ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т. е. является предметом нозологии. Нозология (от лат. nosos — болезнь и logos — учение), или учение о болезни, предусматривает знание этиологии, па­тогенеза, проявлений (клинических и морфологических) и исходов болезни, классификации и номенклатуры болезней, их изменчивости (патоморфоз), а также построения диагноза, принципов лечения и профилактики.

Под болезнью понимают нарушение жизнедеятельности организма под влиянием той или иной причины. Сущность болезни решается в экологическом плане (реч. oikos — дом, жилище), т. е. в плане нарушений нормальных взаимо­отношений организма с внешней средой. Такое толкование болезни сложилось во второй половине XIX века. Выдающийся русский клиницист А. А. Остроумов рассматривал болезнь как нарушение нормальной жизни человека условиями его существования в среде. С. П. Боткин считал, что болезнь — это реакция организма на вредные влияния внешней среды. К- Бернар определял болезнь как нарушение физиологического равновесия организма.

Толкование болезни в экологическом плане позволяет выдвинуть следую­щие теоретические положения, которые необходимо учитывать при изучении болезни.

1. Болезнь не привнесена извне, а представляет собой процесс сосущество­вания организма человека с окружающей средой — конфликт человека с обста­новкой его жизни и труда. Поэтому противопоставление болезни здоровью не оправдано. И то, и другое — лишь формы сосуществования организма человека с окружающей его средой.

2. В этиологии болезни ведущая роль принадлежит внешним причинным факторам. Внутренние причинные факторы, в частности наследственные факто­ры болезни, в далеком прошлом имели свои внешние причины.

3. Болезнь как новое качество в жизнедеятельности организма развивается на физиологической основе. Из этого следует, что изучение патогенеза основы­вается на анализе физиологических процессов, которые при болезни приобре­тают лишь иное качество.

4. В проявлениях болезни, помимо повреждения («полома» по И. П. Павло­ву) в связи с действием той или иной причины, ярко представлены приспособи­тельные и компенсаторные реакции, которые являются слагаемыми патогенеза.

5. Клинические проявления болезни являются производными морфологиче­ских изменений не вообще, а соотношения деструктивных процессов (поврежде­ние) и процессов восстановления (репарация, приспособление, компенсация), отражая либо преобладание вторых над первыми (выздоровление), либо недо­статочность вторых (прогрессирование болезни, ее хронизация) [Сарки­сов Д. С, 1988J.

6. Соотношения структурных изменений и клинических проявлений болезни в разные ее периоды различны [Саркисов Д. С, 1988]: в период становления болезни структурные изменения органов и тканей благодаря активации приспо-

собительных и компенсаторных процессов опережают ее клинические проявле­ния (бессимптомный доклинический период), в период выздоровления от болез­ни, напротив, нормализация нарушенных функций наступает раньше восстанов­ления поврежденной структуры, т. е. морфологические проявления полного выздоровления по сравнению с клиническими запаздывают (бессимптомный послеклинический период) — схема XVI.

Схема XVI. Соотношение структурных изменений и клинических проявлений болезни (по Д. С. Саркисову)

Бессимптомный

доклинический

период

Бессимптомный

послеклинический

период

7. Деление болезней на органические и функциональные в настоящее время не проводится, так как любое функциональное нарушение нашло свое материальное (структурное) выражение.

8. Болезнь может претерпевать определенную эволюцию, т. е. изменяться (патоморфоз). Изменчивость болезни может быть естественной (естественный патоморфоз) или индуцированной человеком (индуцированный патоморфоз).

В классификации болезней учитывают следующие признаки.

1. Этиологический, который позволяет разделить болезни на наследствен­ные (врожденные) и приобретенные, а последние — на неинфекционные и инфекционные.

2. Анатомо-топографический, т. е. локализацию основного очага пораже­ния. В связи с этим различают болезни систем (например, болезни сердечно­сосудистой системы),органов (например, болезни сердца) и тканей (например, болезни соединительной ткани).

3. Общность патогенетических механизмов, на основании которой разли­чают аллергические заболевания, аутоиммунные болезни, ревматические болез­ни и т. д.

4. Общность социально опосредованного действия на организм человека факторов окружающей среды лежит в основе выделения профессиональных болезней, географической патологии, военной патологии и т. д.

5. Общность форм развития и течения болезней позволяет различать острейшие, острые, подострые и хронические, циклические и ациклические заболевания.

6. Пол и возраст, которыми руководствуются в выделении женских, детских болезней, болезней старческого возраста.

В классификации болезней придерживаются их номенклатуры.

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ

Болезни системы крови составляют содержание клинической гематологии, основоположниками которой в нашей стране являются И. И. Мечников, С. П. Боткин, М. И. Аринкин, А. И. Крюков, И. А. Кассирский. Эти болезни развиваются в результате нарушений регуляции кроветворения и кроворазру-шения, что отражается на составе периферической крови. Поэтому на основа­нии данных изучения состава периферической крови можно ориентировочно судить о состоянии кроветворной системы в целом. Можно говорить об измене­ниях красного и белого ростков, а также плазмы крови — как количественных, так и качественных.

Изменения красного ростка системы крови могут быть представлены уменьшением содержания гемоглобина и количества эритроцитов (анемии) или их увеличением (истинная полицитемия, или эритремия); нарушением формы эритроцитов — эритроцит'опатиями (микросфероцитоз, овалоцитоз) или синте­за гемоглобина — гемоглобинопатиями, или гемоглобинозами (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Изменения белого ростка системы крови могут касаться как лейкоци­тов, так и тромбоцитов. Количество лейкоцитов в периферической крови может увеличиваться (лейкоцитоз) или уменьшаться (лейкопения), они могут обретать качества опухолевой клетки (гемобластоз). В равной мере можно говорить об увеличении количества тромбоцитов (тромбоцитоз) или об их уменьшении (тромбоцитопении) в периферической крови, а также об изменении их качества (тромбоцитопатии).

Изменения плазмы крови касаются главным образом ее белков. Количество их может увеличиваться (гиперпротеинемия) или уменьшаться (гипопротеине-мия); может изменяться и качество белков плазмы, тогда говорят о диспротеи-немиях.

Наиболее полное представление о состоянии кроветворной системы дает изучение пунктата костного мозга (грудины) итрепанобиопсии (гребень подвздошной кости), которыми широко пользуются в гематологической клинике.

Болезни системы крови чрезвычайно разнообразны. Наибольшее значение имеют анемии, гемобластозы (опухолевые заболевания, возникающие из крове­творных клеток), тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

АНЕМИИ

Анемии (греч. an — отрицательная приставка и haima — кровь), или мало­кровие,— группа заболеваний и состояний, характеризующихся уменьшением общего количества гемоглобина; обычно оно проявляется в уменьшении его содержания в единице объема крови. В большинстве случаев анемия сопровож­дается снижением числа эритроцитов в единице объема крови (исключение составляют железодефицитные состояния и талассемия). При анемии в перифе­рической крови нередко появляются эритроциты различной величины (пойкило-цитоз), формы (анизоцитоз), разной степени окраски (гипохромия, гиперхро-мия); в эритроцитах иногда обнаруживаются включения — базофильные зерна (так называемые тельца Жолли), базофильные кольца (так называемые кольца Кабо) и т. д. При некоторых анемиях в крови выявляются ядерные представите­ли (эритробласты, нормобласты, мегалобласты) и незрелые формы (полихрома-тофилы) эритроцитов.

На основании изучения пунктата грудины можно судить о состоянии (гипер-или гипорегенерация) и типе эритропоэза (эритробластический, нормобластиче-ский, мегалобластический), свойственных той или иной форме анемии.

Этиология и патогенез.Причинами развития анемии могут быть кровопоте-ря, недостаточная эритропоэтическая функция костного мозга, повышенное кроворазрушение.

При кровопотере анемия возникает в том случае, когда убыль эритро­цитов в крови превышает регенераторные возможности костного мозга. То же следует сказать и о кроворазрушении, т. е. гемолизе, который может быть связан с экзогенными и эндогенными факторами. Недостаточность эритропоэтической функции костного мозга зависит от дефици­та необходимых для нормального кроветворения веществ: железа, витамина В₁₂, фолиевой кислоты (так называемые дефицитные анемии), или от неусвое­ния этих веществ костным мозгом (так называемые ахрестические анемии).

Классификация.В зависимости от этиологии и главным образом патогенеза различают три основные группы анемий [Алексеев Г. А., 1970]: 1) вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); 2) вследствие нарушенного крово­образования; 3) вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии). В каждой группе выделяются формы анемии. По характеру течения анемии делят на острые и хронические. В соответствии с морфологическим и функциональным состоянием костного мозга, отражающим его регенераторные возможности, анемия может быть регенераторной, гипорегенераторной, гипо-пластической, апластической, диспластической.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: