Характеристика и причины панкреатической инсулиновой (а, б, в, г), внепанкреатической инсулиновой недостаточности
а - снижение количества инсулина в крови;
б - наследственная неполноценность поджелудочной железы;
в - поражение островкового аппарата поджелудочной железы вирусами;
г - интоксикация (алкоголь);
д - относительная недостаточность инсулина;
е - снижение чувствительности тканей к инсулину;
ж - антитела к инсулину;
з - избыток контринсулярных гормонов.
СД, определение (а), факторы риска
а - сахарный диабет – это тяжелое обменное заболевание, которое обусловлено нарушением баланса между инсулином и контринсулярными гормонами;
б - вирусы;
в - несбалансированное питание;
г - стресс;
д - ожирение;
е - наследственная предрасположенность.
Изменение углеводного обмена при СД
а - гипергликемия;
б - глюкозурия;
в - гликогенолиз;
г - глюконеогенез;
д - нарушение гликолиза;
е - торможение гексокиназной реакции.
Изменение липидного обмена при СД
а - липолиз;
б - гиперлипидемия;
в - кетоацидоз.
Изменение белкового обмена при СД
а - усиление протеолиза;
б - отрицательный азотистый баланс;
в - уменьшение синтеза белка;
г - продукционная гиперазотемия;
д -
Разновидности диабетической комы (а, б, в). Механизмы развития кетоацидотической комы (г, д, е, ж)
а - кетоацидотическая;
б - лактацидемическая;
в - гиперосмолярная;
г - избыток ацетил –коА, недостаток ЩУК;
д - образование кетоновых тел
е - токсическое воздействие на нейроны;
ж - угнетение дыхательных ферментов.
Механизмы развития гиперосмолярной (а, б, в, г, д) и лактацидемической (д, е, ж, з) комы
а - гипергликемия – дегидратация клеток;
б - глюкозурия – полиурия;
в - снижение ОЦК – нарушение перфузии органов;
г - потеря электролитов (натрий, калий, хлор);
д - угнетение пируватдегидрогеназы;
е - накопление молочной кислоты;
ж - блокада адренергических рецепторов сердца и сосудов;
з - брадикардия, шок.
Патогенез изменений иммунной системы у больных СД
а - активация Т-лимфоцитов;
б - активация В-лимфоцитов;
в - выброс нейтрофилами гидролитических ферментов – иммунодепрессия.
Патогенез ангиопатий у больных СД
а - активация Т- и В-лимфоцитов;
б - поглощение иммунных комплексов эндотелием;
в - образование гликозилированных белков;
г - утолщение базальной мембраны.
СД и атеросклероз
а - образование антител к модифицированным липопротеинам;
б - гипернатриемия (гиперинсулизм);
в - гиперлипидемия;
г - II и IV типы дизлипопротеинемий.
Этиология и патогенез юношеского (инсулинзависимого) диабета
а - вскармливание детей с применением коровьего молока;
б - выработка АТ против альбумина коровьего молока;
в - вирусные заболевания;
г - выработка интерферона лейкоцитами;
д - экспрессия белка β-клетками, сходного с коровьим альбумином; образование иммунных комплексов на поверхности β-клеток.
Диабет взрослых (инсулинзависимый)
а - потеря тканями чувствительности к инсулину;
б - выработка АТ к рецепторам инсулина в тканях;
в - гиперинсулинизм;
г - возникает после 40 лет;
д - сопровождается ранним развитием атеросклероза.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
Причины (а, б, в) и последствия нарушения всасывания жира (г, д, е)
а - недостаточная секреция желчи;
б - недостаточная секреция панкреатического сока;
в - воспалительные процессы (энтериты);
г - гиповитаминозы (А, Д, Е, К);
д - недостаток простогландинов, тромбоксанов, лейкотриенов;
е - стеаторея – бродильные поносы.
Виды гиперлипидемий
а - алиментарная;
б - ретенционная;
в - транспортная.
Причины алиментарной (а), ретенционной (б, в, г, д), транспортной (е, ж, з) гиперлипидемий
а - прием пищи;
б - гипоальбуминемия;
в - инактивация липопротеинлипазы;
г - инактивация тканевых рецепторов к липопротеинам;
д - отсутствие рецепторов к липопротеинам;
е - возбуждение симпатоадреналовой системы;
ж - обеднение печени гликогеном;
з - избыток жиромобилизующих гормонов.
ПФЗ гиперлипидемий
а - фактор риска атеросклероза;
б - активация свертывающей системы;
в - повышение вязкости крови;
г - жировая ультрапленка на эритроцитах;
д - иммунодепрессия;
е - поражение почек.
Ожирение. Определение (а), ведущий патогенетический фактор (б)
а - избыточное накопление жира в жировой ткани;
б - длительный положительный энергетический баланс.
Виды ожирения
а - алиментарно-конституциональное;
б - недостаточная мобилизация жира;
в - эндокринное.
Причины алиментрано-конституционального ожирения
а - перекармливание детей;
б - частое раздражение рецепторов полости рта (профессиональное);
в - снижение чувствительности рецепторов желудка;
г - гипоталамическое ожирение.
Причины эндокринного ожирения
а - снижение инкреции гормонов передней доли гипофиза (ТТГ, СТГ и др.);
б - гипотиреоидное (снижение инкреции гормонов щитовидной железы);
в - гипоовариальное (снижение инкреции половых гормонов );
г - гиперинсулинизм.
Механизмы развития ожирения при избытке глюкокортикоидов
а - отложение гликогена в печени- уменьшение мобилизации жира;
б - гипергликемия – гиперинсулинизм;
в - усиление синтеза липидов из глюкозы.
Социальное значение ожирения
а - повышение заболеваемости и смертности;
б - более тяжелое течение болезней;
в - трудности оперативного лечения;
г - высокий риск наркоза и операций:
д - бессмысленное уничтожение продуктов;
е - снижение производительности труда.
Влияние ожирения на ССС (а, б, в, г, д, е, ж) и на дыхательную систему (з, и, к, л, м)
а - увеличение ОЦК;
б - повышение вязкости крови;
в - перегрузка сердца;
г - жировая инфильтрация сердца;
д - атеросклероз коронарных сосудов;
е - дилятация полостей сердца;
ж - аритмии;
з - снижение подвижности грудной клетки;
и - высокое стояние диафрагмы;
к - сдавление вен средостения жиром;
л - отложение жира в подслизистом слое бронхов;
м - гиповентиляция легких (бронхиты, пневмонии).
Влияние ожирения на пищеварительный тракт (а, б, в, г, д), на систему крови (е, ж), на эндокринную систему (з, и) и на психику (к, л, м)
а - гастроэнтероптоз;
б - отложение жира в сальнике;
в - сдавление кишечника, запоры;
г - желчная гипертензия, холециститы;
д - портальная гипертензия;
е - повышение вязкости, снижение текучести;
ж - склонность к тромбообразованию;
з - гиперинсулинизм – сахарный диабет;
и - импотенция, аменоррея;
к - снижение психической активности;
л - нарушение сна;
м - снижение интеллекта.
Причины исхудания (а, б, в, г, д), ПФЗ (е, ж)
а - нарушение питания (голодание, гиповитаминоз);
б - истощающие болезни (опухоли, туберкулез);
в - увеличение энергетического обмена;
г - эндокринные болезни;
д - болезни ЖКТ;
е - дистрофия тканей;
ж -
АТЕРОГЕНЕЗ
Причины гиперхолестеринемии
а - избыточное употребление жиров
б - усиленный синтез эндогенного холестерина ( ожирение,сахарный диабет, увеличение инкреции глюкокортикоидов ).
в - уменьшение распада холестерина
г - нарушение выделения холестерина
д - психо-эмоциональное перенапряжение
е - наследственно обусловленное отсутствие тканевых рецепторов к холестерину
ПФЗ гиперХСемии
а - высокий риск атерогенеза
б - желчекаменная болезнь
в - усиление тромбообразования
г - уменьшается риск развития онкозаболеваний
Причины гипоХСемии (а, б, в) и ее ПФЗ
а – гипертиреоз
б - поражение печени
в - истощающие болезни (опухоли, хронические инфекции)
г - снижается риск атерогенеза
д - повышается риск онкологических заболеваний
е - цирроз печени
ж - повышается риск геморрагических инсультов
Определение атеросклероза (а), атерогенные фракции липопротеинов (б, в, г), антиатерогенные фракции липопротеинов (д)
а - это хроническое поражение артерий эластического и мышечного типа с очаговым отложением липидов, сложных углеводов, компонентов крови, скоплением пенистых клеток с разрастанием соединительной ткани и отложением солей кальция
б - ЛПОНП
в - ЛПНП
г - ЛП (а )
д - ЛПВП
Типы гиперлипопротеидемий по Фредриксону и их краткая характеристика
а - I - хиломикронемия натощак
б - II а -увеличение содержания ЛПНП
в - II б – увеличение содержания ЛПНП и ЛПОНП
г - III - появление аномальных ЛП ( β – ЛОНП )
д - IY – увеличение содержания ЛПОНП
е - Y - хиломикронемия натощак и увеличение содержания ЛПОНП .
Основные механизмы развития атеросклероза
а - дислипопротеинемия
б - очаговые изменения сосудистой стенки
в - активация свертывающей и тромбоцитарной системы
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|