение импульса в системе Гиса — Пуркинье (короткий интервал Н—V) [Mandel W. et al., 1971]; одновремен­ное ускорение проводимости в АВ узле и системе Гиса — Пуркинье [Мого С., Cosio F., 1980].

В 1983 г. D. Ward и J. Camm сооб­щили о результатах обследования 21 больного с синдромом LGL, которые внесли большую ясность в сущность этого явления.

У 9 мужчин и 12 женщин в возрасте от 17 до 63 лет отсутствовали какие-либо ор­ганические, структурные изменения серд­ца. Средняя длина синусового цикла со­ставила у них 718±123 мс («83 в 1 мин), средний интервал А—Н равнялся 53 ±9 мс. Ни у одного из этих больных не было при­знаков предвозбуждения желудочков как во время синусового ритма, так и при электрической стимуляции с нарастающей частотой правого или левого предсердий. При анализе АВ рецяпрокнои тахикардии с узкими комплексами QRS, которую уда­лось воспроизвести у 17 больных, выяви­лись 3 ее варианта.

При первом варианте тахикардии, встре­тившемся у большинства больных, антеро-градным коленом круга re-entry служил быстрый путь (интервал А—Н=64±9 мс),


ретроградным коленом круга re-entry — скрытый левосторонний добавочный желу-дочково-предсердный путь, существование которого подтверждалось фактом эксцент­рического возбуждения левого предсердия, удлинением цикла тахикардии при возник­новении блокады левой ножки, возмож­ностью захвата предсердий желудочковым экстрастимулом в тот момент, когда ствол пучка Гиса и АВ узел еще находились в состоянии рефрактерности. Интервалы R—Р' колебались в пределах от 90 до 180 мс (эндокардиальные); RP'/RR=0,46. Поскольку введенный внутривенно вера-памил не оказывал влияния на тахикар­дию, можно было утверждать, что быстрый антероградный путь расположен в удале­нии от АВ узла.

При втором варианте тахикардии (2 больных) импульс проводился антероград-но через медленный путь, чувствительный к верапамилу (АВ узел), и ретроградно — через перегородочный ДП.

Третий вариант тахикардии был выяв­лен у 3 больных. Возбуждение предсердий происходило почти одновременно с воз­буждением желудочков. Интервал А—Н не был укорочен, скорее имел тенденцию к удлинению; отношение RP'/RR равнялось 0,10—0,19. Верапамил тормозил антеро-градное проведение импульса. Очевидно, этот вариант практически не отличается от типичной АВ узловой реципрокной ПТ, как еще раньше предполагали R. Bauern-feind и соавт. (1980).

Итак, существует несколько меха­низмов укорочения интервала Р—R, по меньшей мере, три механизма АВ реципрокной ПТ при синдроме LGL. По-видимому, типичным для этого синдрома следует считать сочетание анормального быстрого А—Н пути (природа его пока неизвестна) со скрытым ретроградным желудочко-во-предсердным добавочным соеди­нением. Укорочение интервала А—Н может оказаться опасным при появ­лении у больного ФП.

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.