В периферическую клетку и обратно. В, С, Е - соответствующие

3. Разновидность ЛП, обозначаемая как ЛП-Х.Эти ЛП появляются в кро­ви при заболеваниях печени, сопровождающихся застоем желчи и желтухой.
ЛП-Х имеют плотность, близкую к ЛПНП. Эти частицы имеют дисковидную
форму, легко слипаются, образуя «монетные столбики». Благодаря своей высо­кой жесткости они способствуют повышению вязкости крови. Атерогенность
этих ЛП в настоящее время является предметом обсуждения.

4. Липопротеин(а), ЛП(а),в англоязычной литературе - Lp(a). ЛП(а) -
своеобразный липид-белковый комплекс, относящийся к апо-В-содержащим
ЛП, или к ЛП, богатым ХС. ЛП(а) представляют собой сферические частицы,
флотирующие при центрифугировании между ЛПНП и ЛПВП. По физико-
химическим свойствам, химическому составу и особенностям катаболизма
ЛП(а) отличается от ЛПНП. В отличие от ЛПНП, ЛП(а) имеет уникальный со­
став белковой компоненты, в частности, он содержит апопротеин (а) - высо-
когликозилированный полипептид, соединенный с апо-В дисульфидным мос­тиком (см. рис. 7).

На долю апо(а) приходится 20% массы белка, на долю апо-В - около 65% и на долю необычного для ЛП белка - альбумина- около 15%. Обнаружено близкое структурное сходство апо(а) с плазминогеном - одним из факторов свертывания крови. В настоящее время точно не установлены места синтеза и катаболизма ЛП(а). Частичная деградация этих ЛП происходит путем их связы­вания с апо-В, Е-рецепторами.

Один из наиболее важных аспектов изучения этих ЛП - их роль в развитии атеросклероза. На основании эпидемиологических исследований удалось уста­новить четкую связь между повышенной концентрацией ЛП(а) в крови и разви­тием коронарного атеросклероза с инфарктом миокарда. Повышенный уровень ЛП(а) определяется более чем у половины пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Особенно высок уровень этого ЛП у больных, перенесших инсульт. Считается, что 20-30 мг/дл- предельная концентрация ЛП(а) для здорового че­ловека, превышение этого уровня рассматривается как патология. Важно то, что повышенный уровень ЛП(а) в крови практически не снижается при приме­нении известных в настоящее время гиполипидемических препаратов.

ЛП(а) обнаружены в местах поражения сосудов, причем отложения апо(а) располагаются, главным образом, внеклеточно и в участках скопления фибри­ногена, что подтверждает связь ЛП(а) со свертывающей системой крови. Ате­рогенность ЛП(а) может быть обусловлена следующими факторами:

• Апо(а), соединенный с апо-В, задерживает деградацию и удаление
ЛП(а) из кровотока через классический рецепторный путь, способствуя более
длительной циркуляции в крови, их модификации и поступлению в клетки пу­тем нерегулируемого эндоцитоза.

• Апо(а), конкурируя с плазминогеном за места связывания на фибрине,
ингибирует фибринолиз и тем самым способствует тромбообразованию .

• ЛП(а) или очищенный апо(а) стимулирует рост ГМК аорты человека в
культуре ткани. Поскольку пролиферация ГМК - один из важнейших клеточ­ных механизмов развития атеросклероза, предполагается, что ЛП(а) таким об­
разом способствуют развитию атеросклеротической бляшки.

Популяционные исследования, проведенные в различных регионах мира показали, что повышение уровня ЛП(а) в крови представляет собой самостоя­тельный и независимый фактор риска ИБС - наиболее частого и тяжелого кли­нического проявления атеросклероза.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: