Сделай Сам Свою Работу на 5
Главная | Контакты

Тяжелые побочные эффекты можно предупредить, если соблюдать такие меры.





* При регулярном приеме новокаинамида необходим контроль ЭКГ: уширение комплекса QRS более чем на 25% или выраженное удлинение интервала QT указывают на передозировку препарата и необходимость снижения его суточной дозы.

* Доза должна быть снижена и в случаях повышения в сыворотке крови уровней креатинина или азота мочевины, при почечной недостаточности в анамнезе, больным старше 50 лет.

* При очень длительном лечении требуется гематологический контроль.

Подъем титра антинуклеарных антител может предшествовать появлению клинических симптомов синдрома системной красной волчанки. Мониторирование титра антинуклеарных антител особенно показано больным с фенотипом медленного ацетилирования.

дизопиранид

Обладает хинидиноподобными свойствами, блокируя быстрые натриевые каналы, оказывает местное анестезирующее и антихолинергическое действие, эффективен при аритмеиях, обусловленных возвратом возбуждения (re-entry), уменьшает сократимость миокарда, повышает общее периферическое сосудистое сопротивление. У больных с синдромом слабости синусового узла приводит к замедлению синусо-предсердного проведения, иногда вплоть до блокады II степени, увеличения времени восстановления синусо-предсердного узла. Практически не меняет проведения в предсердно-желудочковом узле, в том числе у больных с предсердно-желудочковой блокадой 1-II степеней, и увеличивает скорость проведения по системе Гиса - Пуркинье, что диктует необходимость осторожного применения при блокадах ножек пучка Гиса. Возможно использование этого препарата при брадикардии.



При выраженной сердечной недостаточности целесообразно удлинить интервалы между приемом препарата с 6 до 8 часов во избежание токсических реакций. При в/в введении наблюдаются 2 пика концентрации в крови: через 2 минуты и 4,5 часа. В связанном состоянии с альбумином находится 35-95% препарата. Имеется прямая зависимость между почечной элиминацией ди-зопирамида и величиной клубочковой фильтрации, что диктует необходимость коррекции доз и режима введения больным с хронической почечной недостаточностью. Терапевтическая концентрация препарата в крови - 2,5-5 мкг/мл.



ПОКАЗАНИЯ. Жизнеугрожающие аритмии: монотопная и поли-топная желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, брадикардия. Применяют также для профилактики и лечения некоторых видов наджелудочковых аритмий. Препарат можно использовать при плохой переносимости хинидина и новокаинамида.

• Купирование аритмий. В начале лечения при приеме внутрь допустима нагрузочная доза 0,3 г, затем следует давать по 0,1-0,15 г каждые 6-8 часов.При кардиомиопатии и сердечной недостаточности нагрузочная доза не применяется. В/в дизо-пирамид назначают при необходимости экстренной помощи и в условиях стационара, так как возможно развитие гипотензии. В/в препарат вводят в виде нагрузочной дозы 2 мг/кг, а при лево-желудочковой недостаточности - 1 мг/кг, разделив на 3 равные части, причем каждую вводят медленно, в течение 3 минут с 3-минутным интервалом. Иногда прибегают к в/в инфузии 1-2мг/кгвте-чение 15 минут. При отсутствии эффекта возможно повторное в/в введение 1-2 мг/кг через 4-5 минут после предыдущей инъекции. Поддерживающая доза - инфузия 0,4 мг/кг в час в течение суток.

• ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. Синдром слабости синусового узла, кар-диогенный шок и тяжелая сердечная недостаточность, особенно связанная с кардиомиопатиями, предсердно-желудочковая блокада II и III степени (при блокаде I степени доза должна быть уменьшена), артериальная гипотония, глаукома, аденома простаты, хроническая почечная недостаточность.

• ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ПРЕПАРАТАМИ. Рифампицин, ДИ-фенин, фенобарбитал ускоряют метаболическую трансформацию дизопирамида, а карбамазепин, спиронолактон уменьшают его концентрацию в крови. Совместное назначение с дилтиаземом, верапамилом, другими антиаритмическими средствами создает риск проаритмического действия.



• ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. Гипотония (вне зависимости от наличия сердечной недостаточности), нарастание признаков сердечной недостаточности, нарушения проводимости, боль в области сердца, одышка, электромеханическая диссоциация, а также парадоксальная реакция - проаритмические эффекты (нарушение проводимости, появление экстрасистолий, желудочковой тахикардии типа "пируэт" и т. д.). Сухость во рту, в носу, горле, глазах, задержка мочеиспускания, запоры, нарушение зрения отмечаются у 1/3 больных.

Возможны головокружение,нервозность, депрессия, бессонница, скованность, общая усталость, мышечная слабость.

 

 
 


препараты I B подкласса

 

Препараты I B подкласса тормозят быстрый входящий натриевый поток, почти не влияют на проводимость. Воздействуют преимущественно на ишемизированную ткань, способствуя местной блокаде, что приводит к разрыву передачи волны возврата возбуждения.

Это местные анестетики, которые в отличие от хинидина уменьшают рефракторный период, не изменяют либо повышают скорость проведения импульса, не влияют на сократимость миокарда.

лидокаин

Эффективен при аритмиях, обусловленных возвратом возбуждения. Не изменяет электрофизиологических свойств предсердий и сократимость миокарда (лишь при введении больших доз возможно снижение минутного объема сердца).

Начало действия препарата при в/в введении немедленное, при в/м - через 5-15 минут; его длительность при в/в введении -10-20 минут, при в/м - 50-60 минут. Когда лидокаин вводят в/в, выявляется двухфазность его концентрации в крови, 1-я - быстрая фаза связана с распределением препарата в крови, тканях и в меньшей мере с метаболизмом. Т1/2 - около 10 минут, 2-я фаза отражает метаболизм препарата в печени, его распределение в организме, а также элиминацию.

Это время соответствует достижению стационарной концентрации в крови. После однократного введения она отмечается через 6-8 часов. Терапевтическая концентрация - 1,4-6 мкг/мл, а если она выше 6 мкг/мл, возникают побочные эффекты. У больных с сердечной недостаточностью повышается уровень лидокаина в крови в результате уменьшения объема распределения и клиренса препарата, снижения печеночного кровотока. Фармакокинетика изменяется также при циррозе печени и хронической почечной недостаточности.

ПОКАЗАНИЯ. Желудочковые аритмии при остром инфаркте миокарда, профилактика фибрилляции желудочков сердца, желу-дочковые аритмии, дигиталисная интоксикация. Начальную дозу - 80-120 мг вводят в/в струйно, через 30 минут -еще 40 мг струйно, а затем капельно. Лидокаин (60, 80 или 120 мг) растворяют в 50 мл физиологического раствора и вводят со скоростью 17 капель или 50 микрокапель в минуту (соответственно 1, 1,35 и 2,4 мг/мин). Всего за сутки - 1200 мл раствора. При таком режиме инфузии удается поддержать в крови терапевтическую концентрацию лидокаина от 1,2 до 5 мкг/мл (адекватная доза - 1-2мг/кг). При достижении эффекта продолжают поддерживающее лечение (1 мг/мин). а при его отсутствии увеличивают дозу до 1,35 или 2,4 мг/мин. В/м лидокаин вводят по 600 мг каждые 3 часа.

ПРЕПАРАТЫ II КЛАССА. БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

Повышенная активность симпатической нервной системынередко становится важным звеном в возникновении аритмий. Блокада симпатических нейромедиаторов способна уменьшать количество нарушений сердечного ритма или полностью устранять некоторые аритмии.

Бета-адреноблокаторы угнетают автоматическую активность, прежде всего клеток синусового узла, что проявляется урежением ритма сердца. В обычных дозах эти препараты не оказывают значимого влияния на скорость деполяризации (фаза 0), на процессы реполяризации, то есть на длительность потенциала действия и рефракторных периодов здоровых клеток системы Гиса - Пурки-нье, миокарда предсердий и желудочков, что объясняет их низкую антиаритмическую эффективность при предсердных и желудочко-вых аритмиях за исключением случаев, когда нарушения ритма сердца обусловлены повышенной симпатической активностью (острая ишемия миокарда, врожденные адренергически зависимые синдромы удлинения интервала QT).

пропранолол

Ослабляя влияние симпатической импульсации на бета-адренорецепторы сердца, уменьшает силу и частоту сердечных сокращений, сократительную способность миокарда и величину сердечного выброса.

При приеме внутрь максимальная концентрация достигается через 1-1,5 часа и составляет 50-150 мг/мл. При гепатоцеллюляр-ной недостаточности необходима коррекция дозы. Длительное применение может способствовать накоплению фармакологически активных метаболитов, особенно у пожилых больных.

ПОКАЗАНИЯ. Купирование и коррекция наджелудочковых аритмий, желудочковой тахикардии, аритмий, связанных с передозировкой сердечных гликозидов.

Внутрь назначают по 10-40 мг 3-4 раза в день. постепенно повышая дозу. В/в введение - при затруднении приема лекарства внутрь или с целью достижения быстрого эффекта. В вену вводят 1-3 мг со скоростью не более 1 мг/мин. при необходимости повторно - через 2 минуты и затем через 4 часа.

• ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. Резкая брадикардия, АВ блокада II-III степеней, неконтролируемая сердечная недостаточность, бронхо-спазм, перемежающаяся хромота.

• ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ПРЕПАРАТАМИ. Сочетание С ве-рапамилом или дилтиаземом может вызвать брадикардию, АВ блокаду, нарушение функций левого желудочка. Пропафенон увеличивает концентрацию и период полувыведения пропранолола. В сочетании с фенитоином повышается риск кардиодепрессии. Фе-нотиазин увеличивает концентрацию пропранолола в крови.

• ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. Бронхоспазм, сердечная недостаточность, блокада сердца, синдром отмены (обострение ИБС, гипертонический криз), нарушение периферического кровообращения, психоневрологические расстройства, половая слабость.

ПРЕПАРАТЫ III КЛАССА. БЛОКАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ

Основной их антиаритмический эффект связан с неконкурентным торможением альфа- и бета-адренергической активности. Эти средства обладают также некоторыми свойствами антиаритмических препаратов I класса (I А и I С подклассов).

амиодарон

Имеет сходство с антагонистом кальция верапамилом, чем и объясняется его способность вызывать брадикардию и замедлять проводимость по АВ узлу.

Этот препарат - сильное антифибрилляторное средство. Придлительном приеме более чем в половине случаев предупреждает фибрилля-цию желудочков и желудочковую тахикардию. Прекращение его приема ухудшает прогноз жизни больных с такими тяжелыми аритмиями.

По некоторым данным, амиодарон эффективен приблизительно у 60% пациентов, невосприимчивых к другой антиаритмической терапии при повторных желудочковых тахикардиях и фибрилляци-ях желудочков.

Препарат уменьшает ЧСС, увеличивает интервалы PR и QT почти на 10%, вызывает появление волны U и изменяет зубец Т.

Амиодарон удлиняет рефракторный период не только в АВ узле и в системе Гиса - Пуркинье, но также и в дополнительном проводящем пучке, чем объясняется его антиаритмический эффект при синдроме WPW. При пароксизмах мерцательной аритмии предупреждает экстрасистолию, инициирующую пароксизм, или значительно удлиняет рефракторный период в предсердиях.

Для этого препарата характерно медленное начало действия при приеме внутрь, что обусловливает необходимость назначения достаточно большой нагрузочной дозы. В/в введение в ургентных случаях при жизненно угрожаемых аритмиях не всегда дает быстрый эффект.

При приеме внутрь абсорбируется 30-50% препарата. Максимум концентрации в крови - спустя 3-7 часов, а стационарная -через 4 месяца. Т1/2 - 26-107 дней. Накапливается в тканях. Имеет сложный метаболизм. Начало терапевтического действия при приеме внутрь - через 2-3 дня, максимальный эффект - через 2-3 месяца, после в/в введения - спустя несколько часов. Его продолжительность колеблется от нескольких недель до месяцев. После прекращения приема препарата антиаритмический эффект может сохраняться в течение недель и месяцев, что необходимо учитывать при его повторном назначении.

ПОКАЗАНИЯ. Предупреждение угрожающих жизни тахиарит-мий, повторной остановки сердца, повторных пароксизмов мерцательной аритмии и трепетания предсердий, пароксизмов наджелудочковой тахикардии, в том числе при синдроме WPW.

Широко используют для лечения больных с вариантной (вазо-спастической) стенокардией, осложненной тяжелыми желудоч-ковыми аритмиями.

• Угрожающие жизни тахиаритмии. Внутрь назначают в 2 этапа. Нагрузочная доза - 800-1600 мг {в 2-4 приема в течение суток) в продолжение 1-3 недель или дольше. После достижения эффекта суточную дозу снижают до 400-800 мг(в 2 приема) в течение 1-3 недель, а затем и до подерживающеи - 400 мг (в I -2 приема) и даже 200 мг раз в день в течение курса лечения.

• Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Внутрь нагрузочная доза - 600 мг/сут в течение 8-15 дней, поддерживающая -100-200 мг/сут. Обычно действие проявляется через 5-10дней. а эффективность - 74-96%, при синдроме WPW-до 100%. После отмены препарата эффект сохраняется 30-150 дней.

• Пароксизмы мерцания и трепетания предсердий. Нагрузочная доза внутрь - 600-800 мг/сут в течение 2-4 недель, поддерживающая -300-400 мг/сут с постепенным снижением на 200 мг/сут через каждые 15-30 дней. Начало действия - через 10-20 дней, эффективность -до 87-96%. После отмены препарата эффект сохраняется 15-90 дней.

• Потенциально опасные желудочковые аритмии (частые, парные желудочковые экстрасистолы, повторные эпизоды желудочковой тахикардии),при ИБС и кардиомиопатиях. Нагрузочная доза внутрь - от 600-800 мг/сут(при инфаркте миокарда -до 1000 мг/сут). Длительность лечения при инфаркте миокарда - до 3 недель, при кар-диомиопатиях -до 1-2 месяцев. После установления правильного ритма поддерживающая доза - 300-600 мг/сут. Максимальная эффективность в 1-й месяц - до 50%. После отмены амиодарона правильный ритм сохраняется до 1-1,5 месяца.

• Частые пароксизмы желудочковой тахикардии или повторные эпизоды фибрилляции желудочков. Средняя нагрузочная доза внутрь - 1000 мг/сут в течение 15-30 дней (реже - до 2000 мг), поддерживающая - 700 мг/сут (от 600 до 800 мг/сут). Начало терапевтического действия - через 5-30 дней. Максимальная эффективность (по данным литературы) - до 80%. После отмены стойкий эффект сохраняется 10-30 дней.

• Перед электрической кардиоверсией при мерцании или трепетании предсердий. Нагрузочная доза внутрь до кардиоверсии -600 мг/сут в течение 4 недель, после кардиоверсии с восстановлением синусового ритма поддерживающая доза - в среднем 200 мг/сут.

• Экстренная терапия. В/в введение амиодарона: начальная нагрузочная доза - 300-450 мг медленно в течение 30 секунд - 3 минут, затем поддерживающая инфузия - 300 мг за 20 минут - 2 часа. Инфузию - 600-1200 мг можно повторить через сутки, затем переходить на прием внутрь в поддерживающей дозе из расчета 5 мг/кг в течение 8-15 дней, далее - по 200 мг раз в день.

При приеме амиодарона в течение недели надо делать 2-дневные перерывы.

Больные с аневризмой левого желудочка или низкой фракцией выброса часто резистентны к этому препарату. Лечение становится эффективным только после аневризмэктомии и улучшения гемодинамики.

• ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. Синдром слабости синусового узла, синусовая брадикардия, АВ блокада сердца II и III степени с фракцией выброса менее 40% (высок риск внезапной смерти), обмороки, гиперчувствительность, гипокалиемия, особенно при сочетании с удлинением интервала QT (опасность проаритмического эффекта). Нельзя назначать беременным, кормящим матерям.

• ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ПРЕПАРАТАМИ. Амиодарон взаимодействует с дигоксином, увеличивая его концентрацию на 70%, поэтому дозу последнего следует уменьшить на 1/g и при дальнейшем совместном применении его концентрацию надо мониторировать. Амидарон потенцирует действие антикоагулянтов - их дозу нужно снизить на 1/3-1/2.

Совместное применение амиодарона с антиаритмическими препаратами (за исключением лидокаина), в частности с хиниди-ном, прокаинамидом, фенитоином, приводит к увеличению их стационарной концентрации на 33%, из-за чего дозу этих препаратов снижают на 1/3 и более.

Сочетание с верапамилом, бета-адреноблокаторами может способствовать усилению брадикардии, остановке синусового узла и АВ блокаде. Взаимодействие отмечается в ряде случаев не только во время приема амиодарона, но и через несколько месяцев после его отмены.

• ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. Опасные для жизни поражения легких -пневмониты (интерстициальные/альвеолярные) возникают у 10-17% больных с желудочковой аритмией, принимавших препарат в дозе 400 мг/сут, а вместе с бессимптомно протекающими изменениями типа липофосфолипидоза отмечаются приблизительно у половины пациентов. Летальность достигает 10% в результате развития фиброза легких. При раннем обнаружении поражения легких осложнения могут подвергаться обратному развитию, если применяют симптоматические средства и стероидные препараты.

В 2-5% случаев наблюдается проаритмический эффект. Аритмия (пароксизмы двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии с удлинением интервала QT и обморочными со-стояниями) возникает относительно редко - обычно в случаях комбинированного применения антиаритмических препаратов и при гипокалиемии. Возможны стойкая желудочковая тахикардия, резистентность к электрической кардиоверсии. Не исключены нарушение проводимости, гипотония и сердечная недостаточность.

Изменения со стороны глаз - микроотложения в виде промелани-на и липофусцина в эпителий роговицы уже с 10-го дня лечения или при длительном применении выявляются почти у всех больных. В 3% случаев отмечаются зрительные нарушения: ощущение сине-зеленого круга возле слепящего источника света и другие помехи - двоение, зуд и сухость глаз. Эти явления проходят через 1,5-12 месяцев после отмены препарата (амиодарон не влияет на сетчатку глаза).

Почти у 10% больных открытые участки кожи окрашиваются в серо-голубой, серо-фиолетовый, сине-красный оттенок. На лице и руках может быть серая пигментация, особенно в случаях избыточной инсоляции в летнее время при продолжительном приеме амиодарона (20 месяцев и более). Эритема и отечность, возникающие в 17-57% случаев, также связаны с длительным лечением.

Со стороны щитовидной железы - гипотиреоидизм или гиперти-реоидизм в 1-5% случаев, так как амиодарон содержит в свой молекуле йод и структурно похож на тироксин. Функцию щитовидной железы необходимо исследовать до лечения и через каждые 3-6 месяцев, пока пациент принимает амиодарон.

У половины больных возникает тошнота, возможно поражение печени с повышением уровня печеночных ферментов в 1,5-4 раза, часто протекающее бессимптомно (в 10-20% случаев).

У 15% пациентов бывают бессонница, кошмарные сны, парестезии, мышечная слабость в конечностях, головная боль, атаксия, тремор, ослабление памяти, депрессия (только при приеме больших доз), утомляемость, а также клинические проявления нейро-токсичности - нистагм, гемисенсорная потеря чувствительности, тяжелая дискинезия, тремор челюсти, проксимальная миопатия^ Препарат эмбриотоксичен.

соталол

Обладает бета-блокирующей активностью, соответствующей 1/3-1/2 активности пропранолола.

Антиаритмическое действие начинается через час, максимальное - через 2-4 часа, продолжительность эффекта - около суток Его биодоступность - 100%. Т1/2 колеблется от 7 до 18 часов и удлиняется при почечной недостаточности.

ПОКАЗАНИЯ. Лечение и предупреждение желудочковых аритмий (включая фибрилляцию), экстрасистол и тахикардий, наджелудочковых и аритмий при тиреотоксикозе.

Лечение начинают с приема внутрь по 80 мг 2 раза в день, постепенно увеличивая дозу. Поддерживающая - 160-320 мг/сут. При угрожающих жизни аритмиях доза может быть увеличена до 640 мг/сут. Для купирования желудочковых аритмий иногда вводят в/в 40 мг соталола, а через час после снятия приступа применяют внутрь по 80 мг. Эффект обычно наступает через 3 дня, и до этого нецелесообразно проводить коррекцию дозы.

При стенокардии применяют в тех же дозах. Следует иметь в виду, что резко прекращать принимать препарат нельзя из-за возникновения синдрома отмены.

• ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. АВ блокады II-III степеней, удлинение интервала QT, синусовая брадикардия, бронхоспазм, псориаз.

• ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ПРЕПАРАТАМИ. При сочетании С ами-одароном создается риск проаритмического эффекта, с лидокаином уменьшается выведение последнего, с гипотензивными препаратами увеличивается их гипотензивное действие, с противодиабетическими средствами может нарушиться регуляция обмена глюкозы, с ингаляционными анестетиками увеличивается риск сердечной недостаточности и гипотензии. Симпатомиметики подавляют действие соталола, а он в свою очередь снижает терапевтический эффект теофиллина.

• ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. Депрессия, бронхоспазм, усиление сердечной недостаточности, брадикардия и удлинение QT на ЭКГ чаще возникают при дозе выше 320 мг/сут.

Аритмогенные дозозависимые эффекты - полиморфная веретенообразная двунаправленная желудочковая тахикардия, желу-дочковая тахикардия - в 0,3% (при суточной дозе 80-160 мг вероятность их появления мала). В 3,8% случаев такие эффекты развиваются при дозе 640 мг/сут.

бретилия тозилат

Воздействует в основном на активность волокон Пуркинье, в меньшей степени - на миокард левого желудочка, не влияет на ткань предсердия и лишь в слабой степени - на проводимость в АВ узле.

Начало эффекта при купировании фибрилляции желудочков отмечается через 5-10 минут после в/в инфузии, а при желудочко-вой тахикардии - через 20-120 минут. После в/м инъекции пик действия - спустя 6-9 часов. Продолжительность терапевтического эффекта после в/в инфузии - 6-24 часа.

ПОКАЗАНИЯ. Фибрилляция желудочков, в том числе резистентная к электрической дефибрилляции, желудочковая тахикардия, рефракторная к другим антиаритмическим препаратам, особенно у больных с острым инфарктом миокарда, желудочковая аритмия после хирургического вмешательства, пароксизмальная двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия с удлинением интервала QT.

• Фибрилляция желудочков илигемодинамическая нестабильная желудочковая тахикардия. Быстро проводят в/в инфу-зию неразведенного раствора в дозе 5 мг/кг. Возможно повторное введение еще 10 мг/кг. Максимальная суточная доза - 30 мг/кг. После каждой электрической дефибрилляции можно ввести в/в по 500 мг препарата.

• Поддерживающая терапия и профилактика рецидивов аритмий,

В/в инфузия разведенного раствора - 5-10 мг/кг в течение 10-30 минут каждые 6 часов либо с постоянной скоростью 1-2 мг/мин.

• Другие виды аритмий. В/в инфузия разведенного раствора препарата 5-10 мг/кг в течение 10-30 минут. Повторно ту же дозу можно ввести через 1-2 часа. Поддерживающая терапия - в/в 5-10 мг/кг через каждые 6-8 часов со скоростью 1-2 мг/мин. Для в/м инъекции -5-10 мг/кг, повторно - каждые 12 часов до достижения эффекта, затем поддерживающая терапия в виде в/м инъекций в той же дозе через 6-8 часов.

• ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. Стеноз аорты, тяжелая легочная гипер-тензия и сердечная недостаточность, острые нарушения мозгового кровообращения, тяжелая почечная недостаточность.

• ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ПРЕПАРАТАМИ. ДИГОКСИН И иные антиаритмические средства усиливают проаритмическое действие бретилия тозилата, симпатомиметики снижают, при сочетании с антагонистами кальция их эффект усиливается, а антикоагулянтов и гипогликемических средств - снижается.

• ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ.Наиболее часты гипотония, проаритмическое действие, брадикардия, учащение приступов стенокардии и загрудинная боль. Возможны головокружение, обмороки (иногда связанные с развитием гипотонии), спутанность сознания, психоз, эмоциональная лабильность, патологическая сонливость, генера-лизованная повышенная тактильная болевая чувствительность, беспокойство, обильное потоотделение, затрудненное дыхание.

ПРЕПАРАТЫ IV КЛАССА. АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ

Препараты этого класса блокируют медленные входящие ионные кальциевые каналы, чем обеспечивается их антиаритмическое действие. Однако подобный эффект доказан только для вера-памила и дилтиазема. К этому классу условно относят аденозин.

верапамил

При мерцательной аритмии способен снизить частоту желудочковых сокращений благодаря замедлению АВ проведения и увеличению эффективного рефракторного периода. Очень хорошо помогает при наджелудочковых тахикардиях, обусловленных преимущественно механизмами внутриузло-вого re-entry или круговым движением импульса, но при эктопической предсердной тахикардии дает эффект только в 2/g случаев. При в/в введении успешно купирует пароксизмы наджелудочковых тахикардий, возникающих по механизму re-entry.

У больных с трепетанием предсердий в/в введение верапамила может снизить частоту желудочковых сокращений, но редко приводит к восстановлению синусового ритма. При синдроме WPW препарат эффективен, если есть наджелудочковая тахикардия. При этом он действует лишь благодаря замедлению проведения в АВ узле, но не оказывает влияния на антероградное и ретроградное проведение в дополнительных путях (пучках), в связи с чем верапамил неэффективен при мерцании предсердий у больных с синдромом WPW.

ПОКАЗАНИЯ. Наджелудочковая тахикардия, в частности паро-ксизмальная АВ узловая по механизму re-entry, пароксизмальная из дополнительного пути проведения по механизму re-entry, пароксизмальная предсердная по механизму re-entry, мерцательная аритмия и трепетание предсердий (способствует снижению частоты желудочковых сокращений).

Вводят в/в медленно в течение более 2 минут под контролем ЭКГ и АД в начальной дозе 5-10 мг (0,075-0.15 мг/кг), поддерживающая - 10 мг (0,15 мг/кг) через 30 минут после первой. Ее можно повторить в зависимости от состояния больного. Пожилые более чувствительны к в/в введению верапамила.

• Профилактика пароксизмов наджелудочковой тахикардии. Суточную дозу внутрь - 240-480 мг делят на 3-4 приема. Принимают во время еды или сразу после нее, запивая небольшим количеством воды.

• ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. Гиперчувствительность, гипотония, кар-диогенный шок, выраженная брадикардия, АВ блокада, синдром WPW, острый инфаркт миокарда, беременность, лактация.

• ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ПРЕПАРАТАМИ. Верапамил потенцирует гипотонию у кардиологических больных, так как увеличивает концентрацию хинидина в крови при совместном применении. Дизопирамид можно назначать через 48 часов после окончания применения верапамила из-за их взаимодействия. Последний способствует увеличению концентрации дигоксина в сыворотке крови на 50-75%, что может привести к интоксикации, поэтому дозу дигоксина следует снизить на 1/2-1/3.

• ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. Диспептические расстройства, брадикардия, гипотония, сердечная недостаточность, заторможен-ность, утомляемость, гиперемия лица.

дилтиазем

Дилтиазем удлиняет время проведения и увеличивает как функциональный, так и эффективный рефракторные периоды АВ узла, но в меньшей степени, чем верапамил. Благодаря этому свойству дилтиазем восстанавливает синусовый ритм у больных с суправентрикулярной аритмией.

ПОКАЗАНИЯ. Купирование пароксизмов наджелудочковой тахикардии, в том числе у пациентов с механизмом re-entry по АВ узлу, профилактика мерцания предсердий при острой ишемии миокарда, при наджелудочковой или желудочковой аритмии у больных с гипертиреидозом.

Следует учитывать, что у пациентов с синдромом преждевременного возбуждения и мерцательной аритмией дилтиазем может увеличить частоту желудочковых сокращений.

• Купирование пароксизмов аритмий. Назначают в/в в виде болюса 0,25 мг/кг. при необходимости повторное введение -0,35 мг/кг (около 25 мг) через 15 минут.

• Снижение частоты сокращения желудочков при постоянной форме мерцания или трепетания предсердий. Можно начинать или продолжать длительной в/в инфузией после болюсного введения в течение до 24 часов, со скоростью постоянной инфузии 5-10 мг/ч.

• Предупреждение аритмий. Внутрь таблетки или капсулы (во время или после еды, запивая небольшим количеством воды) в дозе 270-360 мг/сут в виде монотерапии.

• ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. Гиперчувствительность, гипотония, кар-диогенный шок, АВ блокады II-III степеней, выраженная брадикардия, хроническая и острая сердечная недостаточность, тяжелая почечно-печеночная недостаточность. Действие дилтиазема потенцируется при комбинации с дигоксином.

• ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. Головная боль, головокружение, беспокойство, расстройство сна, гиперемия лица, чувство тяжести и боль в желудке, тошнота, рвота, диарея, аллергические реакции -сыпь, зуд, крапивница, отек Квинке, анафилактический шок.

аденозина фосфат

Эндогенный нуклеозид, подобный тому, который содержится во всех клетках организма. В сердце описаны 2 типа аденозиновых рецепторов: в кардиомиоцитах это рецепторы А 1, участвующие в замедлении синусового ритма и АВ проведения, в гладких мышцах сосудов рецепторы А 2 - через них аденозин вызывает дилатацию коронарных артерий.

Антиаритмический эффект аденозина фосфата проявляется только при определенных видах предсердных тахикардий, что, по-видимому, обусловлено специфическим механизмом его действия: прекращением предсердной аритмии, вызванной re-entry в синусовом узле или триггерной активностью, преходящим подавлением пред-сердной тахикардии, вызванной повышенным автоматизмом. Аденозина фосфат не оказывает антиаритмического действия на тахикардии, причина которых - внутрипредсердный механизм re-entry.

ПОКАЗАНИЯ. Купирование пароксизмов наджелудочковой тахикардии, в том числе у больных с синдромом WPW. При быстром в/в введении препарат начинает действовать приблизительно через 10 секунд.

Вводят в/в в виде болюса Змг в течение более 2 секунд, при отсутствии эффекта - дополнительно 6 мг через 1-2 минуты, в случае необходимости - еще 12 мг через 1-2 минуты. При отсутствии эффекта дальнейшее введение препарата нецелесообразно.

• ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. АВ блокада II-III степеней, слабость сину-сового узла (за исключением больных с искусственным водителем ритма), повышенная чувствительность к аденозину.

Аденозина фосфат может вызвать синдром обкрадывания у больных инфарктом миокарда.

• ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ПРЕПАРАТАМИ. Дипиридамол потенцирует действие аденозина фосфата, а теофиллин и кофеин ослабляют. Те или иные антиаритмические препараты приводят к усилению антиаритмического эффекта аденозина фосфата. Кар-бамазепин усугубляет нарушения АВ проводимости.

• ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. Проаритмогенные явления, нарушения психики, преходящие неврологические изменения, желудочно-ки-шечные расстройства, боль в руках, спине, металлический привкус во рту.

ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ С АНТИАРИТМИЧЕСКИМИ СВОЙСТВАМИ

Сердечные гликозиды, а из них чаще всего используют дигок-син, оказывают выраженное антиаритмическое действие при над-желудочковых тахиаритмиях (мерцательная аритмия, трепетание предсердий) в виде монотерапии или в комбинации с пропраноло-лом или верапамилом. Однако у больных с синдромом WPW в случаях наджелудочковой тахикардии или стойкой мерцательной аритмии они могут привести к увеличению частоты сокращений желудочков и провоцировать их фибрилляцию.

дигонсин

Как и другие гликозиды, при синусовой тахикардии может уменьшать частоту сердечных сокращений лишь у больных с сердечной недостаточностью.

ПОКАЗАНИЯ. Постоянная форма тахисистолической мерцательной аритмии или фибрилляции предсердий, синусовая тахикардия, сердечная недостаточность, перевод трепетания предсердий в мерцательную аритмию с целью восстановления синусового ритма.

Этот препарат, как и другие сердечные гликозиды, применяют для перевода частых пароксизмов мерцательной аритмии в постоянную нормосистолическую форму мерцания предсердий, что прогностически более благоприятно. В начале лечения дигокси-ном отмечается удлинение продолжительности пароксизмов при сохраняющейся частоте их возникновения, а в дальнейшем наступает терапевтический эффект.

На фоне дигоксина электроимпульсная кардиоверсия неприемлема, так как гликозиды препятствуют восстановлению синусового ритма. Их следует отменять за 24-48 часов до кардиоверсии. У больных, принимавших дигоксин, разряды электрического тока должны быть меньше.

Начало действия при в/в введении - через 5-30 минут, при приеме внутрь - спустя 30-120 минут. Достижение максимального эффекта после в/в введения - через 1 -4 часа, при приеме внутрь - через 2-6 часов. Длительность действия - 6 дней. Больным с нарушением функции почек, пожилым, ослабленным, а также пациентам с кардиостимулятором необходим индивидуальный подбор доз, так как у них токсические эффекты могут проявляться при дозах ниже обычных.

Назначают внутрь по 0,125-0,375 мг в день в один прием, далее дозу подбирают индивидуально. При в/в введении начальная нагрузочная - 0,25-0,5 мг, далее - по 0,1-0,3 мг через каждые 4-8 часов, суммарная - не более 1,0мг за 24 часа. Поддерживающую дозу выбирают индивидуально и назначают внутрь в пределах 0,05-0,35 мг/сут в 1-2приема. Для большинства больных она составляет 0,125-0,25 мг/сут, но при мерцании предсердий может быть выше, чем при сердечной недостаточности.

• ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. Интоксикация сердечными гликозидами, выраженная брадикардия, острый инфаркт миокарда, острый ревмокардит, АВ блокада II-III степеней, синдром WPW в связи с риском учащения сокращений желудочков и развития фибрилляции желудочков, в частности при наджелудочковой тахикардии или постоянной мерцательной аритмии; гипертрофическая обструктив-ная кардиомиопатия, фибрилляция желудочков.

• ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ПРЕПАРАТАМИ. В сочетании С бета-адреноблокаторами создается дополнительная возможность нарушения проводимости по АВ узлу и урежение желудочкового ритма при та-хисистолической форме мерцательной аритмии. Некоторые антагонисты кальция приводят к повышению концентрации дигоксина.

• ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. Аритмогенное действие - частый признак передозировки сердечных гликозидов. Проявляется желу-дочковой, наджелудочковой аритмией и аритмией, связанной с нарушением АВ проведения или с блокадой сердца.

При развитии аритмии надо прекратить прием препарата и с учетом данных ЭКГ проводить соответствующую терапию.

атропин

Используют для кратковременного лечения некоторых форм брадикардии, так как он блокирует холинергичес-кие импульсы, приходящие к синусовому узлу. Препарат повышает также автоматизм этого узла и способен восстанавливать нормальный синусовый ритм при вторичных экстракардиальных брадикарди-ях, ускоряет синоатриальную проводимость и стимулирует функциональную активность АВ узла, при этом ускоряет АВ проводимость.

Начало эффекта - через 15 минут, пик - через 1-4 часа, продолжительность - 4 часа.

ПОКАЗАНИЯ. Синусовая брадикардия и брадиаритмия в случаях АВ блокады.

Назначают в/в в начальной дозе 0,5-3 мг, введя одним или двумя болюсами либо в виде медленной инфузии более 30 минут. Другие способы введения: в/м, а при реанимационных мероприятиях - и эндотрахеально, растворив в 10-20 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия или в стерильной воде, вводить быстро после нескольких сильных раздувании легких.

• ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. Глаукома, обструкция мочевыводящих путей, тяжелая миастения, вторичная тахикардия при сердечной недостаточности или тиреотоксикозе, острая геморрагия, лихорадка. Только по строгим показаниям при тахиаритмиях, сердечной недостаточности, коронарной болезни (из-за влияния на синусовый узел), хронических бронхо-легочных заболеваниях (снижает секрецию в бронхах), нейропатиях вегетативной нервной системы; больным, занятым на работе, требующей особого внимания.

 







Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.