Нервно-артритический диатез.

Экссудативно-катаральный диатез.

Это - своеобразное состояние организма, сопровождающееся повышенной чувствительностью кожи и слизистых оболочек, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена, склонностью к аллергическим реакциям и воспалительным заболеваниям. Проявляется рано, у 40—60% детей нередко уже в первые недели и месяцы жизни, даже при естественном вскармливании, и

постепенно исчезает (при рациональном отношении к нему родителей и врачей) к 2-3 годам. 10—25% этих детей в дальнейшем страдают аллергическими болезнями, что свидетельствует о том что под маской ЭКП у них развивалсяАД.

Этиология и патогенез связаны с недостаточной дифференцировкой ЖКТ и печени. Низкая активность ферментов, дефицит местных IgA приводят к неполному расщеплению белков пищи и всасыванию их че­рез повышенно проницаемую стенку кишки в кровь. Там они играют роль чужеродных антигенов, вызывая патохимическую и патофизиоло­гическую фазы (минуя иммунологическую) аллергической реакции не­медленного типа с высвобождением гистамина и других биологически активных веществ. Чувствительность тканей детей в этом возрасте к гистамину более высока, а высвобождаться он может как в результате поступления в кровь антигенов коровьего молока, яиц, цитрусовых, клуб­ники и других продуктов, так и под воздействием метеотропных факто­ров, дефицита витаминов, при инфекционных заболеваниях и т.д. Неус­тановившиеся функции желез внутренней секреции приводят к своеоб­разным нарушениям обмена — преобладанию минералокортикоидов, нестабильному водно-солевому обмену, метаболическому ацидозу. Низ­кая иммунологическая активность способствует частым заболеваниям и компенсаторной гиперплазии лимфоидного аппарата.

Клиническая картина. В первые месяцы жизни к проявлениям ЭКД от­носятся гнейс (себорейные корочки на головке), стойкие опрелости на яго­дицах и в кожных складках, позже — покраснение и инфильтрация кожи щек ("молочный струп"), эритематозные пятна на открытых частях тела, зудящая узелковая сыпь (строфулюс) на конечностях. Обычно увеличены регионарные лимфатические узлы. Кривая прибавки массы тела неравно­мерная, избыточная масса легко сменяется недостаточной. Стул часто неус­тойчивый, язык "географический". Нередки затяжные блефариты, конъ­юнктивиты, риниты, отиты, ОРВИ. Течение ЭКД волнообразное, обостре­ние может быть вызвано любым фактором — пищевым, метеорологичес­ким, инфекционным, профилактической прививкой, нервным стрессом.

Лечение. Один из важных аспектов лечения — правильное, лучше естественное вскармливание, с уменьшением количества легкоусвояе­мых углеводов и увеличением доли в рационе овощей и фруктов, ощелачивающих внутреннюю среду и витаминизирующих организм. Не менее 30% жира должно быть представлено растительными маслами. Ограни­чивается потребление матерью и ребенком облигатных трофаллергенов, а также мясных бульонов и коровьего молока, которое назначается толь­ко в виде кисломолочных продуктов. Очень важно применение витаминов: А—в течение 3 нед по 1000 МЕ/кг, но не более 10 000 МЕ/сут; В₁ - до 50-70 мг/сут; В₅ -50—100 мг/сут — короткими курсами. Показаны ферменты (панкреатин, панцитрат, креон и др.), лакто- и бифидобактерин 10-дневными курсами, а также антигистаминные сред­ства (фенистил, гисманал, супрастин) со сменой препарата каждые 7-10 дней. Мей матери с исключением облигатных трофаллергенов и ограничением молочных продуктов; осторожное при­менение лекарственных средств. В постнатальном периоде рекомендуют: максимально длительное естественное вскармливание с поздним введением соков и прикормов; при искусственном вскармливании - использование кисломолочных продуктов; ведение "пищевого дневника"; исключение пищевых и лекарственных трофаллергенов; гипоаллергенная обстановка дома; индивидуальный план прививок; выявление и санация очагов инфекции и сопутствующих заболеваний.

Лимфатико-гипопластический диатез.

ЛГД встречается реже, чем ЭКД, но в последнее время частота его возросла (встречается у 10-12% детей). ЛДГ свойственны генерализованное увеличение лимфатических узлов (при периферическом лимфадените) или вилочковой железы, печени и селезенки. Характерны также выраженная дисфункция эндокринной системы, сниженная способность адаптации к меняющимся условиям внешней среды, гипоплазия ряда внутренних органов, склонность к аллергическим реакциям.

Этиология и патогенез. Считают, что в основе ЛГД лежит дисфункция симпатико-адреналовой системы, генетически обусловленная или связанная с неблагоприятными условиями внутриутробного развития, длительной гипоксией, асфиксией в родах, тяжелыми и длительно леченными заболеваниями, интоксикациями и т.д. Снижение синтеза катехоламинов и глюкокортикоидов приводит к преобладанию минералокортикоидов и вторичной гиперплазии лимфоидной ткани, в том числе и вилочковой железы, к неустойчивости водно-солевого обмена, непереносимости стрессовых ситуаций. Этот вид диатеза формируется к 2-3 лет и, как правило, заканчивается при половом созревании.

Клиническая картина. Дети с ЛГД обычно рождаются крупными, пассивными, легко теряют и набирают массу тела; тургор тканей и мышечный тонус у них снижены. Телосложение диспропорциональное, распространение подкожно-жировой клетчатки неравномерное. Обращают на себя внимание вялость детей, адинамия, быстрая утомляемость, сниженное АД. Частые респираторные заболевания обычно сопровождаются гипертермией, нарушением микроциркуляции и нейротоксикозом. Все лимфатические узлы увеличены, сочные, увеличены также миндалины, аденоиды, нередко - печень и селезенка. В анализе крови - лимфо- и лейкоцитоз. Рентгенологическое исследование выявляет увеличение ви­лочковой железы (в 70% случаев). В то же время имеются множественные признаки дисэмбриогенеза: гипоплазия сердца и крупных сосудов, порок наружных половых органов и других эндокринных желез, малые пороки развития, что и позволяет называть этот диатез лимфатико-гипопластическим.

Лечение. Наибольшее значение имеют режим дня, закаливание, массаж, гимнастика, ограничение контактов с больными детьми, строгое соблюдение инструкций по проведению прививок по индивидуальному графику. Диета должна быть гипоаллергенной с преобладанием овощей и фруктов. Показано периодическое применение адаптогенов в возрастной дозировке (дибазол, корень солодки, пентоксил, метацил), особенно перед поступлением в детский коллектив.

Профилактика должна начинаться антенатально; заключается она в охранительном режиме беременной женщины, лечении инфекций, пе­редаваемых половым путем, и всех заболеваний, вызывающих гипоксию плода; следует обеспечить максимальную безопасность родов. Постнатальная профилактика основана на тех же принципах, которые изложе­ны в разделе Лечение.

Прогноз. Летальность у детей, страдающих тимомегалией и ЛГД, со­ставляет 10%. Обычно признаки этого варианта диатеза исчезают к пе­риоду полового созревания. Однако отдельные индивидуумы сохраняют все его проявления (тимико-лимфатический статус) на всю жизнь.

Нервно-артритический диатез.

НАД наблюдается реже, чем другие диатезы (у 2-3% детей), проявля­ется выраженными нарушениями обмена веществ (чаще - генетически обусловленными) и связанной с ними повышенной возбудимостью ЦНС.

Этиология и патогенез. В основе НАД - изменение активности фер­ментов печени, извращение белкового обмена (нарушается механизм повторного использования пуринов), усиление образования мочевой

кислоты. Параллельно страдают жировой и углеводный обмен, что при­водит к нарушению усвоения углеводов и появлению склонности к аци­дозу Мочевая кислота и ее соли, ацидоз повышают возбудимость ЦНС. В семьях пробандов с одинаковой частотой (18-22%) встречаются невра­стения, подагра, моче- и желчнокаменная болезни. Но появлению НАД могут предшествовать и воздействия окружающей среды: перегрузка ра­циона беременной женщины и ребенка раннего возраста белковыми, в первую очередь, мясными пищевыми продуктами.

Проявления диатеза этого вида возможны иногда в первые дни и ме­сяцы жизни, но обычно они не диагностируются из-за неспецифичнос­ти; развернутая клиническая картина формируется к 7-14 годам.

Клиническая картина весьма разнообразна и зависит от возраста боль­ных. Можно выделить несколько синдромов. Кожный синдром (чаще встречается у детей старшего возраста) проявляется отеком Квинке, кра­пивницей, пруриго, нейродермитом, сухой и себорейной экземой; у ча­сти детей — склонностью к ОРВИ, бронхоспазму, астматическому брон­хиту. Неврастенический синдром - наиболее частый (84% случаев); преоб­ладают процессы возбуждения: дети крикливы, пугливы, мало и плохо спят, отмечается более раннее психическое и эмоциональное развитие - дети быстро начинают говорить, любознательны, рано начинают читать, однако раннее развитие сопровождается эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, ночными страхами, вегетодистоническими расстрой­ствами, упорной анорексией. Возможны привычные рвоты, логоневроз, тикоподобный и хореический гиперкинезы, аэрофагия, энурез. Синдром обменных нарушений проявляется суставными болями (пре­ходящими, часто ночными), периодически возникающими дизурическими расстройствами, смешанной салурией. Особо нужно отметить воз­можность появления в возрасте от 2 до 10 лет периодической ацетонемической рвоты. Рвота возникает внезапно после пищевых погрешностей, стрессовых ситуаций, физической нагрузки, или после короткого (до суток) периода предвестников (недомогание, головная боль, отказ от еды, слабоахоличный стул, запах ацетона изо рта) и быстро принимает характер неукротимой. Часто она сопровождается обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, возможны симптомы менингизма и судороги. В крови отмечаются кетоацидоз, гипогликемия, гипохлоремия, гипернатриемия, в моче в момент приступа — ацетон, после приступа — уробилинурия. Длительность приступа - от нескольких часов до 1—2 дней, редко - до недели. Приступ прекращается так же внезапно, как и начинался, ребенок быстро выздоравливает. Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, почечными, печеночными, кишечными коликами, склонностью к запорам, гипертензии и кардиалгии.

Лечение. В основе лечения — рациональная диетотерапия: исключа­ется мясные и рыбные бульоны, а также овощи, содержащие пуриновые снования и щавелевую кислоту (щавель, шпинат, редька, цветная капуста, помидоры). При ацетонемической рвоте показана голодная диета до 12 ч), питье охлажденных солевых растворов и глюкозы малыми порциями. В тяжелых случаях солевые растворы и глюкозу вводят внутривенно капельно, затем дают легкоусвояемые углеводы (картофельное пюре, бананы).

Профилактика. Необходимы тщательный сбор генеалогического анамнеза, более раннее выявление нарушений пуринового обмена, правильное воспитание детей.

Прогноз. Возможно раннее развитие атеросклероза, гипертонической болезни, обменных артритов, диабета, моче- и желчнокаменной болезней, атопической бронхиальной астмы, мигреней.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: