Сделай Сам Свою Работу на 5

Тема «Патофизиология системы крови и гемостаза в зубо-челюстной системе»





Задача №1.

Больная К., 35 лет, доставлена в клинику с явлениями тяжелой некротической ангины. В анамнезе длительный приём сульфаниламидных препаратов. При осмотре: некротические язвы слизистой зева и полости рта.

Анализ крови: Нв – 120 г/л, эритроциты – 4,4×1012/л, тромбоциты – 280×109/л, лейкоциты – 1,5×109/л; метамиелоциты – 0, П – 0, С – 8, Э – 0, Б – 0, Л – 63, М – 29, СОЭ – 44 мм/ч.

1. Для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма?

2. Какая разновидность данной патологии наблюдается у больной, ее развитие?

3. Клинические проявления в полости рта при данной патологии.

 

Задача № 2

Больной А. 23 года. Жалобы при поступлении: кровоточивость слизистой оболочки полости рта, боль во рту. Кровоточивость десен появилась два месяца назад при чистке зубов, затем присоединились явления стоматита. Лечился амбулаторно, состояние прогрессивно ухудшалось, кровоточивость возрастала, во рту появились язвы.

Из анамнеза известно, что больной служил в ракетных войсках.

Объективно: на слизистой оболочке полости рта по линии смыкания зубов множественные кровоизлияния, язык покрыт темно-бурым налетом, на боковых поверхностях языка и спинке языка язвы диаметром до 1см, дно язв покрыто беловато-серым налетом, при удалении налета обнаруживается кровоточащая поверхность. Слизистая ротовой полости, десен бледная, рыхлая, отечная, кровоточащая. Десна почти полностью закрывает коронки зубов, местами изъязвлены, кровоточат. Неприятный запах изо рта.



Анализ крови: Нв 81 г/л. эр.2.4×1012/л, л.-56.0 ×109/ л, миелобласты- 84%, промиелоциты 1%, ю -0, п/я -0, с/я- 5%, лимф- 6%, м- .4%, э-0, тромбоциты- 45×109 /л.СОЭ 52мм.час. Стернальная пунция: миелобласты 85% (н. 60), эритроидные элементы 10(н. 23,3), мегакариоциты 50 (н. 118,4).Костно-мозговой индекс созревания 0,3 (н. 0,7)

Мазок со слизистой оболочки полости рта дрожжи-кандидомицеты сплошь в поле зрения (н. 0)

1. Какое заболевание органов кроветворения обнаружено у больного?

2. Перечислите характерные проявления в полости рта

3. Объясните механизм геморрагического и гиперпластического синдромов в полости рта при остром лейкозе.

4. Объясните механизм язвенно-некротических проявлений в полости рта.



 

Задача № 3.

Больной Е., 32 лет, поступил в клинику с жалобами на повышенную утомляемость, выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса, чувство жжения, пощипывания на кончике языка, трещины в углах рта и на губах, болезненность при приеме пряной, кислой, горячей пищи, отечность языка. Понижение аппетита, боли в эпигастрии, усиливающиеся натощак. Больной в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка с частыми обострениями. Неоднократно отмечался черный, дегтеобразный стул.

Анализ крови: Нв – 70 г/л, эритроциты – 3,5×1012/л, ретикулоциты – 1,4% тромбоциты – 380×109л, лейкоциты – 5,2×109л; миелоциты–0, метамиелоциты – 0, П – 2, С – 64, Э – 2, Б – 0, Л – 27, М – 5, СОЭ – 16 мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной зернистостью, мегалобласты отсутствуют, тельца Жолли и кольца Кебота отсутствуют, единичные в поле зрения полихроматофилы.

Железо сыворотки – 5,2 мкмоль/л, непрямой билирубин – 10 мкмоль/л, насыщение трансферрина железом 8%.

1.Укажите, для какой формы анемии характерна данная гемограмма. Каковы возможные причины ее развития?

2. Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез сим птомов заболевания.

3. Картина крови при данной анемии.

4. Проявления в полости рта при железодефицитной анемии

5.Укажите стадии атрофического процесса.

 

Задача № 4.

Больной К., 60 лет, поступил в клинику с жалобами на резкую слабость, снижение массы тела, снижение аппетита, извращения вкуса (отвращение к мясу), болезненность, жжение кончика или краев языка при приеме острой и раздражающей пищи, боли в эпигастральной области, шум в ушах. В последние годы отмечает упорные диспепсические расстройства.



Объективно: резко пониженного питания, кожные покровы бледные. При осмотре ротовой полости слизистая оболочка бледная, атрофичная с желтушным оттенком, язык гладкий, блестящий, сосочки атрофированы. На слизистой оболочке афты. В подложечной области пальпируется опухоль размером с куриное яйцо, плотная и болезненная. Рентгенологически выявлен рак антрального отдела желудка.

Общий анализ крови: гемоглобин – 80г/л, эритроциты – 1,8х1012/л, тромбоциты – 130х109/л, лейкоциты – 3,0х109/л, миелоциты- 0, метамиелоциты – 0, П – 3, С – 50, Б-0, Э-2,Л – 40, М -7, СОЭ-30 мм/ч.

В мазке макроанизоцитоз эритроцитов (средний диаметр 10 мкм), единичные мегалобласты, эритроциты с ядерными дериватами (кольцами Кебота и тельцами Жолли) и базофильной пунктацией, полисегментированные нейтрофилы.

1. Укажите причину нарушений в полости рта.

2. Укажите причину данной анемии у больного.

3. Укажите основные гематологические показатели данной анемии.

4. Проявления в полости рта при В12-дефицитной анемии

 

Задача № 5.

Больной С., 32 г. Умеренная спонтанная кровоточивость (частые носовые кровотечения, лёгкое появление синяков).

Анализ крови: эритроциты – 3х1012/л; тромбоциты – 250х109/л; лейкоциты – 6х109/л. Общее время свёртывания крови – 12 мин (норма 5-11 мин). Протромбиновое время – 65 с (норма 11-14 с). С помощью корригирующих проб выявлено отсутствие VIII фактора свёртывания крови.

1. О нарушениях какой фазы свёртывания крови свидетельствуют

приведённые лабораторные показатели?

2. Вид коагулопатий.

3. Доминирующий тип кровоточивости при данной патологии.

4. Основные проявление в полости рта при данной патологии и их механизмы.

 

 

Тема «Боль. Болевой синдром в стоматологической практике»

 

Задача №1.

Больная Н., 60 лет, поступила с жалобами на резкие «стреляющие» кратковременные боли в области нижней челюсти справа, распространяющиеся в область правой щеки и виска, возникающие при жевании, разговоре. Локальная боль «ноющего характера» в области нижней челюсти появилась шесть лет назад, затем стала отмечать приступообразную боль слабой интенсивности в этой же области. Лечилась самостоятельно анальгетиками, с временным эффектом.

Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз. При осмотре: триггерная зона в области подбородка и щеки справа. Консультация стоматолога: патологии не выявлено.

1. Какое патологическое состояние развилось у больной, объясните механизм его развития?

2. С чем связано возникновение приступов боли при разговоре, жевании?

3. Назовите принципы патогенетической терапии этого заболевания?

 

Задача №2.

Больная Р., 70 лет поступила в клинику с типичными тригеминальными пароксизмами. 13 лет назад без видимой причины возникли кратковременные острые боли в области угла рта справа. Амбулаторно стоматологом неоднократно проводились новокаиновые и спиртовые блокады, после чего возникало незначительное улучшение. В течение последних лет при приступе отмечается слезотечение и гиперемия лица справа. При осмотре отмечается некоторая гипотрофия мягких тканей лица справа. Больная пользуется съемным протезом, слизистая полости рта обычной окраски.

1. К какому виду боли можно отнести данную патологию, с чем связаны вегетативные нарушения?

2. Объясните, с чем связано возникновение вегетативных расстройств?

3. С какими заболеваниями можно дифференцировать невралгию тройничного нерва?

 

Задача №3.

Больная Н., 42 года, поступила в стационар с жалобами на постоянные ноющие боли, иногда переходящие в чувство жжения в верхней челюсти справа. Два года назад начались боли в области первого и второго зубов верхней челюсти справа. Стоматологам был диагностирован хронический периостит, произведена резекция указанных зубов, после которой образовалось два свищевых хода. Была проведена терапия (антибиотики). После лечения отмечалось значительное улучшение. Через год появились жгучие боли и стали носить приступообразный характер. При осмотре слизистая оболочка полости рта без видимых изменений, полость рта санирована.

1. Какой патологический процесс развился у больной?

2. Какие еще причины возникновения невралгии тройничного нерва вам известны?

3. Какие вещества относят к медиаторам боли?

 

Задача №4

Больной С., 65 лет поступил в стационар с жалобами на чувство онемения и мучительные боли в левой половине нижней губы, подбородке и нижней челюсти. Считает себя больным после мандибулярной анестезии, когда был удален 7 зуб на нижней челюсти слева по поводу осложненного кариеса. Сразу же почувствовал онемение в области нижней губы и подбородка. После проведенной манипуляции периодически стал прикусывать нижнюю губу, больше слева, чаще до крови, хотя не замечал этого.

При осмотре тригерных зон нет. Вертикальная перкуссия зубов нижней челюсти болезненна. Гиперстезия в зоне иннервации нижнего луночкового нерва слева, рентгенограмма зубов нижней челюсти без патологии. В полости рта патологии не обнаружено.

1. Предположительный диагноз?

2. Патогенез возникновения данного состояния.

3. Какие механизмы антиноцецептивной системы вам известны?

 

Задача №5.

Больная А., 41 года, обратилась к невропатологу с жалобами на периодически возникающие ноющие боли в области левой щеки, скулы, виска, усиливающиеся при совершении жевательных движений, разговоре. Боли появились полтора года назад после протезирования. Пациентка была направлена на консультацию к стоматологу, врач диагностировал нарушение окклюзии. Тригерных зон не выявлено, слизистая оболочка полости рта без видимых изменений, полость рта санирована.

1. Какой патологический процесс развился у больной?

2. Дайте определение понятию «боль».

3. Какие вещества называют эндогенными опиатами?

 

 

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ ПО РАЗДЕЛУ «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЗУБО-ЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ»

 

Тема «Патофизиология слюнных желез»

 

Задача №1.

1. У больной ксеростомия. Синдром, характеризующийся сухостью слизистой оболочки полости рта и глотки, увеличением слюнных желез, недостаточностью слюноотделения, множественным кариесом зубов.

2. Патология СЖ; патология полости рта (аллергические стоматиты, вызванные зубными протезами); системные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, системная красная волчанка, болезни ЖКТ); побочное действие лекарственных веществ (более 400 препаратов), терапевтическое ионизирующее облучение; факторы влияющие на центр слюноотделения.

Патогенез. Наличие антител подразумевает развитие аллергического процесса по цитотоксическому типу.

3. Сухость слизистой оболочки полости рта, потеря блеска слизистой оболочки, бледность, появление фиссул и долей на спинки языка, ангулярный хейлит, кандидоз, кариес зубов на поверхностях, обычно резистентных к поражению, вязкая и тягучая слюна, припухлость слюнных желез.

4. Минимальный показатель слюноотделения 0,15мл/мин для нестимулированной секреции слюны и 0,5мл/мин для стимулированной. Снижение этих величин говорит о патологическом состоянии в полости рта.

5. Стадии: начальная, выраженных признаков и поздняя. Степени: 1-я – сухость во рту при разговоре; 2-я – постоянная сухость во рту, особенно во время еды; 3-я – резкая сухость, боль при еде, воспалительные процессы в слизистой оболочке полости рта.

 

Задача №2

1. Врожденная сиалорея (синдром Крея - Леви).

2. Вейерса- 2, Глязера, Райли- Дея.

3. Глистные инвазии, ранний токсикоз у беременных, стоматиты. Заболевания ЦНС (болезнь Паркинсона, эндемический энцефалит). Прием лекарств (М-холиномиметики, антихолинэстеразные средства), отравление ядовитыми веществами.

4. Реабсорбция ионов в канальцах слюнных желез.

5. Участвует в реминерализации эмали.

 

Задача №3

1. Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз).

2. Авитаминоз А, т.к. эта патология приводит к выраженному слущиванию эпителия выводных протоков и изменению рН слюны; системные нарушения минерального обмена; наследственные энзимопатии; аномалии строения протоков слюнных желез; затруднение оттока слюны.

3. В ацинарных клетках в 80% обнаруживаются конкременты (25 мм), состоящие из ионов Са++ и фрагментов внутриклеточных мембран, секретирующиеся в протоки. При затруднении оттока камни аутофагоцитируются или остаются внутри протоков и вызывают местную обструкцию, атрофию тканей. Схема патогенеза: инородное тело или воспалительный процесс → местные нарушения функции СЖ → продукция аномальных сиаломукоидов, на которых откладываются соли Са2+→ высвосвобождение фосфора путем гликогенолиза АТФазой или щелочной фосфатазой → образование гидроксиапатита.

4. 1-й период – локализация камня внутри железы; 2-й период- перемещение камня по протоку (фаза задержки слюны и фаза ее опорожнения); 3-й период- частичная или полная закупорка протока.

 

Задача №4

1. У ребенка острый сиалоаденит – эпидемический вирусный паротит. Возбудителем является РНК-содержащий вирус, относящийся к миксовирусам. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Вирус воздействует на эпителиальные клетки выводных протоков слюнных желез, приводит к их гибели и слущиванию.

2. Местные факторы: травматическое повреждение железы, сдавление, сужение протока. Общие факторы: иммунодефициты, причины, приводящие к нарушению секреторной функции железы.

3. Гриппозные сиалоадениты, вызванные энтеровирусом Коксаки, бактериальные.

4. Через раневой канал, через проток (каникулярный путь), гематогенный, лимфогенный, восходящая инфекция со стороны полости рта, инфекция, переходящая с соседних областей.

 

Задача №5.

1. Ксеростомия обусловлена гипогидратацией, вызванной повышением осмолярности плазмы крови.

2. Тиреотоксикоз, болезнь Симмондса.

3. Определение уровня глюкозы в моче, крови, анализ сахарной кривой.

4. Сахарный диабет 1 типа свясан с генетической недостаточностью выработки инсулина (панкреотический диабет). Сахарный диабет 2-го типа, связан с внепанкреатическими причинами инсулиновой недостаточности.

5. Развивается вторичный сиалоаденоз с симптомами ксеростомии, пародонтита, множественный кариес.

 

Тема «Специфическая и неспецифическая защита тканей полости рта»

 

Задача №1.

1. При дефиците глутатион-синтетазы нарушается восстановление глутатиона, который является компонентом антиоксидантной системы эритроцитов. Происходит активация липоперекисных реакций в эритроцитах, нарушения целостности их мембраны, окисление гемоглобина, эритроциты быстро стареют. Один из механизмов их гибели – экспрессия антигена стареющих и поврежденных клеток и запуск программы аутофагоцитоза.

2. Дефект фермента глутатион-синтетазы относится к дефектам ферментных систем глутатиона (глутатионсинтетазы, глутатионредуктазы, пероксидазы эритроцитов). При недостаточности фермента - врождённый дефект метаболизма в виде массивной экскреции 5-оксипролина, повышенного содержания 5-оксипролина в крови и СМЖ; тяжёлый метаболический ацидоз, гемолиз эритроцитов, неврологическая симптоматика. Возможны генерализованная форма и форма с поражением исключительно эритроцитов.

При анемии в организме развивается кислородное голодание тканей – гипоксия. Гипоксия обусловливает развитие некробиоза и воспаления, признаки которого имеются у больного в полости рта. Так как у данного больного имеет место дефект антиоксидантной системы клеток, то в процесс развития воспаления существенный вклад будет вносить механизм свободно-радикального некробиоза.

3. Механизмы повреждения клеток:

• Расстройства энергетического обеспечения клетки: снижение интенсивности и/или эффективности ресинтеза АТФ, нарушение транспорта и использования энергии АТФ.

• Повреждение мембран и ферментов: интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ, активация гидролаз (лизосомальных, мембраносвязанных, свободных), внедрение амфифильных соединений в липидную фазу мембран и их детергентное действие; торможение ресинтеза повреждённых компонентов мембран и/или синтеза их de novo, нарушение конформации макромолекул белка, ЛП, фосфолипидов.

• Дисбаланс ионов и воды: изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле, нарушение трансмембранного соотношения ионов, гипергидратация клеток.

• Нарушения в геноме или экспрессии генов: мутации, дерепрессия патогенных генов, репрессия жизненно важных генов, трансфекция (внедрение в геном чужеродной ДНК), дефекты транскрипции, процессинга, трансляции, посттрансляционной модификации, дефекты репликации и репарации, нарушения митоза и мейоза.

• Расстройства регуляции функций клеток: рецепции регулирующих факторов, образования вторичных мессенджеров, регуляции метаболических процессов в клетке.

4. Этиотропный принцип лечения в данном случае применить нельзя, так как гемолитическая анемия у больного носит наследственный характер.

Из патогенетических мероприятий: направленные на уменьшение выраженности гипоксии – применение антиоксидантов, переливание крови, эритроцитарной массы; для уменьшения степени повреждения органов и тканей из-за отложения в них избытка железа – применение железосвязывающих веществ (десферал); для увеличения продолжительности жизни эритроцитов – спленэктомия; для устранения сдвигов показателей КЩР – введение буферных растворов.

Наряду с патогенетическими принципами терапии проводится симптоматическое лечение изменений в полости рта. Санация пришеечной области зубов от мягкого зубного налета осуществляется осторожно во избежание возможной кровоточивости. Для антисептической обработки и полоскания рекомендуют 1-2% раствор хлоргексидина, ротовые ванночки с веществами, обладающими вяжущими свойствами (отвар дубовой коры, 1-2% водный или глицериновый раствор танина, заварка зеленого чая). На десневой край можно рекомендовать аппликации растертого в порошок зеленого чaя, замешанного на глицерине или растительных маслах. При язвенно-некротических изменениях наряду с орошением теплыми растворами антисептических веществ можно назначать аэрозольные препараты бактерицидного действия - ингалипт, оксикорт; показаны аппликации 2-5 % мазью прополиса, учитывая широкий терапевтический спектр действия данного вещества.

 

Задача №2.

1. Причины:

• механическая травма протезами слизистой оболочки

• воздействие на слизистую оболочку бактерий, содержащихся в протезе и в полости рта

• аллергическое и токсико-химическое воздействие веществ, входящих в состав протеза

• термоизолирующее действие ПММА на ткани и изменение условий под протезами

• общесоматические заболевания (сахарный диабет, атеросклероз, анемии и пр.)

• психогенные факторы.

2. Явления непереносимости материалов зубных протезов (НМЗП) наиболее часто наблюдаются у пациентов, имеющих в анамнезе заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, наличие аллергических заболеваний, при воздействии радиоактивного излучения. Это объясняется нарушением у таких пациентов системы иммунобиологического надзора, в том числе гуморального и клеточного иммунитета. У данного пациента после перенесенной психотравмы, которая играла роль пускового, триггерного фактора, развилась аллергическая реакция на компоненты, входящие в состав протеза, или на измененные после перенесенного стресса антигенные детерминанты клеточных структур тканей под протезом. Возможно развитие аллергической реакции как по типу ГНТ, так и по типу ГЗТ и их комбинации.

3. Профилактика:

• обеспечение физиологичности зубного протеза путем улучшения конструкции, тщательностью обработки поверхности;

• придания индифферентности широко применяемым в стоматологии сплавам металлов и конструкциям из пластмассы;

• разработка новых технологий изготовления зубного протеза и новых биологически совместимых конструкционных материалов для зубного протезирования;

• индивидуальный подбор стоматологических материалов для протезирования.

4. Диагностика непереносимости пластмассовых зубных протезов:

• тщательное изучение анамнеза и клиническое обследование;

• диагностика патологического влияния на организм конструкционных материалов протезов прибором «Стоматологический экспертно-диагностический комплекс» (СЭДК);

• подбор конструкционных материалов прибором СЭДК.

 

Задача №3.

1. У больной будет прогрессирующее снижение абсолютного и относительного числа Т-лимфоцитов и снижение их функциональной активности, изменение коэффициента Тh/Ts за счет увеличения Т-супрессоров и снижения T-хелперов. В гуморальном звене иммунитета будет увеличение общего числа В-лимфоцитов и концентрации IgG при снижении уровня IgA, IgM. Будет иметь место увеличение числа ЦИК.

2. Этиотропным принципом является исключение контакта с аллергеном (в данном случае предположительно с эликсиром для полоскания полости рта). Патогенетическая терапия включает применение противовоспалительных средств (в том числе содержащих кортикостероиды), антигистаминных препаратов. Симптоматические методы включают использование местноанестезирующих препаратов и мазей, средств, ускоряющих эпителизацию. Профилактические мероприятия предполагают проведение санации полости рта, соблюдение диеты (исключить продукты, обладающие сенсибилизирующими свойствами, а также оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку полости рта).

3. Иммунокоррекция включает:

· Фармакологическое направление

· Сорбционные методы (гемодиализ, гемосорбция, иммуносорбция, плазмоферез и др.)

· Физические методы (лазерное облучение, УФО, инфракрасное облучение лимфоидных органов и крови)

· Нелекарственную иммунокоррекцию и иммунореабилитацию с использованием новых технологий физиотерапии.

 

Задача №4.

1. Комбинированное иммунодефицитное состояние, синдром Вискотта-Олдрича с Х-сцепленным типом наследования. В основе заболевания – изменение характера экспрессии CD43 – гликопротеина, являющегося важным элементом цитоскелета. В пользу данного заболевания свидетельствуют: частые инфекции, снижение числа лимфоцитов, в основном их Т-пула, В-пула - за счет прогрессивного снижения IgM, тромбоцитопения, за счет чего происходит увеличение времени кровотечения и снижение ретракции кровяного сгустка. Происходит прогрессивное опустошение Т-зон в лимфоузлах и прогрессивное снижение IgM.

2. У больного лейкоцитопения в связи с недостаточностью лимфоцитарного звена, что проявляется снижением показателей содержания Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов до нижней границы нормы. Важным является смещение баланса в соотношении фракций иммуноглобулинов крови в пользу IgE на фоне снижения IgM. Это указывает на развитие аллергической реакции по I типу (анафилактический тип) у больного, хотя у мальчика имеет место иммунодефицитное состояние. Компенсаторным следует считать увеличение содержания IgA и IgG классов.

3. Этиологический принцип лечения невозможен, так как патология носит наследственный характер. Патогенетические подходы включают иммуностимулирующую терапию, коррекцию системы гемостаза, по показаниям – трансплантация костного мозга.

 

Задача №5.

1. У больной имеется синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), поскольку она заболела после переливания крови. Источником заражения у данной больной явилась донорская кровь от инфицированного вирусом СПИДа.

2. Возбудитель СПИДа относится к группе ретровирусов подсемейства лентивирусов, которые содержат однонитчатую линейную РНК и фермент ревертазу (РНК-зависимую ДНК-полимеразу). Репликация вирусной нуклеиновой кислоты идет через стадию синтеза двунитчатой ДНК на матрице РНК. В ядро клетки-«мишени» проникает ДНК-копия с РНК вируса, которая интегрирует с клеточным геномом. Транскрипция информации с вирусной ДНК осуществляется при участии клеточной РНК-полимеразы. Созревание вириона путем почкования идет на клеточных мембранах.

3. В организм вирус проникает с кровью. Попав в организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, содержащие рецептор CD4, к которому гликопротеиды вирусной оболочки имеют высокий аффинитет. Наиболее богаты этими рецепторами Т-лимфоциты-хелперы, в которые в основном и проникают вирусы. Однако, помимо этих клеток, вирус способен внедряться также и в моноциты, клетки глии, нейроны. Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных желез. Происходит инактивация и лизис клеток, пораженных вирусом, что вызывает уменьшение их числа. В наибольшей мере это относится к Т-хелперам и развивается лимфопения. Подавляется способность Т-хелперов продуцировать интерлейкин-2. Одновременно наблюдается снижение (примерно на 80%) количества и функциональной активности NK-клеток (естественных клеток-киллеров). Число В-лимфоцитов остается в пределах нормы, а функциональная активность их нередко снижена. Количество макрофагов не изменяется, однако выявляется нарушение хемотаксиса и внутриклеточного переваривания ими чужеродных агентов. Отмечается также расстройство механизма «презентации» макрофагом антигена Т- и В-лимфоцитам. Указанные изменения создают предрасположенность больных СПИДом к инфекциям, лимфоретикулярным опухолям (к саркоме Калоши), а также неспособности к развитию аллергических ре­акций клеточного типа. В лимофузлах пациентов со СПИДом выявляется гиперплазия фолликулов в основном за счет Т-супрессоров. Содержание Т-хелперов значительно снижено. В тимусе обнаруживается гипотрофия эпителиальных и уменьшение числа лимфоидных клеток.

 

Тема «Аллергические реакции в стоматологии»

 

Задача №1.

1. ГЧНТ, III тип реакций гиперчувствительности – болезни иммунных комплексов, феномен Артюса-Сахарова – локальное проявление реакций данного типа.

2. ИК образуются и при нормергическом иммунном ответе.

При III типе вместо инактивации ИК фиксируются в тканях или сосудистой стенке, вызывая повреждение. Т.е., нарушается или недостаточен клиренс ИК. Причина – приобретенные или наследственные дефекты клиренса ИК: дефект и недостаток фрагментов комплемента, СR1 рецепторов эритроцитов, которые транспортируют ИК в селезенку и печень, связываясь с Fc-фрагментом Ig, также возможен дефект Fc-рецепторов макрофагов, Fc-фрагмента самих Ат.

3. Медиаторами аллергии для III типа реакций гиперчувствительности являются:

- МАК комплемента, ферменты фагоцитов, АКР, СР – повреждают клетки;

- Факторы хемотаксиса, стимуляторы фагоцитоза, ФНО, кинины, лейкотриен В4, ф-ры комплемента – реализуют процесс воспаления;

- гистамин, серотонин, лейкотриены С4, D4, ф-ры комплемента С3а, С5а – увеличивают проницаемость сосудов и базальных мембран;

- фактор ХII, тромбоксан А2 – принимают участие в тромбообразовании.

4. У данного больного феномен Артюса-Сахарова, при котором иммунные комплексы формируются вне сосудов и фиксируются в тканях. В реализации реакции особое значение имеют IgM, IgG. Высокий уровень преципитирующих антител выявляется на 5 – 7 сутки после появления Аг в организме. Эти комплексы (преципитаты) выпадают в венулах и тканях. На 10-14 сутки в связи с повреждением тканей под влиянием иммунных комплексов и развитием острого воспаления появляются клинические признаки. Наблюдается спазм артериол, тромбоз, в прилегающей ткани – отек и некроз.

 

Задача №2.

1. Аллергическая реакция. Гиперчувствительность I типа (атопические реакции, реагиновые, анафилактические), крапивница.

2. К Аг формируются специфичные по отношению к нему клоны плазматических клеток, синтезирующих IgE IgG4. Данные Ат фиксируются на клетках-мишенях 1-го порядка (тучные клетки, базофилы), благодаря наличию высокоаффинных рецепторов к ним. При повторном попадании Аг в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток-мишеней молекулами иммуноглобулинов, что ведет к выбросу БАВ из гранул этих клеток в межклеточное пространство. Эти медиаторы аллергии, реализуя свои эффекты, обусловливают повышение проницаемости микрососудов и развитие отека тканей, нарушение кровообращения, сужение просвета бронхиол, спазм кишечника, гиперсекрецию слизи, прямое повреждающее действие на клетки.

3. Гистамин, серотонин, ПгF2α, лейкотриены C4, D4 обусловливают повышение проницаемости сосудов и формирование отека губ у больного, ECF, NCF – факторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, ФНОα, лейкотриен В4, кинины – обусловливают хемотаксический эффект, аденозин, гистамин, серотонин, Пг E2, I2, D2 – изменяют тонус стенок сосудов, гистамин, кинины обусловливают боль в очаге воспаления у больного.

 

Задача №3.

1. У больной имеет место непереносимость металлических включений (зубного протеза) в полости рта.

2. 3 основных вида:

а) Электрогальваническое – образование гальванических микротоков в результате разницы потенциалов сплавов, которые находятся в полости рта.

б) Токсико-химическое - вызванные гальваническими токами химические процессы, происходящие в полости рта и приводящие к коррозии с образованием окиси металлов, входящих в состав протеза.

в) Аллергическое – продукты коррозии сплавов способны сенсибилизировать организм, приводя к развитию аллергических реакций.

3. Реакции гиперчувствительности у больного проявляются в виде местных субъективных (привкус металла и кислоты, отек слизистой полости рта) и объективных (гиперемия всей слизистой полости рта, эрозии, афты, петехиальные кровоизлияния на слизистой мягкого неба) патологических симптомов. Аллергический стоматит, имеющий место у больного, кроме того, может сопровождаться нарушениями со стороны нервной системы (раздражительность, бессонница, обострение хронически текущих холецистита, гастрита, колита).

Имеется некоторая разница в проявлениях аллергических реакций в зависимости от типа сплава (кобальто-хромовый или никель-хромовый сплав, сплавы драгоценных металлов) из которого изготовлен зубной протез. Но в любом случае обязательны местные проявления (папулезная сыпь под протезом, катаральный, эрозивный или язвенный стоматит), а также возможны проявления в виде удаленной от места контакта реакции (экзема, дерматит).

Реакции развиваются преимущественно по IV клеточно-опосредованному типу, кроме того, возможно развитие по любому из типов гиперчувствительности немедленного типа и любого из возможных вариантов их сочетаний.

4. Если у пациента имеют место аллергические реакции на какие-либо компоненты сплавов металлических включений, следует полностью удалить металлический объект (в данном случае протез) и заменить его на изготовленный из других материалов.

Профилактика аллергии на металлические протезы включает следующие направления:

- сбор аллергологического анамнеза;

- соблюдение современной технологии изготовления металлических конструкций – бесприпойная (лазерная сварка) и цельнослитные протезы, протезы с использованием диоксида циркония;

- применение нержавеющей стали для изготовления протезов в случае если протезы из диоксида циркония или сплавов драгоценных металлов (серебряно-паладиевые сплавы, золото) неприемлемы или экономически недоступны после проведения эпимукозного теста, позволяющего выявить аллергическую непереносимость в случаях, если в анамнезе пациента имеются указания на патологические реакции, связанные с гиперчувствительностью к металлам;

 

Задача №4.

1. У больной развился поллиноз. Поллиноз относится к аллергическим реакциям гиперчувствительности немедленного типа. Поллинозы развиваются по механизму аллергических реакций типа 1 по классификации Джелла и Кумбса.

2. Механизм развития поллиноза включает следующие стадии: На I стадии впервые попавший в организм аллерген (пыльца тополя) процессируется в АПК. В последующем (в результате взаимодействия макрофагов, Т- и В-лимфоцитов) плазматические клетки синтезируют IgE и IgG4, которые фиксируются на поверхности клеток-мишеней первого порядка - тучные клетки, базофилы. Вторичная встреча с аллергеном (пыльцой тополя) приводит к фиксации комплекса Аг-Ат на поверхности собственных клеток. II стадия - патобиохимических реакций: поскольку образование комплекса АГ-АТ произошло на мембране тучных клеток соединительной ткани, то реализация эффекторных механизмов вызывает дегрануляцию этих клеток и выделение БАВ (гистамин, серотонин, леикотриены, простагландины, протеазы, хемотаксические факторы), которые определяют развитие воспалительных процессов (у больного коньюктивит, ринит) и активируют клетки-мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, моноциты, макрофаги), которые также секретируют ряд БАВ. III стадия клинических проявлений: развиваются нарушения целостности мембран, ионный дисбаланс, нарушение ферментных систем и процессов регуляции, в виде отека и покраснения тканей, гиперсекреции желез (слезотечение, выделение слизи из полости носа), раздражения нервных рецепторов (боль, зуд), сокращение ГМК сосудов приводит к нарушениям микроциркуляции, которая также обусловлена развивающимся отеком. У данного пациента развились признаки конъюнктивита, ринита.

3. Принципы терапии и профилактики поллинозов: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта организма с ним); 2) патогенетический (специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация); 3) симптоматический (устранение клинических проявлений).

Главным принципом лечения является патогенетический, заключающийся в достижении гипосенсибилизации организма (в период ремиссии проводится введение возрастающих доз аллергена, для переключения синтеза изотипического спектра Ат на синтез блокирующих Ат и активации супрессорного звена иммунитета).

 

Задача №5.

1. Бронхиальная астма.

Ключевое звено патогенеза бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов (у больного индекс Тиффно снижен, что указывает на обструктивные нарушения СВД), которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких (у больного V/Q ниже нормы). Обструкция дыхательных путей — наиболее характерный признак бронхиальной астмы. Патологические изменения, приводящие к сужению бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводит спазм гладких мышц, образование слизистых пробок, отек и воспаление слизистой. Обструкция усиливается во время выдоха, поскольку при этом происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за сужения бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах (эффект воздушной ловушки), что приводит к перерастяжению легких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, в акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, появляется одышка (имеет место у данного больного).

Анализ иммунограммы больного позволяет сделать заключение, что у него атопическая форма БА, что относится к I типу аллергических реакций – реагиновому по классификации Джелла и Кумбса.

2. У больного типовая форма нарушения СВД – альвеолярная гиповентиляция. Нарушена биомеханика внешнего дыхания - обструктивный тип.

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.