ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Цитомегалия – инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-вирусом из семейства вирусов герпеса. Поражаются эпителиальные клетки слюнных желез (локальная форма) или многих других органов и тканей (генерализованная форма).

Патогенез – точно не известен. Доказана трансплацентарная передача вируса от матери к плоду. Вирус фиксируется в слюнных железах, где он может долго существовать в виде латентной инфекции. При снижении иммунитета у детей возникает виремия и гематогенная генерализация с поражением многих органов. Сам вирус размножается в эпителиальных клетках, что ведет к их резкому увеличению, появлению гигантских клеток - цитомегалов, в которых обнаруживаются ядерные и цитоплазматические включения. Цитомегалы имеют вид “совиного глаза”.

Патологическая анатомия. Различают локализованную и генерализованную формы цитомегаловирусной инфекции.

Локализованная форма. В слюнных железах находят цитомегалы и лимфогистиоцитарную инфильтрацию стромы.

Генерализованная форма. Такие изменения с появлением цитомегалов наблюдаются во многих органах – в легких, почках, печени, кишечнике и т.д.

· -врожденная генерализованная форма, кроме поражений внутренних органов, характеризуется поражением головного мозга, развитием геморрагий, желтухи.

· приобретенная генерализованная форма отличается отсутствием поражений головного мозга. Наблюдаются формы с преимущественным поражением того или иного органа: легочная, кишечная, почечная.

Смерть наступает от вторичной инфекции или основного тяжелого заболевания, на фоне которого развилась цитомегалия (СПИД). У взрослых генерализованные формы болезни рассматриваются как спид-индикаторные состояния.

СПИД

СПИД – (синдром приобретенного иммунного дефицита) заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Свое название получило из-за тотального подавления иммунитета, что ведет к развитию инфекций и опухолей. Вторичные инфекции при СПИДе вызываются условно-патогенной флорой и называются оппортунистическими инфекциями.

Патогенез – пути передачи: половой, парентеральный (при введении препаратов крови вместе с вирусом), от матери к плоду. Вирус поражает Т-лимфоциты-хелперы, т.е. происходит повреждение клеточного иммунитета, а затем и гуморального.

Периоды течения СПИДа. Заболевание может длиться от 1 года до 15 лет. Различают периоды:

1.инкубационный (скрытый),

2.персистирующей генерализованной лимфоаденопатии,

3.пре-СПИД,

4.СПИД

Скрытый период может длиться до 15 лет. Диагноз можно поставить по обнаружению в крови анти-ВИЧ-антител.

Период генерализованной персистирующей лимфоаденопатии. – характеризуется увеличением различных групп лимфоузлов.

Пре-СПИД возникает на фоне относительного иммунодефицита. Для него характерны лихорадка, увеличение лимфоузлов, диарея, снижение массы тела.

СПИД– для него характерны оппортунистические инфекции (цитомегалия и пневмоцистная пневмония) и злокачественные опухоли при СПИДе (саркома Капоши).

Причины смерти: оппортунистические инфекции (чаще цитомегаловирусная или пневмоцистная пневмония), злокачественные опухоли.

ТЕМА 13. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Кишечные инфекции – это группа инфекционных заболеваний, для которых характерны фекально-оралъный путь заражения и локализация основных морфологических изменений в кишечнике.

Механизм заражения: водный и пищевой, реже бытовой.

Источник заболевания - больной человек или бактерионоситель.

Ведущее клиническое проявление - диарея. Чаще болеют дети.

Развитию кишечных инфекций способствует недостаточность защитных барьеров желудочно-кишечного тракта.

По этиологии кишечные инфекции могут быть вирусными, бактериальными, грибковыми, протозойными. Из них самыми частыми являются бактериальные.

По патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям выделяют:

1) заболевания, сопровождающиеся генерализацией инфекта, цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сальмонеллезы);

2) «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника (дизентерия, холера, коли-бациллярная инфекция).

Среди бактериальных кишечных инфекций важнейшими являются брюшной тиф, сальмонеллезы, шигеллезы (дизентерия), колибациллярная инфекция, иерсиниоз, холера.

БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.

Этиология -S. typhi abdominalis из рода сальмонелл.

Источник - больной человек или носитель.

Механизмы заражения - водный и пищевой (реже).

Патогенез.

Бактерии попадают в нижний отдел тонкой кишки, где они размножаются и выделяют токсины. Из кишечника бактерии поступают в лимфатические фолликулы кишки, а потом в регионарные лимфатические узлы. Затем возбудитель проникает в кровь (бактериемия) и разносится по всему организму. Наилучшее место для обитания бактерии это желчные пути (бактериохолия). Через желчь агент вторично попадает в подвздошную кишку, где происходи некроз лимфоидных фолликулов.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфоидном аппарате тонкой кишки (илиотиф), реже толстой кишки (колотиф) или тонкой и толстой кишках (илиоколотиф). Эти изменения проходят пять стадий:

1. мозговидное набухание,

2. стадия некроза,

3. стадия образования язв,

4. стадия чистых язв,

5. стадия заживления.

Мозговидное набухание лимфоидные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой и напоминают поверхность головного мозга. Микро – происходит размножение моноцитов, гистиоцитов, которые превращаются в брюшнотифозные клетки, образующие брюшнотифозные гранулемы.

Стадия некроза связана с некрозом брюшнотифозных гранулем. Некроз распространяется сверху вниз, достигая мышечной оболочки или брюшины. Вокруг некроза происходит пограничное воспаление. А некротические массы пропитываются желчью и имеют зеленый цвет.

Стадия образования язв развивается при отделении некротических масс. В начале язвы называют грязными, и они появляются в нижнем отделе подвздошной кишки, а потом в верхних отделах.

Стадия чистых язв характеризуется полным отделением некроза и формированием правильных округлых язв, расположенных по длиннику кишки. В эту стадию имеется опасность кровотечения и перфорации.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте рубчиков.

Общие изменения. При брюшном тифе есть как типичные, характерные только для него изменения, так и неспецифические признаки, как при любом инфекционном заболевании. К типичным относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в органах лимфосистемы, к неспецифическим – дистрофия внутренних органов и гиперплазия в лимфоидной ткани.

Брюшнотифозная сыпь появляется на животе. Она имеет пятнисто-узелковый характер. Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, легких, почках, желчном пузыре.

Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее опасны кровотечение и перфорация. Перфорация может привести к перитониту.

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, сепсис.

Смерть больных наступает от осложнений.

Атипичные формы брюшного тифа.

1. Пневмотиф – брюшнотифозная бронхопневмония.

2. С менингитическим и энцефалитическим началом.

3. Форма с преобладанием поражения аппендикса.

4. Холангиотиф.

Сальмонеллезы

Термин «сальмонеллез» объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл (известно более 2,5тыс. видов). Они распространены во всех странах, на их долю приходится 30 - 50% всех острых кишечных инфекций.

Этиология.

Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. enteritidis, S. cholerae suis. Болеют люди, животные, птицы.

Патогенез.

Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр. Инкубационный период 12 - 36ч. Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами, размножаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Развитие клинических признаков заболевания связано с эндотоксином и эндотоксинемией: повышается температура тела, возникают водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяжелых случаях может развиться эндотоксический шок.

Патологическая анатомия.Выделяют 3 формы течения сальмонеллезов: интестинальную, септическую и брюшнотифозную.

1. Интестиналъная форма. Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и быстрым развитием обезвоживания (cholera nostras - домашняя холера). При тяжелом течении воспаление приобретает геморрагический характер.

2. Септическая форма встречается редко. Сальмонеллезный сепсис (септикопиемия) возникает при гематогенной генерализации и проявляется развитием многочисленных абсцессов во внутренних органах. Сопровождается высокой летальностью.

3. Брюшнотифозная форма,в кишечнике и лимфатических узлах происходят изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее.

Осложнения.Возможно развитие токсикоинфекционного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии - дисбактериоз.

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ)

Дизентерия – острое кишечное инфекционное заболевание с поражением толстой кишки и признаками интоксикации, антропоноз.

Этиология и патогенез. Вызывается бактериями рода шигелл. Путь заражения фекально-оральный. Шигеллы размножаются в энтероцитах толстой кишки, что ведет к некрозу клеток. Бактерии вырабатывают токсины, повреждающие сосуды и нервные окончания кишечника.

Патологическая анатомия. При дизентерии находят местные и общие изменения.

Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки, в основном в прямой и сигмовидной, что проявляется дизентерийным колитом. Различают четыре стадии:

1. катаральный колит,

2. фибринозный колит,

3. язвенный колит,

4. заживление язв.

Катаральный колит характеризуется полнокровием и набуханием слизистой оболочки. Просвет кишки сужен. Микро – очаги некроза эпителия, кровоизлияния, клеточная инфильтрация в строме.

Фибринозный колит может быть крупозным или дифтеритическим, что зависит от глубины некроза. На слизистой оболочке появляется фибринозная пленка коричневато-зеленого цвета. Пленка при дифтеритическом колите толстая, крепко соединенная с тканью. Пленка при крупозном колите тонкая, легко отходит от подлежащей ткани. Микро – некроз слизистой оболочки и нити фибрина на месте некроза.

Язвенный колит характеризуется образованием язв в участках лизиса фибринозных пленок. Язвы образуются раньше всего в прямой кишке и сигмовидной кишке, они неправильной формы и разной глубины. Язвы могут осложниться кровотечением и перфорацией.

Стадия заживления язв проявляется регенерацией. При неглубоких язвах участок повреждения полностью замещается первоначальной тканью (слизистой оболочкой). При глубоких язвах образуется рубцовая ткань.

Общие изменения. Во внутренних органах наблюдаются дистрофические изменения.

ОсложненияКишечныепроисходят из-за язв в толстом кишечнике. Перфорация может привести к перитониту, парапроктиту, флегмоне кишки. Кроме того, возможно кровотечение, рубцы после заживления. Внекишечные - бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией); пиелонефрит (может быть шигеллезным); серозные (токсические) артриты; пилефлебитические абсцессы печени; при хроническом течении амилоидоз, истощение.

Смерть больных наступает от осложнений.

Атипичные формы дизентерии. Наиболее характерны они для детей.

1. Абортивная – местные изменения ограничиваются катаральным колитом.

2. Фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в солитарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением.

3. Гангренозная форма – развивается влажная гангрены пораженного отдела.

ХОЛЕРА

Холера – острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся резким обезвоживанием организма. Холера относится к особо опасным болезням, так имеет высокую заразность и большую летальность.

Этиология. Инфекционный агент – холерный вибрион азиатской холеры и холерный вибрион Эль-Тор. Последний встречается в настоящее время и менее патогенен, чем вибрион азиатской холеры.

Патогенез. Источник заражения больной холерой или носитель. Заражение энтеральное. Часть вибрионов погибает в кислой среде желудка, другая часть проникает в тонкий кишечник, где они находят хорошие условия для жизни и размножения. Здесь они выделяют экзотоксин (холероген). Под действием холерогена слизистая секретирует большое количество жидкости, что ведет к профузной диарее и рвоте. Возникает резко выраженное обезвоживание (эксикоз).

Патологическая анатомия. В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагичесикий характер. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная. Отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Эта стадия может завершиться выздоровлением, если болезнь вызвана вибрионом Эль-Тор.

При холерном гастроэнтерите энтерит прогрессирует, энтероциты в состоянии дистрофии. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит.

Алгидный период характеризуется снижением температуры из-за резкого обезвоживания и тяжелым общим состоянием. В тонкой кишке резкое полнокровие, отек и некроз энтероцитов. Петли кишки растянуты в просвете их большое количество жидкости похожей на отвар риса. Проявления эксикоза (обезвоживания) обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает очень быстро. Труп имеет “позу боксера”. Кожа сухая, покрыта морщинами («руки прачки»). Слизистые серозные оболочки сухие. Внутренние органы уменьшены, консистенция дряблая, капсула морщинистая.

Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическим осложнениям относится холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид проявляется дифтеритическим колитом, гломерулонефритом, некрозами печени, инфарктами селезенки и температурной реакцией. Постхолерная уремия связана с множественными некрозами коркового вещества почек. Неспецифические осложнения холеры представлены пневмонией, сепсисом, абсцессами.

Смерть больных наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии.

Патоморфоз. Для современной холеры, вызываемой вибрионом Эль-Тор, характерно частое вибриононосительство, более легкое течение, редкое развитие осложнений. Летальность при правильном лечении составляет менее 1 %, тогда как в прошлом умирал каждый третий больной.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: