Молекулярно-клеточное взаимодействия в атеросклерозе
Кровь
| Сосудистая стенка
| Атерогенные ЛП:
Патологические и
Модифицированные
| Потеря атромбогенности эндотелия -> адгезия тромбоцитов
Снижение секреции ЭРФ -> адгезия на эндотелии тромбоцитов и моноцитов.
Секреция эндотелием моноцитарного хемотаксического фактора и фактора роста -> адгезия моноцитов, миграция и пролиферация ГМК.
Повышение проницаемости эндотелиального покрова, отек субэндотелиального слоя.
Некротические изменения участков эндотелия, секреция факторов роста, усиление репаративной регенерации и захвата атерогенных ЛП.
Накопление липидов в макрофагах и ГМК -> пенистые клетки.
Стимуляция макрофагов и лимфоцитов - секреция ци-токинов -> клеточные реакции интимы.
| Моноциты
| Адгезия на эндотелии и проникновение в интиму. Связывание ЛПНП на поверхности эндотелия и проникновение их в интиму. Накопление липидов -> пенистые клетки.
Выделение ферментов (коллагеназа и эластаза) -> расщепление межуточного вещества интимы. Секреция монокинов - дальнейшая адгезия моноцитов на эндотелии,рост и пролиферация ГМК и фибробластов, изменение фенотипа ГМК (превращение в клетки синтезирующего типа).
|
Тромбоциты
| Адгезия на эндотелии:
Связывание и модификация ЛП на поверхности эндотелия.
Экспрессия специфических белков. Дальнейшая адгезия тромбоцитов; стимуляция эндоцитоза -> накопление липидов в макрофагах –пенистые клетки; выделение фактора роста -> миграция и пролиферация ГМК, изменение фенотипа ГМК (превращение в клетки синтезирующего типа).
| Патогенез ранних морфологических изменений в сосудистой стенке при атеросклерозе представлен на схеме 2(по В.А. Нагорневу, 1988 г.).
Схема 2
Избыточное отложение плазменных нативных и модифицированных ЛП в интиме артерий
Последующая модификация ЛП в интиме, пролиферация клеток, нерегулируемый захват модифицированных ЛП клетками
Трансформация клеток в пенистые клетки Разрастание соединительной ткани
Дегенерация ( разрушение пенистых клеток, лизис и фрагментация волокнистых структур)
Липидное пятно Очаговый некроз
Регрессия Прогрессирующая атеросклеротическая бляшка
Осложнение поражение Фиброзная бляшка
ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА
Атеросклероз - мультифакторное заболевание, возникновение которого связано с многими факторами риска. Большинство кардиологов разделяют все факторы риска атеросклероза на управляемые и неуправляемые.Данный подход позволяет не просто констатировать наличие тех или иных факторов риска в целой популяции, но и осуществлять, по возможности, коррекцию конкретных факторов риска у конкретного индивидуума.
К неуправляемымфакторам риска относят:
• Возраст
• Пол
• Наследственность
К управляемымфакторам риска относят:
• Нерациональное питание с высоким содержанием животных жиров
• Артериальная гипертензия
• Ожирение
• Курение
• Интоксикация
• Множественные психо-эмоциональные стрессы
• Гиподинамия
• Гипофункция щитовидной железы, сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе и т.д.
Несмотря на наличие множества факторов риска, все они в той или иной степени вызывают главное нарушение, являющееся ведущей причиной развития атеросклероза - атерогенную дислипопротеинемию (ДЛП).Таким образом, ДЛП - не фактор риска атеросклероза, а фактор, непосредственно обусловливающим развитие этого заболевания.
Дислипопротеинемии
Под термином «дислипопротеинемии» (ДЛП) понимают изменения в содержании ЛП в плазме крови, характеризующиеся их повышением, снижением или практически полным отсутствием. Сюда же относят случаи появления в крови необычных или патологических ЛП. Таким образом, понятие ДЛП охватывает все разновидности изменения уровня ЛП в крови. Более узкий термин -гиперлипопротеинемия, отражающая увеличение содержания какого-либо класса ЛП в крови.
Первую классификацию ДЛП в 1967 г. предложил Д. Фредриксон, а в 1970г. ее одобрила ВОЗ. Классификация ДЛП по ВОЗ и характеристика клинических проявлений различных ДЛП представлены в таблицах.
Таблица 3
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|