ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННОЙ ПЫЛИ (ПНЕВМОКОНИОЗЫ)

Пневмокониозы (от лат. pneumon — легкие, conia — пыль) — пылевые бо­лезни легких. Термин «пневмокониоз» предложил в 1867 г. Ценкер.

Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воз­дух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварце­вую (на 97—99% состоящую из свободной двуокиси кремния — SiCb), силикатную, металли­ческую, к органической — растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная и др.) и жи­вотную (шерстяная, меховая, волосяная и др.). Встречаются смешанная пыль, например, со­держащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью.электронного микрос­копа.

Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение име­ют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жид­костях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют сли­зистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и рас­тительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию, пневмонит. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гисто-патогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т. е. пневмосклероз.

Классификация.Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмо­кониозы от органической пыли.

силикоз

Силикоз (от лат. silicium — кремний), или халикоз (от греч. chalix — известковый камень), вызывается длительным вдыханием пыли, содержа­щей свободную двуокись кремния — Si0₂ (рис. 337).

Патогенез.В настоящее время развитие силикоза связывают с химичес­кими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимо­действии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

Согласно токсико-химической теории, кристаллическая дву­окись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образова­нием коллоидного раствора кремниевой кислоты (H₂Si0₃), которая повреж­дает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объяснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. Физико-химические теории позволяют объяснить механизм дейст­вия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки, вслед­ствие чего создаются благоприятные условия для активной химической ре­акции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном раст­ворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени по­лимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая разви­тие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно гликозаминогликанам,

Рис. 337. Силикоз. Частицы кварцевой пыли. Электронограмма. а — X 10 000; б — X 20 000.

принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно имму­нологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммуни-зации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный ком­плекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в ре­зультате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических анти­тел при силикозе не обнаружено.

Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов. Поглощенные частицы кварца повреждают мембраны фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В результате повышенной проницаемости мем­бран из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макро­фагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов.

Патологическая анатомия.В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распростра­ненного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния (в cy-fl хом остатке здоровых легких оно составляет 0,04—0,73%, при силикозе—' 4,7^—12,35 %). В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикоти-ческих узелков и узлов (рис. 338), представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза лег­ких (рис. 339). Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в

Рис. 338. Силикоз. Многочисленные силикотические узелки и узлы в легком. Рис. 339. Опухолевидная форма силикоза легких.

Рис. 340. Типичные силикотические узелки.

а — узелок с концентрическим расположением коллагеновых пучков; б — узелок с вихреобразиым располо­жением пучков.

Рис. 341. Силикоз. Альвеолярный макрофаг (кониофаг); конгломераты и отдельные части­цы кристаллов кварца (Кв) в цитоплазме мак­рофага; Я — ядро; М — митохондрия; Лз — лизосома. Электронограмма. X 25 000 (по По­ликару) .

бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержа­нием свободной двуокиси кремния. В по­следние годы в связи с применением раз­личных мер профилактики силикоза чаще встречается диффузно-склеротическая форма силикоза. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соеди­нительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разра­стается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Раз­виваются распространенная эмфизема,

деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), раз­личные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже — гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких.

Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентри­чески располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и сос­тоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях (рис. 340). Нетипичные силикотические узелки имеют непра­вильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное рас­положение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами (рис. 341).

Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и аль­веолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвео­лярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, по­этому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же во­локон увеличивается — образуется типичный фиброзный узелок. Аналогич­ным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда.

При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит рас­пад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединительной ткани силикоти­ческих узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нор­мальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной.

В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Редко силйкоти-

ческие узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге. Правая поло­вина- сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легоч­ного сердца. -

К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силико-туберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги.

Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (си­ликоз I, II, III). Редко встречается «острый» силикоз, характеризующийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1—2 го­да). Этот силикоз развивается при очень высоком содержании в пыли сво­бодной двуокиси кремния. Поздним силикозом называют заболевание, вы­являющееся у рабочих спустя несколько лет после оставления ими профес­сии, связанной с воздействием пыли.

СИЛИКАТОЗЫ

Силикатозы — пневмокониозы, вызываемые пылью, которая содержит не свободную двуокись кремния, а силикаты (в них она находится в связан­ном состоянии с другими элементами — магнием, алюминием, железом и др.). Силикаты широко распространены в природе и имеют разнообразное при­менение в промышленности.

Среди силикатозов выделяют асбестоз, талькоз, каолиноз, цементоз, слю­дяной пневмокониоз и др. Наибольшее значение имеют асбестоз, талькоз и слюдяной пневмокониоз.

Асбестоз

Асбестоз — пневмокониоз, развивающийся при длительном контакте с асбестовой пылью. Течение заболевания хроническое с прогрессирующей одышкой, кашлем, легочно-сердечной недостаточностью.

Асбест (горный лен) — минерал волокнистого строения. По химическому составу это вод­ный силикат магния (3Mg • 2SiC>2 • 2Н₂0). Волокна асбеста имеют длину 2—5 и даже 125— 150 мкм, толщина их 10—60 мкм. Асбест находит широкое применение в промышленности.

Патологическая анатомия.При вскрытии постоянной находкой явля­ются катарально-десквамативный, реже — гнойный бронхит, бронхо- и брон-хиолоэктазы с гиперплазией слизистых желез, дистрофическими изменениями в хрящах и их кальцинозом. Поражение бронхов при асбестозе, по-види­мому, связано с формой частиц асбеста, длинные острые пылинки которого, застревая в просвете бронхов и бронхиол, постоянно травмируют и раздра­жают их слизистую оболочку. В грудной полости обнаруживаются распро­страненные плевральные спайки, плевра значительно утолщена. Легкие уплотнены вследствие разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, между дольками, вокруг бронхов и сосудов. В отличие от си­ликоза при асбестозе не образуется четко очерченных склеротических узелков и узлов. В разросшейся соединительной ткани находят значительные скоп­ления пыли и небольшие инфильтраты из гистиоцитов, лимфоидных клеток. Характерно наличие асбестовых телец, представляющих собой светло- или темно-желтые образования длиной 15—150 нм, толщиной 1—5 нм, с була­вовидными концами, состоящие как бы из отдельных сегментов; форма и ве­личина их различны (рис. 342). В тяжелых случаях межуточный склероз достигает резкой степени, просветы альвеол становятся едва заметными или их совсем не видно.

Рис. 342.Асбестовые тельца в легком.

а, б — различные формы телец.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи, прикорневые немного увеличены, плотны, в них содержится много пыли. Отмечается гиперплазия клеток ретикулоэндотелия, очаговый или диффузный склероз, но без развития узелков. На пальцах рук и ног, ладонях, подошвах, реже на голени часто появляются так называемые асбестовые бородавки, характеризующиеся резким гиперкератозом и акантозом. В роговых массах бородавок обнаруживают волокна — кристаллы¹ асбеста, в шиповатом и базальном слоях находят клет­ки с фигурами деления и гигантские многоядерные клетки инородных тел.

Смертьпри асбестозе наступает от присоединившейся пневмонии, ле-гочно-сердечной недостаточности вследствие эмфиземы и туберкулеза. При сочетании асбестоза с туберкулезом говорят об асбесто-туберкулезе. У умер­ших от асбестоза часто встречаются мезотелиома и рак легких.

Талькоз

Талькоз — пневмокониоз, вызываемый тальком. Течение заболевания хро­ническое.

Тальк — магнезиальный силикат (3MgO • 4Si0₂ • Н2О), содержащий 29,8—63,5% дву­окиси кремния; в воде не растворяется. Тальк применяют в резиновой, керамической, бумаж­ной, текстильной, парфюмерной, лакокрасочной промышленности.

Патологическая анатомия.У умерших обнаруживают распространенные плевральные спайки. В легких находят диффузный межуточный склероз с утолщением межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваску-лярный склероз, отложения тальковой пыли, располагающейся в пылевых клетках и вне их. Разросшаяся соединительная ткань имеет вид толстых тя­жей, в которых едва заметны просветы сжатых альвеол. Встречаются мили-арные или большей величины склеротические участки, не похожие на ти­пичные силикотические узелки. В соединительной ткани появляются иногда так называемые талькозные тельца (рис. 343). Постоянно обнаруживаются бронхоэктазы, эмфизема легких.

'" ' ' * Рис.343. Талькозное тель-

це. Электронограмма.

В бифуркационных и прикорневых лимфатических узлах нахо­дят больиюе количество тальковой пыли и выраженный склероз. Нередко к талькозу присоединяется туберкулез, возникает талькотуберкулез

Применяемый для припудривания операционных резиновых перчаток тальк может попа­дать при операциях в брюшной полости на раневую поверхность, брюшину и вызывать вос­паление с последующим образованием спаек и узелков — гранулем. В таких случаях говорят о хирургическом талькозе. Гранулемы микроскопически напоминают туберкулезные, но гигантские клетки имеют характер клеток инородных тел. Между клетками гранулемы и в гигантских клет­ках видны пылинки талька в виде игольчатых кристаллов и пластинок, что также отличает эти гранулемы от туберкулезных.

Слюдяной пневмокониоз

Слюдяной пневмокониоз — пневмокониоз от слюдяной пыли ^встречается редко, имеет хроническое, относительно доброкачественное течение.

Слюда — минерал, алюмосиликат, содержащий воду. Главнейшие представители слюды — мусковит, биотит, флогонит. Содержание связанной двуокиси кремния, алюминия и других сое­динений в различных слюдах неодинаково.

Патологическая анатомия.Как правило, находят катарально-десквама-тивный бронхит, нерезко выраженные бронхоэктатические изменения, умерен­ную эмфизему. В легких находят распространенный межуточный склероз, причем развитие соединительной ткани отмечается в межальвеолярных пере­городках, вокруг бронхов и сосудов, слюдяную пыль и «слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. В лимфатических узлах обнаруживают отложения пыли, склероз.

МЕТАЛЛОКОНИОЗЫ

Среди металлокониозов различают сидероз, алюминоз, бериллиоз, тита-ноз, баритоз, станиоз и др. Наиболее изучены сидероз, алюминоз и бериллиоз.

Сидероз

Сидероз (pneumoconiosis siderotica) — пневмокониоз, который встреча­ется у шахтеров, добывающих гематит (красный железняк, природная окись железа ИегОз), у рабочих литейных цехов, полировщиков металлических из­делий, рабочих гвоздильных производств, гравировщиков, электросварщиков.

Патогенез.Существовало мнение, что фиброз легкого вызывает не же­лезная пыль, а примесь двуокиси кремния, поэтому такие случаи рассматри­вали как силикосидероз. В настоящее время безвредность железосодержащей пыли отрицается, так как она вызывает фиброз легких. Однако этот фиброз

Рис. 344. Сидероз легких.

а— субмилиарные узелки; б— милиарные узелки.

слабее, чем при силикозе и силикатозах, что обусловливает длительное и доброкачественное течение легочного процесса. По-видимому, доброкачествен­ное течение пневмосклероза при сидерозе обусловлено тем, что пыль железа нетоксична и хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево.

Патологическая анатомия.Различают красный и черный сидероз. Красный сидероз вызывается пылью, содержащей окислы железа. Легкие при этом увели­чены в объеме, желтовато-буро-красного цвета. Черный сидероз возникает от пыли с закисью железа или углекислого и фосфорнокислого его соединений. Легкие становятся черными и напоминают легкие при антракозе.

При микроскопическом исследовании находят слабовыражен-ный межуточный склероз, субмилиарные и милиарные узелки (рис. 344), состо­ящие из скоплений пылевых клеток, заполненных частицами железной пыли (реакция на железо положительная). Между пылевыми клетками обнаружива­ют немногочисленные коллагенОвые волокна. В лимфатических узлах находят много пыли и значительный диффузный склероз.

Алюминоз

Алюминоз («алюминиевые легкие») — пневмокониоз, развивающийся в ре­зультате вдыхания паров и пыли металлического алюминия и его соединений.

Алюминий применяется для получения сплавов — алюминиевой бронзы, латуни, дюраля — для самолетостроения, изготовления различных изделий, посуды, пиротехнической пудры и пудры для красителей. Алюминиевые квасцы употребляются в текстильной промышленности.

Тяжелый алюминоз встречается у рабочих, занимающихся распылением алюминиевого красителя, изготовлением пиротехнической алюминиевой пудры, при получении из бокситов алюминия путем электролиза, на производствах искусственных абразивов. У некоторых больных заболевание протекает очень быстро и тяжелые изменения в легких развиваются через 1—2 года работы на предприятии.

Патологическая анатомия.В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов с образованием участков склероза различной величины. В соединительной ткани мало клеток, лишь местами видны инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Просветы сохранивших-

22 Струков А. И., Серов В. В.

Рис. 345. Бериллиоз. Гра­нулемы с конхоидальными тельцами.

а — скопление конхоидальных телец; б — конхоидальиое тель­це в гигантской многоядерной клетке.

ся альвеол заполнены пылевыми клетками, содержащими частицы алюминия. Часты бронхоэктатические изменения, очаговая эмфизема, особенно по краям легких. Лимфатические узлы бифуркации трахеи умеренно увеличены, плотные, серо-черного цвета, с тяжами соединительной ткани серо-белого цвета. Сердце увеличено, стенка правого желудочка гипертрофирована.

Бериллиоз

Бериллиоз легких — пневмокониоз, вызываемый пылью или парами метал­лического бериллия (Be) и его соединений — окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF₂) и др., которые обладают высокой токсичностью.

Бериллиоз встречается чаще у работающих на производстве бериллия из руды или его сплавов. Сплавы бериллия с магнием, медью, алюминием употреб­ляются для изготовления особенно твердых, не искрящихся притрении деталей, поэтому бериллий широко применяется в приборостроении и авиационной - технике. Бериллий служит источником нейтронов, которые он испускает под действием а-частиц и у-лучей.

Патогенез. В основе действия бериллия на организм лежит изменение белкового обмена, ведущее к развитию аутоиммунного процесса. Существенную роль в патогенезе заболевания играет сенсибилизация организма соединениями бериллия, обладающими гаптенными свойствами, чем объясняют развитие гра-нулематоза.

Патологическая анатомия.Наблюдаются две формы бериллиоза — острая и хроническая.

При острой форме обнаруживают пневмонию с экссудатом, содержащим много клеток альвеолярного эпителия, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы и эритроциты. В более поздних фазах в межальвеолярных пере­городках и альвеолах появляются милиарные узелки — бериллиевые грану­лемы. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных клеток, небольшого числа лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или клеток инородных тел; в поздних стадиях в гранулемах появляются аргирофильные и коллагеновые волокна и узелок превращается в склеротический.

В.гранулемах встречаются образования, дающие положительную реакцию на железо,— так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца (рис. 345) с диаметром до 100 мкм.

При хронической форме бериллиоза наблюдаются межуточный склероз легких, развитие милиарных гранулем (хронический бериллиевый гранулема-тоз). Иногда гранулем много (милиарный бериллиоз), они сливаются между собой, образуя узелки серовато-белого цвета, диаметром до 2 мм и более круп­ные— до 1,5 см. Узелки обнаруживаются в просветах альвеол, альвеолярных ходов, в бронхиолах и мелких бронхах, что ведет к облитерирующему бронхи-олиту.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи и ворот легких, шейные бывают бело-серого, желтоватого или черного цвета с характерными гранулема­ми, но без некроза и отложений извести. Гранулемы встречаются в печени и селезенке. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу они появляются в подкожной клетчатке, где образуются бугорки, напоминаю­щие туберкулезные, так как в их центре может наблюдаться некроз.

КАРБОКОНИОЗЫ

Среди карбокониозов наиболее часты антракоз и графитоз. Мы остановим­ся лишь на антракозе.

Антракоз

Антракоз — пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает развитие склероза, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Так, вдыхание антрацитовой пыли приводит к развитию более выражен­ного склероза легких, чем действие пыли битуминозных углей. Древесная угольная пыль почти не вызывает склероза.

По мнению ряда исследователей, склероз легких при антракозе в значительной мере или даже целиком связан с действием двуокиси кремния, содержащейся в различном количестве в угольных пластах, а сама каменноугольная пыль не обладает склерозирующим свойством. Отечественные исследователи считают, что каменноугольная пыль приводит к развитию склероза, но значительно менее выраженного, чем кварцевая пыль.

Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких. Склероз бывает более выраженным, если в пыли содержится значительная примесь двуокиси кремния. В таких случаях речь идет о смешанном пневмокониозе — антракосиликозе или силикоантракозе.

Патологическая анатомия.Склероз при антракозе характеризуется разви­тием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли — межальвео­лярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в много­численных пылевых клетках (рис. 346) и вне их. При антракозе участки ново­образованной соединительной ткани с пылевыми клетками называют антракоти-ческими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.

При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, в связи с чем изменения получили название аспидной, или антракотической, индурации легких.

При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно выражена эмфизема. Вследствие расстройств кровообращения и непосредственного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению

22 * 627

Рис.346. Антракоз. Альвеолярный макрофаг. Фагоцитированные части­цы угля (У) в цитоплазме; расшире­ние канальцев эндоплазматической сети (ЭС). Я — ядро макрофага. X 14 000 (по Поликару).

с образованием каверн неправиль­ной или округлой формы, с кроша­щимися черными стенками и крош-коватым черным содержимым. Эти формы антракоза, сопровождаю­щиеся кровохарканьем и напоми­нающие легочный туберкулез, на­зывают черной чахоткой.

Лимфатические узлы при резком антракозе спаиваются со стенкой трахеи или бронхов, при этом возможен прорыв уголь­ных масс в просвет бронхиального дерева с последующей аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдается гипертрофия правого сердца.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ СМЕШАННОЙ ПЫЛИ

В эту группу входят антракосиликоз, сидеросиликоз, сидеросиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и др.

Наибольшее значение среди них-имеет антракосиликоз, или силикоантракоз (см. Антракоз).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: