Сделай Сам Свою Работу на 5

Характеристика и причины панкреатической инсулиновой (а, б, в, г), внепанкреатической инсулиновой недостаточности





а - снижение количества инсулина в крови;

б - наследственная неполноценность поджелудочной железы;

в - поражение островкового аппарата поджелудочной железы вирусами;

г - интоксикация (алкоголь);

д - относительная недостаточность инсулина;

е - снижение чувствительности тканей к инсулину;

ж - антитела к инсулину;

з - избыток контринсулярных гормонов.

СД, определение (а), факторы риска

а - сахарный диабет – это тяжелое обменное заболевание, которое обусловлено нарушением баланса между инсулином и контринсулярными гормонами;

б - вирусы;

в - несбалансированное питание;

г - стресс;

д - ожирение;

е - наследственная предрасположенность.

Изменение углеводного обмена при СД

а - гипергликемия;

б - глюкозурия;

в - гликогенолиз;

г - глюконеогенез;

д - нарушение гликолиза;

е - торможение гексокиназной реакции.

Изменение липидного обмена при СД

а - липолиз;

б - гиперлипидемия;

в - кетоацидоз.

Изменение белкового обмена при СД

а - усиление протеолиза;

б - отрицательный азотистый баланс;

в - уменьшение синтеза белка;

г - продукционная гиперазотемия;

д -

Разновидности диабетической комы (а, б, в). Механизмы развития кетоацидотической комы (г, д, е, ж)



а - кетоацидотическая;

б - лактацидемическая;

в - гиперосмолярная;

г - избыток ацетил –коА, недостаток ЩУК;

д - образование кетоновых тел

е - токсическое воздействие на нейроны;

ж - угнетение дыхательных ферментов.

Механизмы развития гиперосмолярной (а, б, в, г, д) и лактацидемической (д, е, ж, з) комы

а - гипергликемия – дегидратация клеток;

б - глюкозурия – полиурия;

в - снижение ОЦК – нарушение перфузии органов;

г - потеря электролитов (натрий, калий, хлор);

д - угнетение пируватдегидрогеназы;

е - накопление молочной кислоты;

ж - блокада адренергических рецепторов сердца и сосудов;

з - брадикардия, шок.

Патогенез изменений иммунной системы у больных СД

а - активация Т-лимфоцитов;

б - активация В-лимфоцитов;

в - выброс нейтрофилами гидролитических ферментов – иммунодепрессия.

Патогенез ангиопатий у больных СД

а - активация Т- и В-лимфоцитов;

б - поглощение иммунных комплексов эндотелием;



в - образование гликозилированных белков;

г - утолщение базальной мембраны.

СД и атеросклероз

а - образование антител к модифицированным липопротеинам;

б - гипернатриемия (гиперинсулизм);

в - гиперлипидемия;

г - II и IV типы дизлипопротеинемий.

Этиология и патогенез юношеского (инсулинзависимого) диабета

а - вскармливание детей с применением коровьего молока;

б - выработка АТ против альбумина коровьего молока;

в - вирусные заболевания;

г - выработка интерферона лейкоцитами;

д - экспрессия белка β-клетками, сходного с коровьим альбумином; образование иммунных комплексов на поверхности β-клеток.

Диабет взрослых (инсулинзависимый)

а - потеря тканями чувствительности к инсулину;

б - выработка АТ к рецепторам инсулина в тканях;

в - гиперинсулинизм;

г - возникает после 40 лет;

д - сопровождается ранним развитием атеросклероза.

 

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

Причины (а, б, в) и последствия нарушения всасывания жира (г, д, е)

а - недостаточная секреция желчи;

б - недостаточная секреция панкреатического сока;

в - воспалительные процессы (энтериты);

г - гиповитаминозы (А, Д, Е, К);

д - недостаток простогландинов, тромбоксанов, лейкотриенов;

е - стеаторея – бродильные поносы.

Виды гиперлипидемий

а - алиментарная;

б - ретенционная;

в - транспортная.

Причины алиментарной (а), ретенционной (б, в, г, д), транспортной (е, ж, з) гиперлипидемий

а - прием пищи;

б - гипоальбуминемия;

в - инактивация липопротеинлипазы;

г - инактивация тканевых рецепторов к липопротеинам;

д - отсутствие рецепторов к липопротеинам;



е - возбуждение симпатоадреналовой системы;

ж - обеднение печени гликогеном;

з - избыток жиромобилизующих гормонов.

ПФЗ гиперлипидемий

а - фактор риска атеросклероза;

б - активация свертывающей системы;

в - повышение вязкости крови;

г - жировая ультрапленка на эритроцитах;

д - иммунодепрессия;

е - поражение почек.

Ожирение. Определение (а), ведущий патогенетический фактор (б)

а - избыточное накопление жира в жировой ткани;

б - длительный положительный энергетический баланс.

Виды ожирения

а - алиментарно-конституциональное;

б - недостаточная мобилизация жира;

в - эндокринное.

Причины алиментрано-конституционального ожирения

а - перекармливание детей;

б - частое раздражение рецепторов полости рта (профессиональное);

в - снижение чувствительности рецепторов желудка;

г - гипоталамическое ожирение.

Причины эндокринного ожирения

а - снижение инкреции гормонов передней доли гипофиза (ТТГ, СТГ и др.);

б - гипотиреоидное (снижение инкреции гормонов щитовидной железы);

в - гипоовариальное (снижение инкреции половых гормонов );

г - гиперинсулинизм.

Механизмы развития ожирения при избытке глюкокортикоидов

а - отложение гликогена в печени- уменьшение мобилизации жира;

б - гипергликемия – гиперинсулинизм;

в - усиление синтеза липидов из глюкозы.

Социальное значение ожирения

а - повышение заболеваемости и смертности;

б - более тяжелое течение болезней;

в - трудности оперативного лечения;

г - высокий риск наркоза и операций:

д - бессмысленное уничтожение продуктов;

е - снижение производительности труда.

Влияние ожирения на ССС (а, б, в, г, д, е, ж) и на дыхательную систему (з, и, к, л, м)

а - увеличение ОЦК;

б - повышение вязкости крови;

в - перегрузка сердца;

г - жировая инфильтрация сердца;

д - атеросклероз коронарных сосудов;

е - дилятация полостей сердца;

ж - аритмии;

з - снижение подвижности грудной клетки;

и - высокое стояние диафрагмы;

к - сдавление вен средостения жиром;

л - отложение жира в подслизистом слое бронхов;

м - гиповентиляция легких (бронхиты, пневмонии).

Влияние ожирения на пищеварительный тракт (а, б, в, г, д), на систему крови (е, ж), на эндокринную систему (з, и) и на психику (к, л, м)

а - гастроэнтероптоз;

б - отложение жира в сальнике;

в - сдавление кишечника, запоры;

г - желчная гипертензия, холециститы;

д - портальная гипертензия;

е - повышение вязкости, снижение текучести;

ж - склонность к тромбообразованию;

з - гиперинсулинизм – сахарный диабет;

и - импотенция, аменоррея;

к - снижение психической активности;

л - нарушение сна;

м - снижение интеллекта.

Причины исхудания (а, б, в, г, д), ПФЗ (е, ж)

а - нарушение питания (голодание, гиповитаминоз);

б - истощающие болезни (опухоли, туберкулез);

в - увеличение энергетического обмена;

г - эндокринные болезни;

д - болезни ЖКТ;

е - дистрофия тканей;

ж -

 

 

АТЕРОГЕНЕЗ

Причины гиперхолестеринемии

а - избыточное употребление жиров

б - усиленный синтез эндогенного холестерина ( ожирение,сахарный диабет, увеличение инкреции глюкокортикоидов ).

в - уменьшение распада холестерина

г - нарушение выделения холестерина

д - психо-эмоциональное перенапряжение

е - наследственно обусловленное отсутствие тканевых рецепторов к холестерину

ПФЗ гиперХСемии

а - высокий риск атерогенеза

б - желчекаменная болезнь

в - усиление тромбообразования

г - уменьшается риск развития онкозаболеваний

Причины гипоХСемии (а, б, в) и ее ПФЗ

а – гипертиреоз

б - поражение печени

в - истощающие болезни (опухоли, хронические инфекции)

г - снижается риск атерогенеза

д - повышается риск онкологических заболеваний

е - цирроз печени

ж - повышается риск геморрагических инсультов

Определение атеросклероза (а), атерогенные фракции липопротеинов (б, в, г), антиатерогенные фракции липопротеинов (д)

а - это хроническое поражение артерий эластического и мышечного типа с очаговым отложением липидов, сложных углеводов, компонентов крови, скоплением пенистых клеток с разрастанием соединительной ткани и отложением солей кальция

б - ЛПОНП

в - ЛПНП

г - ЛП (а )

д - ЛПВП

Типы гиперлипопротеидемий по Фредриксону и их краткая характеристика

а - I - хиломикронемия натощак

б - II а -увеличение содержания ЛПНП

в - II б – увеличение содержания ЛПНП и ЛПОНП

г - III - появление аномальных ЛП ( β – ЛОНП )

д - IY – увеличение содержания ЛПОНП

е - Y - хиломикронемия натощак и увеличение содержания ЛПОНП .

Основные механизмы развития атеросклероза

а - дислипопротеинемия

б - очаговые изменения сосудистой стенки

в - активация свертывающей и тромбоцитарной системы

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.