Сделай Сам Свою Работу на 5

Перечень практических умений





1. Оценить нарушение функционального состояния печени по результатам дуоденального зондирования.

2. Оценить нарушения функционального состояния печени по данным биохимического анализа крови.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Может ли при нарушении функции печени развиться гиповитаминоз A, D, Е и К:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

2. Можно ли введением алкоголя воспроизвести у животного жировой гепатит:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

3. Верно ли, что обтурация камнем или опухолью общего желчного протока приводит к развитию первичного холестаза:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

4. Верно ли, что наследственные или приобретенные гемолитические анемии сопровождаются развитием синдрома подпеченочной желтухи:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ:б.

5. Верно ли, что у больных с гемолитической желтухой, как правило, развивается брадикардия и снижение артериального давления:



а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

6. Верно ли, что портокавальное шунтирование может привести к развитию токсемии:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

7. Верно ли, что снижение антитоксической функции печени может привести к появлению в организме эндогенных канцерогенов - метаболитов тирозина и триптофана:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

8. Можно ли увеличение в крови аланин- и аспартатаминотрансфераз (АЛТ и ACT) объяснить развитием синдрома холестаза:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

9. Характерно ли для печеночной недостаточности увеличение в крови мочевины:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

10. Можно ли развитие геморрагического синдрома при печеночной недостаточности объяснить нарушением белковосинтетической функции печени:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

11. Можно ли синдромы холемии и ахолии считать следствием холестаза:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а

12. Верно ли, что для печеночной желтухи характерна гипергликемия:



а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

13. Верно ли, что при надпеченочной желтухе возникает синдром ахолии:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

14. Верно ли, что гиперспленизм сопровождается уменьшением в крови эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

15. При какой форме печеночной желтухи билирубиновый показатель выше:

а) при легкой;

б) при тяжелой.

Правильный ответ: а.

16. Верно ли, что для подпеченочной желтухи характерен синдром холемии:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

17. Верно ли, что печеночная недостаточность сопровождается гипергликемией и усилением глюконеогенеза:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

18. Верно ли, что вирусный гепатит В может сопровождаться аутоиммунным повреждением печени:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

19. Верно ли, что при печеночной недостаточности в крови может повышаться количество альдостерона:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

20. Характерен ли для гемолитической желтухи синдром холемии:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

21. Верно ли, что при тяжелой форме печеночной желтухи нарушен захват билирубина гепатоцитами и его конъюгация:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

22. Верно ли, что при надпеченочной желтухе возможно поражение ядер головного мозга:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

23. Укажите кожный симптом, который может встречаться у больных с заболеванием печени:

а) гиперпигментация ладоней;

б) истончение кожи на руках и подмышечных впадин (пергаментная кожа);

в) атаксия;

г) телеангиоэктазия;

д) экзема.

Правильный ответ: б.

24. Укажите фактор, который играет важную роль в патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии:



а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены;

б) уменьшение лимфообразования;

г) повышение онкотического давления крови;

д) угнетение РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

Правильный ответ: а.

25. Фактор, играющий важную роль в патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии: 1) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; 2) уменьшение лимфообразования; 3) увеличение лимфообразования; 4) снижение онкотического давления крови; 5) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 3;

б) 1, 3, 4;

в) 1, 3, 4, 5;

г) 3, 5;

д) 1, 4.

Правильный ответ: в

26. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: 1) желчных кислот; 2) аланинаминотрансферазы; 3) холестерина и фосфолипидов; 4) 5-нуклеотидазы; 5) конъюгированного билирубина; 6) щелочной фосфатазы. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 3;

б) 1, 3, 4;

в) 1, 3, 4, 5;

г) 1, 3, 4, 5, 6;

д) 1, 6.

Правильный ответ: г

27. Выберите признаки, характерные для подпеченочной желтухи: 1)цвет кожи лимонно-желтый; 2) снижение в крови неконъюгированного билирубина; 3) увеличение в крови неконъюгированного билирубина; 4) увеличение в крови конъюгированного билирубина; 5) появление в моче конъюгированного билирубина; 6) зуд кожи; 7) брадикардия. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 3, 4, 5, 6;

б) 2, 3, 4;

в) 1, 3;

г) 1, 3, 4, 5, 6;

д) 3, 4, 5.

Правильный ответ: а.

28. Укажите последствие прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:

а) усиление моторики кишечника;

б) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К;

в) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С;

г) усиление пристеночного расщепления жиров;

д) усиление всасывания белков в кишечнике.

Правильный ответ: б.

29. Последствия сокращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: 1) усиление моторики кишечника; 2) ослабление моторики кишечника; 3) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К; 4) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С; 5) усиление пристеночного расщепления жиров; 6) усиление гниения белков в кишечнике. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 4;

б) 2, 3;

в) 2, 3, 6;

г) 1, 3, 6;

д) 1, 5.

Правильный ответ: в.

30. Гепатотропные яды: 1) четыреххлористый углерод; 2) Бертолетова соль; 3) фосфорорганические инсектициды; 4) угарный газ; 5) мускарин. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 2;

б) 2, 5;

в) 1, 4;

г) 1, 3, 5;

д) 1, 5.

Правильный ответ: г.

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1.Больная С., 50 лет поступила в клинику с высокой температурой, жалобами на тянущие боли в правом подреберье, тошноту, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Объективно: температура 38ºС, подчелюстные лимфоузлы увеличины и болезненны при пальпации, на коже мелкие узелковые высыпания, желтушность кожных покровов и видимых слизистых. При биохимическом исследовании гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия - общий белок 100 г/л, (норма 65-85 г/л), повышенное содержание иммунолобулинов G . При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита.

Вопросы:

1.Какой типический патологический процесс можно предполагать у больной.

2. Объясните патогенез развития данного процесса, используя данные условия задачи.

3.Выделите основные причины и приведите классификацию гепатитов.

2.В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л (N< 5,18 ммоль/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л (N 108-318 ммоль/ч/л), содержание альбуминов до 28 г/л (N 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л -(N 17,6- 47,0мкмоль/л).

Вопросы:

1.Какой патологический процесс имеются у пациента?

2.Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?

3.Какие формы печеночной недостаточности и печеночной комы выделяют по патогенезу?

4.Каковы механизмы отклонений лабораторных показателей от нормы у данного пациента?

3.У больного Б., 45 лет сознание отсутствует, отмечается желтуха, печеночный запах изо рта, явление геморрагического диатеза. В анамнезе длительный контакт с фосфором, в течение ряда лет развился цирроз печени. В сыворотке крови - альбуминов 30 г/л- (N 36 -50 г/л) активность бутирилхолинэстеразы составляет 50 ммоль/ч/л (N 108-318 ммоль/ч-л). Содержание фибриногена снижено до 1,0 - г/л (N 2-4 г/л) Фибринолитическая активность повысилась до 28% (N 11-19%). Содержание аммиака до 65 мкмоль/л (N 17,6-47,0 мкмоль/л).

Вопросы:

1.Какая форма патологии имеется у пациента?

2.Есть ли признаки печеночной недостаточности? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.

3. Назовите формы печеночной недостаточности.

4. Какое состояние может развиться у больного в случае прогрессирования печеночной недостаточности?

4.В клинику поступил больной 28 лет с жалобами на появление боли в правом подреберье, тошноту, рвоту и желтушность кожных покровов. Из анамнеза выяснилось, что он длительное время находился в комнате с CCI4. Объективно: желтушность кожных покровов, небольшое увеличение печени. Анализ крови - увеличение непрямого билирубина. Снижена детоксикационная функция печени, на что указывало замедление скорости полувыведения (Т1/2) антипирина до 18 часов. В норме Т ½ у здоровых людей равен 12 часам.

Вопросы:

1.Какая форма патологии имеется у больного?

2.Есть ли признаки печеночной недостаточности у больного?

3.Расскажите о дезинтоксикационной функции печени, ее этапах.

4.Назовите основные индикаторы повреждения печени.

5.Больная С., 30 лет, в течение ряда лет страдала приступами боли в правом подреберье, иногда они сопровождались повышением температуры и легкой желтушностью склер, кожных покровов. В последнее время беспокоили вздутие кишечника, боли в правом подреберье. Затем развилась желтуха, сопровождавшаяся потемнением мочи, обесцвечиванием кала. На 9-й день отмечалась сонливость, головные боли, временами спутанное сознание и беспокойство. Доставлена в клинику. Объективно: кожные покровы, склеры и видимые слизистые желтушны, язык влажный, обложен белым налетом, имеются небольшие расчесы в области живота и бедер. Печень выходит из-под ребер на 2 см, плотна и болезненна. Анализ крови: билирубин крови и активность щелочной фосфатазы повышены, ГГТ (гаммаглутамилтрансферазы) и холестерин выше нормы. При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре один из них обтурирует просвет выводного протока.

Вопросы:

1.О каком патологическом процессе можно думать в данном случае?

2.Каков патогенез данной патологии?

3.Приведите классификацию данного патологического процесса.

4. Перечислите основные ферменты-индикаторы повреждения печени.

6.Девочка М., 3,5 лет, поступила в гематологическое отделение с жалобами на резкую слабость, бледность и желтушность кожи, лихорадку, темную окраску мочи.

Из анамнеза известно, что ребенок болен около двух недель, когда появились кашель, слизистые выделения из носа, температура 38,5ºС, Получала анальгин, бисептол. Затем родители отметили нарастание слабости, появилась темная моча, ребенок стал сонлив. Участковым врачом заподозрен инфекционный гепатит.

При поступлении состояние очень тяжелое. Сознание спутанное. Резкая бледность кожных покровов, иктеричность склер. Со стороны сердца выслушивается систолический шум. Печень выступает из под реберной дуги на 4 см., селезенка - на 3 см., пальпация их слегка болезненна. Моча цвета «темного пива». Стул окрашенный.

Общий анализ крови: Нb – 55г/л (N – 127,5 – 132г/л), Эр – 2.2×1012/л (N – 4.07 – 4,76×1012/л), Ц.п. – 0,98 (N 0,8 – 1,0), Ретик. – 11% (N 2,6 – 6,8), Тромб. – 230×109/л (N244 – 285×109/л), Лейк. – 12,3×109/л (N 5-12×109/л), миелоциты – 1% (N 0%), п/я – 7% (N 0,5 - 4%), с/я – 55% (N 27 – 48%), э – 1% (N – 1,4 – 7,2), л – 30% (N 37 – 66%), м – 5% (N-10%), СОЭ 45 мм/ч (N 6,8 – 12 мм/ч), выражен анизоцитоз, в некоторых полях зрения встречаются микроциты.

Биохимический анализ крови: общий белок – 70 г/л (N 58 – 82 г/л), мочевина – 3,7 ммоль/л(N – 8,6 – 14,7 ммоль/л); креатинин – 60 ммоль/л, билирубин: прямой – 7 мкмоль/л (Nср в среднем 2,56мкмоль/л), непрямой – 67,2 мкмоль/л (Nср– 8,5 мкмоль/л), АСТ – 28 ЕД (N 12 – 16 МЕ), АЛТ – 30 ЕД (N 5 – 15 МЕ).

Общий анализ мочи: уробилин – положительный, свободный гемоглобин отсутствует, белок – 0,33% (N – нет), лейкоциты – 1 – 2 в п/з (N 10 в 1 мкл.).

Проба Кумбсас эритроцитами положительная.

Вопросы:

1. Каково ваше заключение о патологическом процессе у больной. Обоснуйте его, учитывая клинические и лабораторные данные.

2. От каких заболеваний следует отличать данный патологический процесс?

3. Какие возможны осложнения, учитывая патогенез развития процесса.

4. Приведите классификацию желтух.

Тема № 25

Патофизиология почек.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1.Механизмы клубочковой фильтрации, секреции, реабсорбции. Механизмы типовых нарушений функций почек.

2.Этиология и патогенез нарушения клубочковой фильтрации. Иммунные и неиммунные механизмы.

3.Этиология и патогенез нарушений функционирования канальцев почек. Ренальные симптомы. Изменения суточного диуреза, относительной плотности мочи.

4. «Мочевой синдром». Протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Виды, причины, диагностическое значение.

5.Экстраренальные симптомы и синдромы при заболеваниях почек. Патогенез азотемии, анемии, артериальной гипертензии, отеков.

6.Нефротический синдром. Виды, патогенез.

7.Острая почечная недостаточность. Формы, этиология, патогенез, стадии, клинические проявления, принципы лечения. Методы детоксикации в лечении ОПН.

8.Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, клинические проявления, принципы лечения.

9.Пиелонефриты. Гломерулонефриты Этиология, патогенез.

10.Почечно-каменная болезнь. Этиология, патогенез, клинические проявления.

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.