Сделай Сам Свою Работу на 5

Расстройства центральной нервной регуляции внешнего дыхания (на уровне продолговатого мозга)

Наиболее частые причиныцентрогенных нарушений дыхания:

Ú травмы и новообразования в области продолговатого мозга;

Ú сдавление головного мозга (при его отёке или воспалении, кровоизлияниях в вещество мозга или его желудочки);

Ú острая выраженная гипоксия различного генеза;

Ú интоксикации организма (например, этанолом, наркотическими средствами, эндотоксинами, образующимися при уремии или печёночной недостаточности);

Ú деструктивные изменения в ткани мозга (например, при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии, сифилисе).

Проявления центрогенных нарушений регуляции внешнего дыхания. К клиническими значимым формам расстройств дыхания этого типа относятся:

Ú апнейстическое дыхание— эпизоды временной остановки дыхания, характеризующиеся удлинённым вдохом за счёт судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно непродолжительным выдохом. Апнейстическое дыхание наблюдается при инфаркте моста мозга, острой выраженной гипоксии, отравлении барбитуратами;

Ú дыхание типа «гаспинг» (от англ. gasp — затруднённое дыхание, удушье). Наблюдается в агональном состоянии. Характеризуется глубокими судорожными короткими вдохами, большими промежутками между ними, отсутствием реакций на афферентные воздействия (например, болевые или повышение содержания углекислоты в крови);

Ú периодические формы дыхания. Характеризуются периодами усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ. К ним относят дыхание Биота, Чейна-Стокса, Куссмауля (см. статью «Дыхание» в приложении «Справочник терминов»).

Механизмы развития периодического дыхания:

Ú периодически нарастающая недостаточность энергообеспечения дыхательных нейронов;

Ú расстройство трансмембранного распределения ионов нейронов дыхательного центра;

Ú нарушение физико-химического состояния мембран нейронов; в совокупности с дисионией это приводит к нарушению формирования ими МП и ПД;

Ú колебание возбудимости нейронов дыхательного центра и вследствие этого изменения частоты и глубины дыханий.



Расстройства афферентной регуляции дыхания

Характеризуется либо недостаточной, либо избыточной афферентацией от периферических рецепторов к дыхательным нейронам продолговатого мозга.

Причины недостатка афферентации, активирующей дыхательные нейроны:

Ú отравление наркотическими средствами или этанолом. Приводят к ограничению проведения к дыхательному центру возбуждающих стимулов;

Ú низкая возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание кислорода и/или углекислого газа в крови (наблюдается, например, у недоношенных детей или при аномалиях развития мозга;

Ú снижение тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга(наследуемое или приобретённое, например, при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов и других нейро- и психоактивных веществ).

Причины избытка афферентации, активирующей дыхательные нейроны:

Ú стресс-реакции (сопровождаются активацией стимулирующей импульсации к дыхательному центру от рецепторов сосудов и бронхов);

Ú энцефалиты;

Ú кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга;

Ú невротические состояния (например, истерии или фобии), чрезмерное раздражение ноци-, хемо- и механорецепторов при травме органов дыхания, брюшной полости или ожогах кожи и слизистых оболочек.

Проявления расстройств афферентации дыхательных нейронов:

Ú частое поверхностное дыхание(тахипноэ);

Ú гипоксия;

Ú гиперкапния;

Ú респираторный ацидоз.

Избыток тормозной афферентации от рецепторов к дыхательным нейронам

Наиболее частые причины:

Ú сильная боль в области грудной клетки и/или дыхательных путей (например, при травме, ожогах, плевритах);

Ú чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например, нашатырного спирта, при вдыхании холодного или горячего воздуха при остром бронхите и/или трахеите).

Расстройства эфферентного звена регуляции дыхания

Причины их: нарушение проведения импульсации от дыхательных нейроновпродолговатого мозга к дыхательным мышцам по:

Ú проводящим путям к диафрагме (например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе или полиомиелите). Проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание(оно становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»);

Ú кортикоспинальным путям к дыхательным мышцам (например, при опухолях, травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии). Характеризуется утратой произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходом на «автоматизированное» («машинообразное», «стабилизированное») дыхание;

Ú нисходящим спинальным путям к мотонейронам спинного мозга и далее по нервным окончаниям к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ишемии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах; блокаде нервно-мышечной проводимости при миастении или применении препаратов кураре). Проявления снижением амплитуды дыхательных движений и периодическими эпизодами апноэ.

Альвеолярная гипервентиляция

Альвеолярная гипервентиляциятиповая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Причины альвеолярной гипервентиляции:

Ú неадекватный режим ИВЛ (например, при проведении наркоза, переводе пациента на искусственное дыхание при травме мозга или коме); развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной;

Ú стресс-реакции;

Ú невротические состояния (например, истерии или фобии);

Ú органические повреждения мозга (например, в результате кровоизлияния, ишемии, внутричерепных опухолях, ушибе и сотрясении мозга);

Ú гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар, солнечный удар и др.);

Ú экзогенная гипоксия.

Проявления альвеолярной гипервентиляции.Основные из них представлены на рис. 24.4. К ним относятся:

Ú гипокапния (она потенцирует торможение утилизации O2 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счёт уменьшения тонуса стенок артериол и развития артериальной гипотензии);

Ú дыхательный алкалоз (как следствие альвеолярной гипервентиляции);

Ú снижение потребления кислорода тканями и органами (что может привести к тканевой гипоксии);

Ú дисбаланс ионов в плазме крови и интерстициальной жидкости (характеризуется гипернатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагниемией);

Ú мышечные судороги (в связи с гипокальциемией и другими проявлениями ионного дисбаланса);

Ú парестезии (как следствие ишемии мозга и ионного дисбаланса).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.24.4» МС Ы

Рис. 24.4. Основные проявления гипервентиляции лёгких.

Расстройства кровообращения в лёгких

Причины нарушения перфузии лёгких:

Ú гипертензии в малом круге кровообращения (легочные гипертензии);

Ú гипотензии в сосудах малого круга кровообращения (лёгочные гипотензии).

Лёгочная гипертензия

Выделяются три формы лёгочной гипертензии:

Ú прекапиллярная,

Ú посткапиллярная,

Ú смешанная(рис. 24.5).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.24.5» МС Ы

Рис. 24.5. Основные виды и причины гипертензии малого круга кровообращения.

Прекапиллярная гипертензия

Характеризуется увеличением давления крови в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического).

Наиболее частые причины прекапиллярной гипертензии:

Ú спазм гладкомышечных клеток артериол (например, при стрессе, эмболии лёгочных сосудов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе). Наиболее сильным фактором, вызывающим вазоконстрикцию, является гипоксия; медиаторами вазоспазма — катехоламины, эндотелин, тромбоксан А2;

Ú обтурация микрососудов лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием);

Ú сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля).

Посткапиллярная гипертензия

Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и накоплением её избытка в лёгких.

Наиболее частые причины посткапиллярной гипертензии:

Ú стеноз отверстия митрального клапана (например, как результат эндокардита);

Ú сдавление лёгочных вен (например, увеличенными лимфатическими узлами или опухолью);

Ú недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка (например, при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, миокардиодистрофиях).

Смешанная форма лёгочной гипертензии

Обычно бывает результатом прогрессирования и/или осложнений пре- или посткапиллярной гипертензии. Например, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторному снижению просвета артериол лёгких (характерное для прекапиллярной гипертензии).

Проявления смешанной легочной гипертензии:

Ú признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердечной недостаточности(застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.);

Ú уменьшение ЖЁЛ;

Ú гипоксемия и гиперкапния;

Ú ацидоз(дыхательный, при хроническом течении — смешанный).

Гипотензия в сосудах малого круга

Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга ниже нормального.

Наиболее частые причины гипотензии в сосудах малого круга кровообращения:

Ú пороки сердца с шунтированием крови «справа налево». При этом происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (например, при тетраде Фалло, недостаточности клапанов лёгочной артерии);

Ú гиповолемии различного генеза (например, при длительной диарее, шоковых состояниях, в результате хронической кровопотери);

Ú системная артериальная гипотензия (например, при коллапсах или комах).

Нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения

В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены как в отдельных областях, так и в лёгких в целом: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция. При этом соотношение перфузии и вентиляции оптимально. Именно в указанных участках лёгкого происходит газообмен между воздухом альвеол и кровью, протекающей по межальвеолярным капиллярам. Соотношение выделения лёгкими CO2 к потреблению организмом O2 отражается дыхательным коэффициентом, отражающим интенсивность обмена веществ. В норме он равен в среднем 0,8.

Нарушение сопряжения вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности. Количественная зависимость между вентиляцией (V) и перфузией (Q) лёгких выражается показателем V/Q, который в норме колеблется в диапазоне 0,8–1,0.

Основные причины дисбаланса вентиляции и перфузии, приводящие либо к локальной гипоперфузии лёгких, либо к их локальной гиповентиляции, приведены на рис. 24.6.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.24.6» МС Ы

Рис. 24.6. Основные причины нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений.

Причины, приводящие к локальной гиповентиляции лёгких (рассмотрены выше, см. раздел «Альвеолярная гиповентиляция»). Они вызывают регионарное уменьшение поступления воздуха в альвеолы. При этом объём альвеолярной вентиляции и объём кровообращения в каком-либо регионе лёгкого становится меньше, чем в лёгких в целом.

Последствия локальной гиповентиляции легких:

Ú увеличение функционального мёртвого пространства;

Ú снижение оксигенации крови,оттекающей от гиповентилируемого участка лёгкого.

Причины, приводящие к локальной гипоперфузии легких:

Ú обтурация ветвей лёгочной артерии (например, тромбом или эмболом при диссеминированном свёртывании крови, жировой эмболии, агрегатами форменных элементов крови при сепсисе или шоке);

Ú сдавление ветвей лёгочной артерии (например, новообразованием, инородным телом, рубцовой тканью);

Ú спазм мышц стенки какой-либо ветви лёгочной артерии;

Ú шунтирование крови в лёгких (минуя альвеолы). Это происходит, например, при наличии сообщений между ветвями лёгочной артерии и вены.

Указанные выше факторы обусловливают:

Ú снижение перфузии одного из участков лёгкого (в результате этого формируется альвеолярное мертвое пространство — вентилируемое, но не кровоснабжаемое);

Ú невостребованность альвеолярной вентиляции (нормальной или даже повышенной) уровнем перфузии лёгких;

Ú уменьшение парциального напряжения кислорода в оттекающей от лёгких крови (гипоксемию); парциальное напряжение CO2 в крови, как правило, остаётся в норме (нормокапния), поскольку диффузия этого газа не снижена.

Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа через аэрогематический барьер

Площадь диффузионной мембраны (аэрогематического барьера) достигает 180–200 м2, а толщина 0,2–2 мкм. Массоперенос кислорода и углекислого газа оптимальны при достаточном градиенте концентрации O2 и CO2 в альвеолярном воздухе и крови, адекватном кровотоке в лёгких, сохранении величины площади, нормального структурного и физико-химического состояния альвеолярно-капиллярной мембраны.

Диффузионную способность лёгких (DL) для кислорода и углекислого газа рассчитывают как отношение объёма диффузионного потока газа (V в мл/мин) и разности парциальных давлений газа (DР в мм рт.ст.) с разных сторон мембраны:

DL= V/DР мл/мин/мм рт.ст.

Эта величина отражает объём газа в миллилитрах, диффундирующего через альвеоло-капиллярную мембрану при градиенте его давления в 1 мм рт.ст. за 1 мин. В норме DL для кислорода составляет примерно 15, а для CO2 около 300. Последнее свидетельствует о том, что возможность расстройства диффузии кислорода весьма велика, а углекислого газа мала. Дополнительно см. также раздел «Оценка функции внешнего дыхания».

Причины снижения диффузионной способности

Основные причины снижения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны представлены на рис. 24.7. Наиболее частые из них перечислены ниже.

· Увеличение толщины альвеоло-капиллярной мембраныв результате:

Ú возрастания слоя жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (например, за счёт слизи или экссудата при аллергическом альвеолите или пневмонии);

Ú отёка межмембранного интерстиция (скопления жидкости между двумя базальными мембранами: эндотелия и эпителия);

Ú утолщения (увеличение высоты) эндотелия капилляров и эпителия альвеол (например, в результате их гипертрофии и/или гиперплазии, развития саркоидоза, многослойности).

· Увеличение плотности альвеоло-капиллярной мембранывследствие:

Ú кальцификации ее (например, компонентов интерстиция);

Ú возрастания вязкости геля интерстициального пространства;

Ú увеличения количества и/или толщины коллагеновых, ретикулиновых и эластических волоконмежальвеолярных перегородок.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.24.7» МС Ы

Рис. 24.7. Основные причины снижения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны.



©2015- 2017 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.