Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента?

Задача №2.

Больная Н., 25 лет, обратилась к врачу гинекологу с жалобами на отсутствие месячных. Из анамнеза: роды 3 года назад, кормление грудью до 3-х лет, менструальная функция после родов отсутствует. Объективно: нормального телосложения, повышенного питания, молочные железы гипертрофированы. Из лаб.исследований: пролактин- 2000мкМЕ/мл (N-75-450МЕ/мл), ФСГ- 1,5 мкМЕ/мл(N-2,45-15 мкМЕ/мл). Проводилось ЯМР: в области гипофиза визуализируется кистозные образование d - 2-3 мм.

УЗИ матки: гипоплазия матки.

1. Как называется синдром, имеющийся у пациентки?

2. Какова причина его развития?

3. Каковы современные представления о механизмах возникновения данной патологии?

Задача №3.

У больной 5 лет, обнаружены выраженные явления вирилизации: преждевременное оволосение на лобке, в подмышечных впадинах, на лице, туловище, незначительное увеличение наружных половых органов. При лабораторном исследовании: увеличение концентрации андростендиона, снижение уровня тестостерона в крови. Резко повышена экскреция прегнантриола с мочой. Концентрация 17-гидроксипрогестерона в плазме крови увеличена, тогда как содержание кортизола в крови и экскреция 17-ОКС- на нижних границах нормы. Содержание АКТГ в крови повышено. Уровень ренина в плазме и скорость секреции альдостерона повышена. Проба с дексометазоном и АКТГ- положительная.

1. Предполагаемая патология?

2. Какие особенности стероидогенеза в надпочечниках определяет развитие этой патологии?

3. Какие формы развития этой патологии Вы знаете?

Задача №4.

Больная, 50 лет, длительное время получала глюкокортикоиды по поводу бронхиальной астмы. После резкой отмены ГКС стала отмечать утомляемость, резкую слабость, бессоницу. У больной снизился аппетит, наблюдалась тошнота, рвота, запоры сменились поносами, резкие боли в животе и похудание. Кожа приобрела бронзовую окраску, особенно на лице и шее, тыльной поверхности кистей, в области сосков, половых органов, белой линии живота, АД – 70/40 мм.рт.ст. Содержание 17-ОКС и 17-КС в моче резко снижено, эозинопеническая проба положительная, содержание АКТГ в плазме повышено.

1. Назовите форму патологии, имеющуюся у больной?

2. Назовите причины, которые могут вызывать этот вид нарушений.

3. Объясните механизм системных нарушений при данной патологии.

Задача №5.

Пациент М., 36 лет, на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание "мушек" и появление «сетки» перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД - 136/85 мм рт.ст., Пульс - 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт.ст., пульс - 188 уд. в мин; в анализе крови - глюкоза 7,5 ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.

Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.

1. Какой вид нарушения функции надпочечников имеется у больного?

2. Назовите причины данных нарушений.

3. Объясните механизмы системных нарушений при данной патологии.

Тема «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»

Задача №1.

На диспансерном учёте у эндокринолога — две женщины (мать в возрасте 50 лет [М.], дочь в возрасте 26 лет [Д.]). У обеих щитовидная железа увеличена до степени 2–3, клиническая картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «Диффузный токсический зоб». Больная Д. после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия.

При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес М. предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. М. отметила появление указанных симптомов после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. ЛС другой группы.

Какие синдромы характерны для тиреотоксикоза и можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М. как осложнение лечения тиреостатиками?

Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной М.?

3. Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и тиреоидита Хасимото?

Задача №2.

Больная А., 38 лет, жалуется на слабость, вялость, сонливость, увеличение массы тела, зябкость, запоры, снижение памяти, выпадение волос, сухость кожи. При обследовании: лицо пастозное, кожа холодная, шелушащаяся, бледно-желтоватого цвета, выпадение волос, избыточное развитие подкожно-жировой клетчатки, речь замедленная, брадикардия, границы сердца расширенны, тоны глухие. В общем анализе крови гемоглобин и цветовой показатель снижены. В биохимическом анализе крови повышены холестерин и триглицериды. Резко снижено содержание тироксина.

1. Какой вид нарушения функции щитовидной железы имеется у больного?

2. Объясните механизмы системных нарушений при данной патологии.

3. Чем обусловлено изменение лабораторных показателей?

Задача №3.

Ребёнок, 10 лет, проживающий в горной местности, поступил в клинику по поводу узлового зоба IV степени. Из анамнеза: в возрасте 5 лет родители обнаружили отставание в физическом и психическом развитии ребёнка, замкнутость, угрюмость, раздражительность. Данные обследования: брахицефалическая форма черепа, широкое лицо с низким лбом, широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины, сухая морщинистая кожа, зубы кариозные, плоскостопие. Пульс 42 в минуту, ритм его правильный. АД 85/55 мм рт.ст. При радиоизотопном исследовании обнаружено значительное уменьшение выведения ¹³¹I с мочой.

1. При каком заболевании щитовидной железы наблюдаются указанные симптомы?

2. Каковы возможные причины развития данной патологии?

3. Механизмы увеличения щитовидной железы?

Задача №4.

Больная В., 43 года, обратилась с жалобами на приступы судорог в мышцах верхних и нижних конечностей, мышцах лица, нарушение дыхания, боли в животе, периодически возникающие приступы удушья. В прошлом перенесла операцию струмэктомии по поводу диффузного токсического зоба.

При осмотре: трофические нарушения в виде сухости кожи, выпадение волос, ломкости ногтей, множественный кариес и пародонтит. В биохимическом анализе крови снижен уровень кальция и повышен уровень фосфора.

1. Какой вид патологии эндокринной системы имеется у больной?

2. Какие причины вызывают данную патологию?

3. Объясните механизмы нарушений и изменения лабораторных показателей.

Задача № 5.

Больной А., 50 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, похудание, жажду, боли в костях и суставах, расшатывание и выпадение зубов, частые переломы костей, тошноту, рвоту, выделение большого количества мочи.

При обследовании: кажа сухая, мышцы атрофичны, грудная клетка бочкообразная, рёбра утолщены, перкуссия костей скелета и черепа болезненна. В биохимическом анализе крови повышен уровень кальция, снижено содержание фосфора, повышены: активность щелочной фосфатазы, содержание мочевины и креатинина. При рентгенографии костей обнаружен диффузный остеопороз. При УЗИ почек выявлен нефрокальциноз.

1. Какой вид патологии эндокринной системы имеется у больного?

2. Какие причины вызывают данную патологию?

3. Объясните механизмы нарушений и изменения лабораторных показателей.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ ПО РАЗДЕЛУ «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. ЭНДОКРИНОПАТИИ»

Тема «Патофизиология ЦНС»

Задача №1.

Вероятнее всего, инсульт. Об этом свидетельствует выявленные при неврологическом обследовании признаки (парез мягкого нёба, нистагм, гемигиперестезия и др.).

Наиболее вероятная причина инсульта — расстройство мозгового кровообращения с развитием ишемии участка мозга или кровоизлияния в него. У пациента имеются признаки поражения проводящих путей пирамидной системы.

3. (а) афония — отсутствие голоса при сохранности шёпотной речи (наблюдается при опухолях, рубцах гортани, параличе её мышц, неврозах);

(б) парестезия — ощущение онемения, ползания «мурашек», покалывания при отсутствии раздражителя (имеет место при: местных поражениях чувствительных путей вследствие нарушения кровообращения, токсикозах, переохлаждениях);

(в) регургитация — перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому (в данном случае — попадание пищи изо рта в нос) в связи с парезом мышц мягкого нёба;

(г) парез — уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений (возникает вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц);

(д) нистагм — непроизвольные ритмические двухфазные (с быстрой и медленной фазами) движения глазных яблок (симптом полиэтиологичен, наблюдается, например, при центральном параличе, поражении структур пирамидной системы);

(е) гемигиперестезия — одностороннее снижение чувствительности (результат нарушения проводимости афферентных импульсов);

(ж) гипотония — снижение тонуса мышц (например, при вялых параличах);

(з) гипорефлексия — состояние, характеризующееся понижением рефлексов (в основном спинальных в связи с нарушением проведения нервных импульсов);

(и) тремор — непроизвольные, стереотипные, ритмичные колебательные низкоамплитудные движения всего тела или его частей (наблюдается при алкоголизме, истерии, паркинсонизме, поражении мозжечка).

Задача №2.

1. Истерический невроз, относится к болезням нервной регуляции. Данное состояние возникает в результате перенапряжения и срыва высшей нервной деятельности под влиянием воздействий, на которые нервная система не в состоянии адекватно ответить. Неврозы характеризуются: расстройствами высшей нервной деятельности; развитием фазовых состояний в нервной системе; нейрогенными нарушениями вегетативных функций, движения, чувствительности, трофики; снижением резистентности организма к различным эндо- и экзогенным патогенным агентам.

2. Невроз навязчивых состояний - повторяющееся чувство страха, боязни (фобии) чего-либо или кого-либо: определенных предметов, деятельности, ситуаций. Кроме того, в рамках невроза навязчивых состояний рассматриваются ритуальные действия. Неврастения - наиболее распространенная форма неврозов, проявляется вегетативными расстройствами, повышенной возбудимостью, истощаемостью нервной системы, нарушением концентрации внимания, снижением работоспособности, неустойчивостью настроения, расстройствами сна, сексуальными нарушениями.

3. Патогенетическую основу неврозов составляют нарушения силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов – возбуждения и торможения.

Задача №3.

1. Менингококковый менингоэнцефалит ( возбудитель Neisseria meningitidis).Острое начало, выраженный интоксикационный синдром, менинигококцемия (менингококковый сепсис) с формированием геморрагической сыпи в сочетании с симптоматикой характерной для менингеального синдрома:

· Перкуторная болезненность черепа, упорная головная боль.

· Частая рвота, не приносящая облегчения.

· Общая гиперестезия

· Менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц; симптом Кернига (исследуется в положении больного на спине: нога сгибается сначала под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, после чего исследующий проводит распрямление ноги в коленном суставе, что встречает резкое сопротивление сгибателей голени и вызывает болевую реакцию у больного); симптомы Брудзинского: верхний (при попытке наклонить голову к груди нижние конечности сгибаются в тазобедренных и коленных суставах), средний (приведение и сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах при надавливании на лобок) и нижний (рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии исследующим бедра согнутой в колене ноги к животу). О развитии энцефалита свидетельствует присоединение к вышеописанной симптоматике расстройств сознания, судорог. Выявлена характерная для данного состояния картина крови и ликвора.

2. Можно сделать предположение, что психомоторное возбуждение, наблюдающееся у ребенка, является признаком развития осложнения заболевания - отека мозга, к основным проявлениям которого относятся синдром внутричерепной гипертензии (распирающая головная боль, тошнота, рвота на высоте боли, потеря сознания); очаговая симптоматика; дислокационные синдромы; стволовая симптоматика (нарушения дыхания, кровообращения и др.). В патогенезе отека мозга важное значение имеет токсемия, приводящая к развитию инфекционно-токсического шока. Эндотоксикоз приводит к нарушению микроциркуляции, вызывает внутрисосудистое свертывание крови, нарушение обмена веществ. Частой причиной гибели пациентов при отеке мозга является паралич дыхательного центра.

3. Типический патологический процесс, лежащий в основе заболевания - острое воспаление.

Задача №4.

1.Неврастения, разновидность невроза – функционального расстройства нервной системы, относящегося к болезням нервной регуляции. Для этого заболевания характерны имеющиеся у больного жалобы: неустойчивость настроения, утомляемость, расстройства сна, концентрации внимания, вегетативные расстройства (тахикардия, потливость, тяжесть в эпигастральной области, дискинезия желчевыводящих путей), патологические сенсомоторные реакции (повышенная чувствительность к различным внешним воздействиям и изменениям в организме, суетливость, жестикуляция), аффективные эмоциональные реакции (бурное эмоциональное реагирование на ситуацию).

2. В основе развития невроза лежит невротический конфликт, т.е. такое отношение личности к ситуации, которое делает невозможным ее рациональное разрешение. К развитию невроза в данном случае могли привести биологические причины: наследственная предрасположенность, астеническая конституция, пубертатный возраст, социальные причины: неблагоприятная ситуация в семье и детском коллективе, психогенные причины: личностные особенности юноши, психические травмы, полученные в детстве.

Задача №5.

1.Повреждение нейрона происходит не только во время ишемии, но и после ее. Эти повреждения связаны с реперфузией мозга и возобновлением циркуляции крови.

2. Острая фаза поражения нейрона связана с входом ионов натрия, что приводит к повышению осмолярности, входу воды в нейрон и его набуханию. Дальнейшее повышение осмолярности обусловлено накоплением кальция, вследствие активации глютаматных рецепторов в условиях ишемии, а также молочной кислоты и неорганического фосфора. Отсроченная гибель нейронов обусловлена реперфузионными ишемическими повреждениями: новой волной поступления кальция, перекисным окислением липидов и процессами свободнорадикального окисления, усиленными в связи с вновь поступающим кислородом, возрастанием количества молочной кислоты в связи с поступлением глюкозы в условиях нарушенного окислительного фосфорилирования и в связи с анаэробным гликолизом. Кроме того, происходит отек мозга за счет поступления воды из крови при возобновлении циркуляции.

3. «Кальциевая смерть» - необратимые повреждения и гибель нейрона, вследствие индуцированных кальцием внутриклеточных повреждений: альтерация внутриклеточных белков, усиленный фосфолипазный гидролиз и протеолиз, разрушение внутриклеточных структур, повреждение цитоплазматической и внутриклеточных мембран, набухание нейронов, нарушение деятельности генома.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: