Дисгормональные болезни молочных желез

1. Доброкачественная дисплазия молочных желез (мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь)

▲ непролиферативная форма

▲ пролиферативная форма

2. Доброкачественные опухоли молочных желез

▲ внутрипротоковая папиллома

▲ фиброаденома

Доброкачественная дисплазия молочной железы (син.: мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь) — является самой распространенной патологией этого органа. Час­тота доброкачественной дисплазии в популяции очень велика. По данным некоторых авторов, при исследовании молочных желез у умерших от разных причин женщин в 60—90 % случаев можно обнаружить различные гистологические признаки доброкачест­венной дисплазии.

Различают непролиферативную и пролиферативную формы доброкачественной дисплазии молочной железы.

При непролиферативной форме наблюдаются разрастание фиброзной ткани и кистозное расширение протоков с формиро­ванием одного или нескольких узлов, чаще в одной молочной же­лезе. Иногда узлы представлены гиалинизированной соедини­тельной тканью, окружающей атрофичные дольки. При этой форме мастопатии риск развития рака невелик.

Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией долькового или протокового эпителия и миоэпителия, иногда с содружественным разрастанием соединительной ткани. При на­личии пролиферативных процессов риск развития рака повыша­ется в 2—5 раз, а при некоторых вариантах — в 14 раз.

Фиброаденома молочной железы имеет вид инкапсу­лированного узла волокнистого строения. Микроскопически ха­рактеризуется пролиферацией эпителия альвеол и внутридоль-ковых протоков и разрастанием соединительной ткани. Если со­единительная ткань окружает протоки, то фиброаденому назы­вают периканаликулярной, если врастает в стенку протоков — интраканаликулярной. Фиброаденома озлокачествляется в 18— 51 % случаев, однако некоторые исследователи вообще отрица­ют возможность озлокачествления этой опухоли.

Внутрипротоковая папиллома — доброкачест­венная опухоль, характеризующаяся образованием сосочковых выростов, покрытых протоковым эпителием, иногда сопровож­дающаяся кистозным расширением протоков. Одиночные папил­ломы не имеют тенденции к малигнизации, множественные па­пилломы увеличивают риск развития рака в 4—6 раз.

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Составляет % всех случаев рака у женщин. Наиболее высока заболеваемость раком молоч­ной железы в 40—60 лет.

Риск развития рака молочной железы наиболее высок у жен­щин с ранним менархе и поздней менопаузой, у нерожавших. К факторам риска относят также позднее начало половой жизни, поздние первые роды (после 26 лет). Напротив, ранняя беремен­ность и роды, полноценное кормление грудью предохраняют женщин от развития рака молочной железы (следует, однако, по­мнить, что при ранней беременности значительно повышается риск развития рака шейки матки). Существует мнение, что риск развития рака молочной железы повышается при кормлении грудью более года, после перенесенных послеродовых маститов, травм молочной железы, однако это мнение поддерживается не всеми исследователями.

Повышена частота рака молочной железы у женщин с ожи­рением. Установлено, что в организме тучных женщин превра­щение эндогенных андрогенов (андростендиола) в эстриол проис­ходит в 15—20 раз быстрее, чем у худых. Такая же закономер­ность отмечается при приеме жирной пищи.

При раке молочной железы велика роль наследственности. Вероятность развития рака молочной железы у женщины соста­вляет 30—50 %, если у ее матери или сестры аналогичный рак развился до наступления менопаузы. При раке, развившемся в постменопаузе, такой зависимости нет.

Анализ факторов риска развития рака молочной железы по­казывает их сходство с факторами риска рака тела матки, что указывает на роль гормональных нарушений, главным обра­зом — на дисбаланс эстрогенов. Основными предраковыми забо­леваниями являются описанные выше доброкачественные изме­нения молочной железы.

Классификация.Существует множество классификаций рака молочной железы. Наиболее широко распространены две — по макроскопическому строению и гистологическая, принятая ВОЗ в 1981 г.

Рак молочной железы

1. Макроскопические формы

▲ узловой

▲ диффузный

а рак соска и соскового поля (болезнь Педжета)

2. Гистологические формы

▲ неинфильтрирующий рак

• внутридольковый

• внутрипротоковый

▲ инфильтрирующий рак

▲ болезнь Педжета

Макроскопическиразличают 3 формы рака молочной желе­зы: 1) узловой; 2) диффузный; 3) рак соска и соскового поля (бо­лезнь Педжета).

Узловой рак встречается наиболее часто, характеризу­ется наличием плотных, желтовато-серых, или мягких, напоми­нающих кисту узлов с бугристыми стенками и большим количе­ством некротизированных тканей бурого цвета.

Диффузный рак имеет вид желтовато-серых тяжей, пронизывающих молочную железу. Может сопровождаться выраженным отеком и гиперемией (отечная, маститоподобная, рожистоподобная формы). В некоторых случаях молочная железа уменьшается, становится плотной и бугристой, как бы покрытой панцирем (панцирная форма).

Рак соска и соскового поля (болезнь Педжета) — относительно редкая форма рака (составляет не более 3% всех злокачественных опухолей молочной железы). Начинается в виде экземы с образованием корочек в области соска и около­сосковой области. Вскоре сосок уплотняется и исчезает, ин­фильтрация переходит на ткань молочной железы и клетчатку. Эта форма рака протекает относительно медленно.

По гистологическому строениювыделяют: 1) неинфильтрирующий рак, 2) инфильтрирующий рак, 3) болезнь Педжета.

Неинфильтрирующий рак может быть внутридольковым и внутрипротоковым. Отсутствие инвазивного роста позволяет клиницистам отнести этот рак к ранним. Чаще всего данную форму рака выявляют при гистологическом исследова­нии ткани молочной железы, удаленной по поводу доброкачест­венных заболеваний. Внутридольковый рак может быть солид­ным или железистым. Внутрипротоковый рак характеризуется разрастанием эпителия в просвете расширенных протоков в виде сосочков (сосочковый рак). Иногда опухолевая ткань, заполнив просвет протока, подвергается некрозу, и на разрезе опухоли из просвета расширенных протоков выдавливаются белесоватые крошащиеся пробки некротизированной ткани — угревидный рак.

Инфильтрирующий рак развивается с началом инва­зии внутрипротокового и внутридолькового рака. Гистологиче­ская классифкация ВОЗ выделяет более 10 вариантов инфильт­рирующего рака молочной железы, основными среди которых являются инфильтрирующий протоковый и инфильтрирующий' дольковый рак. Относительно часто встречаются слизистый, ме­дуллярный, тубулярный рак.

Болезнь Педжета — особая гистологическая разновид­ность рака, при которой в эпидермисе соска и выводных прото­ках .молочной железы обнаруживаются крупные клетки с блед-ноокрашенной цитоплазмой. Болезнь Педжета обычно сочетает­ся с протоковым раком, редко — с дольковым.

Рак молочной железы, как правило, характеризуется бурным течением, анамнез заболевания обычно не превышает полугода. Иногда распространенные метастазы развиваются при раке диа­метром менее 1 см.

Первые метастазы рака молочной железы лимфогенные. Ос­новной путь лимфооттока — в подмышечные лимфатические уз­лы, затем поражаются подключичные, надключичные, реже — шейные узлы. Часто поражаются подлопаточные лимфатические узлы. Из внутренних квадрантов молочной железы часть лимфы поступает в средостение в окологрудинные узлы.

Гематогенные метастазы в легкие наблюдаются у 60—70 % больных. В 30—40 % поражаются печень и кости.

Лечение.При раке молочной железы проводят комбиниро­ванное лечение, хирургический метод сочетается с химио-, луче­вой и гормональной терапией. Пути лимфогенного метастазирования определяют широкий объем радикальной операции — уда­ление молочной железы вместе с большой и малой грудными мышцами, подмышечной, подлопаточной и подключичной клет­чаткой. При ранних формах рака применяют более щадящие опе­рации.

Прогноз.Зависит от стадии рака, его гистологического вари­анта и степени дифференцировки опухоли, поэтому результаты морфологического исследования во многом определяют тактику лечения больных. Важным прогностическим признаком является наличие в ткани опухоли рецепторов к эстрогенам. Опухоли, со­держащие такие рецепторы, менее агрессивны и хорошо подда­ются гормональному лечению.

При раннем раке 5-летняя выживаемость составляет 90— 98 %. При наличии метастазов прогноз резко ухудшается (5-лет­няя выживаемость от 22 до 63 %).

Для рака молочной железы очень характерны поздние реци­дивы и метастазы. Иногда отдаленные метастазы проявляются через много лет после радикального удаления опухоли. Пациен­тов нельзя считать выздоровевшими в течение 15—20 лет.

Заканчивая лекцию о болезнях женских половых органов, следует еще раз подчеркнуть, что злокачественные опухоли ча­ще всего развиваются на основе фоновых и предраковых заболе­ваний, частота которых у женщин очень велика. Злокачествен­ные опухоли половых органов и молочных желез не имеют патогномоничных признаков на ранних стадиях, когда возможно полное излечение женщины без ее инвалидизации, при этом ве­дущее значение для выбора тактики лечения в большинстве слу­чаев имеет морфологическое заключение, что накладывает на патологоанатома высокую ответственность

Лекция 16

БОЛЕЗНИ БЕРЕМЕННОСТИ

• Беременность — особый период в жизни женщины, требую­щий напряжения всех систем организма. В крови появляются гор-

моны и биологически активные вещества, вырабатываемые пла­центой, что значительно изменяет гормональный статус и пока­затели обмена веществ. Неудивительно поэтому, что хрониче­ские заболевания при беременности могут обостряться или при­обретать особые черты: изменяется потребность в инсулине при сахарном диабете, усиливается гипоксия при пороках сердца. Очень неблагоприятно сказывается беременность на течении бо­лезней почек и мочевыводящих путей. Однако существует особая группа патологических состояний, определяемая как "болезни беременности" — это болезни, патогенетически непосредствен­но связанные с беременностью, осложняющие ее течение и, как правило, исчезающие после ее окончания.

Основными клинически значимыми болезнями беременности являются гестозы (токсикозы), невынашивание, внематочная (эктопическая) беременность, трофобластические болезни.

ГЕСТОЗЫ. Гестозы (токсикозы) являются наиболее частой патологией, непосредственно связанной с беременностью.

Термин "токсикоз" введен в начале века, когда предпола­галось, что при беременности появляются какие-то специфиче­ские токсины. Теория эта не подтвердилась, а название осталось. Позднее было предложено много различных терминов, но так как патогенез токсикозов до сих пор до конца не ясен, предложе­но пользоваться индифферентным термином "гестоз" (до­словно — состояние, связанное с беременностью). На практике большинство акушеров продолжают пользоваться термином "то­ксикоз".

В зависимости от времени возникновения выделяют ранние и поздние гестозы.

Классификация гестозов

1. Ранние гестозы

▲ рвота беременных а чрезмерная рвота

▲ птиализм

2. Поздние (ЕРН) гестозы а водянка

▲ нефропатия

▲ преэклампсия

▲ эклампсия

К ранним гестозамотносят рвоту беременных, чрезмерную рвоту и птиализм. Ранние гестозы возникают на 1—3-м месяце беременности и обусловлены, вероятнее всего, перераздражени­ем вегетативных нервных центров импульсами от увеличенной матки и угнетением коры большого мозга. Чрезмерная рвота (до 20 раз в сутки) приводит к резкому истощению и обезвоживанию организма больной, авитаминозу; в очень тяжелых случаях может развиться гипохлоремическая кома. В таких ситуациях аку­шеры предпочитают прерывание беременности.

Птиализм (слюнотечение) — более редкая форма раннего гестоза, характеризующаяся обильным слюноотделением (около 1 л слюны в сутки).

Поздние гестозыпредставлены водянкой, нефропатией, пре-эклампсией и эклампсией.

В настоящее время для обозначения поздних гестозов чаще применяют термин "ЕРН-гестоз" (edema, proteinuria, hypertensia). Указанные в названии симптомы — отеки, протеинурия, повы­шение артериального давления — являются основными диагно­стическими признаками этого состояния. Виды поздних гестозов являются последовательными стадиями заболевания. Следует от­метить, что в англоязычной литературе первые три вида гестозов объединяют под термином "преэклампсия" и, таким образом, вы­деляют лишь две формы ЕРН-гестозов.

Поздние гестозы развиваются с 32—34-й недели беременно­сти, однако есть вполне обоснованное мнение, что начало их раз­вития приходится на гораздо более ранние сроки, а в последнем триместре происходит лишь клиническая манифестация. Частота возникновения поздних гестозов, по данным разных авторов, зна­чительно варьирует; наиболее достоверной, очевидно, следует считать частоту 8—12 %.

Поздние гестозы обычно встречаются у первобеременных; гораздо чаще, чем в популяции, они наблюдаются при много­плодной беременности.

Существует более 30 теорий патогенеза ЕРН-гестозов. Это свидетельствует о том, что окончательно патогенез гестозов по­ка не раскрыт. Множество исследований посвящено изучению са­мых разных аспектов гестозов, и некоторые авторы, обнаружив те или иные изменения в организме беременных, не избежали ис­кушения выступить с новой теорией патогенеза. Так, причиной гестозов считали нарушение функции ЦНС, эндокринной систе­мы, синтеза простагландинов, сдавление почечных артерий уве­личивающейся маткой и др. На основе этого принципа может быть создано неограниченное количество теорий патогенеза, так как при гестозах наблюдается синдром полиорганной функцио­нальной недостаточности, и разнообразные нарушения можно обнаружить во всех системах и органах.

К сожалению, пока остается неясной первопричина гестозов, но в настоящее время можно с уверенностью говорить о наличии двух основных патогенетических звеньев — поражения почек и плаценты.

Изменение почек при ЕРН-гестозах характеризуется отложением иммунных комплексов на базальных мембранах ка­пилляров клубочков, набуханием эндотелия капилляров клубочков, пролиферацией мезангиальных клеток, что принято объяс­нять гиперреакцией организма матери на плодовые антитела, по­падающие в материнский кровоток, с образованием иммунных комплексов. Эти изменения укладываются в картину мезангиального гломерулонефрита; они приводят к уменьшению почечного кровотока и ухудшают почечную фильтрацию, вызывают протеинурию, провоцируют выброс ренина и таким образом способст­вуют повышению артериального давления, задержке жидкости в тканях.

Ишемия плаценты является вторым важным патоге­нетическим звеном ЕРН-гестозов. Она обусловлена нарушением физиологического процесса адаптации спиральных артерий при беременности.

При нормальной беременности внеплацентарный трофобласт проникает глубоко в эндометрий и позднее — в миометрий, зако­номерно вызывая при этом следующие изменения спиральных артерий: мышечная и эластическая оболочки разрушаются, на их месте образуется широкий слой фибриноида. Диаметр спираль­ных артерий при этом увеличивается в 10—15 раз, а отсутствие мышечной оболочки делает сосуды независимыми от действия сосудодвигательных агентов, поступающих с кровью матери. Описанные изменения являются необходимыми для обеспечения нормального течения беременности, поэтому их называют фи­зиологическими, или гестационными. При ЕРН-гестозах в спи­ральных артериях не происходит физиологических изменений, при этом обычно отсутствует инвазия трофобласта в миометрий. Просвет спиральных артерий остается узким, и плацента испы­тывает недостаток крови. Пока не установлено, связано ли это с неполноценностью трофобласта, особенностями стромы миометрия либо с какими-то другими причинами.

Ишемизированная плацента выделяет прессорные вещества,' что приводит к повышению артериального давления у беремен­ной. На компенсаторный характер повышения артериального да­вления указывает тот факт, что в ряде случаев гипотензивная те­рапия, улучшая состояние женщины, неблагоприятно сказывает­ся на состоянии плода.

Клиническими проявлениями ЕРН-гесто­зов являются нарастающие отеки, протеинурия, повышение ар­териального давления. В случае преэклампсии к перечисленным симптомам присоединяются головная боль, расстройство зрения. При малейшем внешнем раздражении или без него могут начать­ся клонико-тонические судороги — грозный симптом эклампсии (в переводе с греческого "эклампсия" означает внезапность). Су­дороги могут быть спровоцированы ярким светом, болью от инъ­екции, даже шумом. Поэтому в каждом родильном доме оборудо­вана специальная комната с зашторенными окнами, аппаратом для проведения рауш-наркоза. Половина случаев эклампсии раз­вивается во время родов, прогноз при этой форме достаточно благоприятный, обычно она быстро купируется после родоразрешения. Наиболее тяжело протекает эклампсия, симптомы кото­рой появились уже после рождения ребенка.

Морфология эклампсии представлена главным об­разом ДВС-синдромом. Ишемические изменения в плаценте при­водят к попаданию в ток крови большого количества плацентар­ного тромбопластина, что приводит к образованию множества тромбов в мелких сосудах. Вследствие коагулопатии потребле­ния развивается геморрагический синдром. В органах наблюда­ются дистрофические и некротические изменения. Наиболее ча­сто (в 60—70 % случаев) поражается печень: появляются очаго­вые или сливающиеся бледно-желтые очаги некрозов, разных размеров кровоизлияния. Иногда расположенные субкапсулярно гематомы дают кровотечение в брюшную полость. Реже разви­вается острая почечная недостаточность (некротический неф­роз), постоянными признаками являются набухание эндотелия капилляров клубочков, тромбы, кровоизлияния. При эклампсии часты кровоизлияния в головной мозг, особенно в подкорковые узлы, что является одной из основных причин смерти. В развитии кровоизлияний в головной мозг играют роль как нарушение свертываемости крови, так и резкое повышение артериального давления.

Наблюдаются тяжелые изменения в плаценте — множествен­ные инфаркты, нарушения созревания, возможна преждевремен­ная отслойка плаценты. В связи с этим поздние гестозы оказыва­ют неблагоприятное влияние и на развитие плода. Дети часто рождаются недоношенными, с признаками гипоксии и внутриут­робной гипотрофии. При эклампсии нередка внутриутробная смерть плода.

НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ. Является слож­ной медико-биологической проблемой. Согласно определению ВОЗ, абортом, или выкидышем, называют прерывание беременности в течение первых 28 нед. Самопроизвольное пре­рывание беременности в сроки от 28 до 37 нед называют прежде­временными родами, учитывая при этом, что ребенок рождается с массой более 1000 г, ростом более 35 см. Однако основным кри­терием разграничения спонтанного аборта и преждевременных родов является жизнеспособность плода: если плод массой менее 1000 г рождается с признаками жизни (дыхание, сердцебиение, движения произвольной мускулатуры), то прерывание беремен­ности учитывается как преждевременные роды независимо от срока беременности.

Спонтанные аборты составляют более 10—20 % диагности­рованных беременностей. Если аборт возникает в первые 2— 3 нед беременности, то кровотечение по времени совпадает с

менструацией, и такую беременность нельзя установить без спе­циального обследования женщины. С учетом таких случаев чис­ло спонтанных абортов увеличивается до 30—40 %.

Причины спонтанных абортов разнообразны: наследствен­ные факторы (хромосомные и генные мутации, иммунологиче­ская несовместимость), генитальные и экстрагенитальные, в том числе инфекционные, заболевания матери, а также физические и химические агенты (радиация, лекарственные препараты).

Особая роль в этиологии спонтанных абортов принадлежит хромосомным аберрациям. Основное число эмбрионов с абер­рантным кариотипом гибнет в первые недели беременности. Так, в первые 6—7 нед беременности аномальный кариотип имеют 60—75 % зародышей, в 12—17 нед — 20—25 %, а в 17—28 нед — только 2—7 %. Хромосомные мутации у спонтанных абортусов часто сопровождаются аномалиями развития ("пустые зароды­шевые мешки", одиночные и множественные пороки развития), а также отклонениями в развитии плаценты. Морфологическое ис­следование материала спонтанных абортов в данных случаях мо­жет косвенно указать на возможную причину аборта, но основой диагноза является, без сомнения, результат цитогенетического исследования.

При морфологическом исследовании материала, полученно­го при спонтанных абортах, важно также обращать внимание на проявление инфекционных процессов — другой важной причины абортов.

Преждевременные роды имеют причины, сходные с причина­ми спонтанных абортов, однако частота наследственной патоло­гии уменьшается. Более часто встречается истмико-цервикальная недостаточность, другие осложнения беременности. При пре­ждевременных родах морфологическому исследованию обычно подвергается плацента. Гистологическое исследование последа преследует две основные цели: выявление воспалительных изме­нений и отклонений в развитии плаценты. Результаты такого ис­следования позволяют косвенно судить об эндокринной функции плаценты, а также о сроках начала нарушений внутриутробного развития. Следует с сожалением отметить, что во многих случа­ях причина преждевременных родов остается неясной.

ВНЕМАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ. Внематочная (экто­пическая) беременность — беременность при локализации плод­ного яйца вне полости матки. В 95—99 % случаев плод распола­гается в маточных трубах, очень редко — в яичниках, в брюшной полости, шейке матки.

К развитию внематочной беременности могут приводить раз­личные заболевания, прямо или косвенно влияющие на передви­жение оплодотворенной яйцеклетки. На первом месте среди при­чин внематочной беременности стоят воспалительные заболевания придатков матки, осложняющиеся развитием спаек и сужени­ем просвета труб, что подтверждается как данными анамнеза, так и результатами гистологического исследования удаленных маточных труб. При половом инфантилизме маточные трубы имеют узкий извитой просвет, кроме того, нарушена их пери­стальтика. В половине случаев внематочная беременность обу­словлена гипоплазией желтого тела яичника, нередко в сочета­нии со структурной патологией маточных труб. Среди более ред­ких причин внематочной беременности отмечают гормональную контрацепцию, внутриматочные контрацептивы, пороки разви­тия матки.

Итак, при эктопической беременности оплодотворенная яй­цеклетка не попадает в полость матки и имплантируется в ложе, не приспособленном к развитию беременности (труба, яичник, брюшина).

Эктопическая беременность, как правило, прерывается до 5—6 нед и может сопровождаться опасным для жизни внутрен­ним кровотечением. Прерывание трубной беременности может происходить двумя путями: посредством трубного аборта или разрыва трубы. При разрыве трубы с выхождением плодного яй­ца в брюшную полость возникают резкая боль в животе, голово­кружение, симптомы коллапса. В таком случае женщину может спасти только срочное хирургическое вмешательство. При труб­ном аборте плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и благо­даря антиперистальтическим движениям изгоняется через ампулярную часть в брюшную полость. Неполным называют труб­ный аборт в случае, если зародыш с плацентой, окруженные сгу­стками крови, остаются в просвете трубы.

Казуистическими являются случаи, когда яйцеклетка имплан­тируется в брюшной полости на брюшине, сальнике, печени, же­лудке, селезенке — первичная брюшная беременность. Чаще на­блюдается вторичная брюшная беременность, возникающая по­сле прерывания трубной. Исход такой беременности также край­не неблагоприятен: в любой момент могут произойти разрыв плодовместилища и массивное кровотечение. Жизнь больной подвергается при этом смертельной опасности, а плод погибает. В некоторых случаях внутреннее кровотечение не носит катаст­рофического характера, и больная выздоравливает. В таких слу­чаях погибший плод мумифицируется, иногда обызвествляется (литопедион).

Морфологическая диагностика внематочной беременности не представляет трудностей: маточная труба расширена на ка­ком-либо отрезке, в этом участке можно увидеть плодное яйцо, часто с массивным кровоизлиянием, гистологически определя­ются ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной обо­лочки; в слизистой оболочке труб и матки возникает децидуальная реакция.

При морфологическом исследовании материала трубной бе­ременности важно обращать внимание на признаки, указываю­щие на тот или иной патогенетический вариант трубной беремен­ности (наличие признаков хронического воспаления, недостаточ­ная децидуальная реакция при гипоплазии желтого тела и др.). Это важно для разработки лечебной тактики, препятствующей повторному развитию у женщины трубной беременности, что за­канчивается трубным бесплодием.

ТРОФОБЛАСТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ. Группа болезней, ис­точником которых служат ткани плаценты. Согласно классифи­кации ВОЗ, различают простой, пролиферирующий и инвазив-ный пузырный занос, а также хорионкарциному, которые по су­ти являются последовательной цепью взаимосвязанных заболе­ваний. Включение в группу трофобластических болезней так на­зываемого синцитиального эндометрита условно и поддержива­ется не всеми исследователями.

Трофобластические болезни — довольно редкие заболева­ния. Так, на 1000 родов приходится 1 случай пузырного заноса, на 100 000 родов или абортов — 2 случая хорионкарциномы. В Азии и Африке частота хорионкарциномы в 30—40 раз выше, чем в европейских странах, что связывают с короткими интервалами между беременностями в связи с большим числом родов и сопут­ствующим иммунодефицитом. Доля хорионкарциномы среди злокачественных новообразований женских половых органов со­ставляет 2,1 %.

Пузырный занос.Макроскопически пузырный занос пред­ставляет собой гроздевидные скопления, состоящие из многочислен­ных пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Пузырьки мо­гут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влага­лища. При полном пузырном заносе плод отсутствует, при частич­ном пузырном заносе плод есть, но он рано погибает.

Микроскопически при простом пузырном заносе определяются отек и кистозное превращение отдельных или всех ворсин, трофобласт обычно двухрядный, возможна его атрофия. При пролиферирующем пузырном заносе наблю­дается резкая гиперплазия трофобластического эпителия, сопро­вождающаяся клеточным полиморфизмом. Инвазивный пузырный занос характеризуется врастанием ворсин глу­боко в миометрий, иногда до серозной оболочки, однако при этом сохраняется структура ворсин с характерной кистозной трансформацией. Инвазивный пузырный занос может давать ме­тастазы в легкие, влагалище; обычно эти метастазы спонтанно регрессируют.

Цитогенетические исследования ткани пузырного заноса по­казали, что полный пузырный занос имеет диплоидный набор хромосом, но все они отцовского происхождения. Предполагается, что хромосомный набор сперматозоида удваивается, а ядро яйцеклетки при этом инактивируется или погибает. Ткани плода при полном пузырном заносе отсутствуют. При частичном пу­зырном заносе кариотип триплоидный, причем дополнительный третий набор хромосом имеет отцовское происхождение. При ча­стичном пузырном заносе у плода формируется несовместимый с жизнью комплекс множественных врожденных пороков разви­тия, характерный для триплоидии. Таким образом, кистозная трансформация ворсин плаценты с образованием пузырного за­носа обусловлена преобладанием отцовских хромосом в кариотипе зародыша.

После удаления пузырного заноса чаще всего наступает вы­здоровление женщины, но риск прогрессирования болезни доста­точно высок. Так, переход в хорионкарциному наблюдается в 4 % случаев.

Хорионкарцинома.Злокачественная опухоль, развивающаяся из трофобластического эпителия. Эта опухоль была известна врачам очень давно, однако лишь в 1886 г. московский патолого­анатом М.Н.Никифоров установил, что она развивается из эпи­телия ворсин хориона, т.е. из тканей плода, а не матери. Опухоль была названа хорионэпителиомой.

Хорионкарцинома может развиться, как уже было сказано, после пузырного заноса, а также без предшествующего пузырно­го заноса после искусственного аборта, эктопической беременно­сти, самопроизвольного выкидыша или после нормальных родов. Наиболее неблагоприятно протекает опухоль, развившаяся вслед за родами. Скрытый период (время от окончания беременности до появления первых признаков болезни) в большинстве случаев отсутствует вовсе или составляет 1—2 мес, однако описаны слу­чаи, когда скрытый период составлял 9 лет и даже 21 год после аборта. Следовательно, хорионкарцинома наблюдается преиму­щественно у женщин детородного возраста, она редко развивает­ся после 40 лет, единичные случаи наблюдаются в менопаузе. Следует указать, что описаны единичные случаи хорионкарциномы вне беременности и даже у мужчин, развитие таких опухолей обусловлено нарушениями внутриутробного развития (так назы­ваемые тератомные опухоли).

Морфологическая картина характерна. Хорионкарцинома имеет вид пестрого губчатого узла на широком основании, при расположении под слизистой или серозной оболочками узлы просвечивают в виде темно-вишневых образований. Микроско­пически хорионкарцинома состоит из клеток цитотрофобласта и полиморфных гигантских элементов синцитиотрофобласта. Строма в хорионкарциноме отсутствует, а сосуды имеют вид по­лостей, выстланных клетками самой опухоли. В связи с этим в ткани опухоли определяются множественные некрозы и кровоизлияния. Строение опухоли определяет также раннее и бурное ее метастазирование. Хорионкарциному называют болезнью ме­тастазов. Метастазы гематогенные, в 80 % случаев в легкие. У 30 % больных определяются ретроградные гематогенные ме­тастазы во влагалище, имеющие характерный вид узлов темно-вишневого цвета. Описаны также метастазы в кости таза, голов­ной мозг, печень и другие органы.

Хорионкарцинома гормонально-активна, так как трофобласт синтезирует хорионический гонадотропин. В связи с этим незави­симо от размеров первичной опухоли всегда отмечается увеличе­ние матки и утолщение ее слизистой оболочки с выраженной де-цидуальной реакцией.

Хорионкарцинома является одной из самых злокачественных опухолей, однако хорошо лечится сочетанием гистерэктомии и химиотерапии, за исключением случаев, когда она развивается после нормальной беременности. В этих случаях прогноз крайне неблагоприятный.

Лекция 17

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

• Инфекционный процесс — сто комплекс взаимных приспосо­бительных реакций в ответ на внедрение и размножение патоген­ного микроорганизма в макроорганизме, направленный на вос­становление нарушенного гомеостаза и биологического равнове­сия с окружающей средой. В результате инфекционного процес­са нередко развивается инфекционная болезнь, которая предста­вляет собой новое качество инфекционного процесса. Инфекци­онная болезнь в большинстве случаев заканчивается выздоров­лением и полным освобождением макроорганизма от возбудите­ля. Иногда возникает носительство живого возбудителя на фоне качественно измененного инфекционного процесса. Отличитель­ной чертой инфекционных болезней является их заразитель­ность, т.е. больной может быть источником возбудителей для здорового макроорганизма.

В соответствии с динамикой инфекционного процесса можно выделить начальные этапы (заражение), связанные с внедрением микроорганизма в макроорганизм, период адаптации в месте про­никновения или в пограничных областях. При благоприятных ус­ловиях для возбудителя происходит его распространение за пре­делы первичного очага (колонизация). Все эти события пред­ставляют собой инкубационный период инфекцион­ной болезни.

В конце инкубационного периода происходит генерализация инфекционного процесса и его переход либо в период продромы, для которого характерны неспецифические признаки, об­щие для многих инфекционных болезней, либо непосредственно в период острых проявлений, когда можно обнаружить характерные для данной инфекционной болезни симптомы.

После окончания периода острых проявлений болезни начи­нается постепенное или, наоборот, быстрое (кризисное) ее завер­шение — период реконвалесценции, выздоров­ление и период реабилитации.

Инфекционный процесс, однако, далеко не всегда проходит все присущие ему периоды и может заканчиваться выздоровле­нием на ранних этапах. Нередко клинические проявления болез­ни отсутствуют и инфекционный процесс ограничивается суб­клиническим коротким течением.

Помимо острого циклического, т.е. имеющего опре­деленные фазы или периоды развития и течения, существуют ациклические инфекционные процессы (болезни), например сепсис, по-видимому, единственная нозологиче­ская форма, которую вызывают различные возбудители, в том числе и условно-патогенные.

Кроме острого инфекционного процесса (болезни), выделяют хронический инфекционный процесс (болезнь), в том числе и первично-хроническую.

Существуют и другие типы инфекционного процесса: латент­ные и медленные вирусные инфекции, персистирующие вирус­ные инфекции (например, вирусные гепатиты); оппортунистиче­ские инфекционные процессы, вызываемые условно-патогенной флорой, особенно при различных нарушениях иммунитета (пер­вичные и вторичные иммунодефицитные состояния, СПИД); носительство возбудителей инфекции и инвазии (бактерио-, вирусо-, паразитоносительство); смешанные инфекционные процессы (бактерии—бактерии; бактерии—вирусы; вирусы—вирусы; паразитарно-бактериальные и паразитарно-вирусные).

Особняком стоит группа инфекционных болезней, вызывае­мых не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельно­сти, находящимися вне макроорганизма в различных структурах (пищевые продукты, сырье для них). В патогенезе этих состояний нет инфекционного процесса как такового, а присутствует лишь его составная часть — процесс интоксикации, тяжесть которого определяется видом и количеством токсина или комбинацией то­ксинов. В течении таких интоксикаций нет цикличности, так как нет участия живого микроорганизма. Тем не менее эту группу па­тологических состояний относят к инфекционной патологии че­ловека или животных в связи с наличием определенного этиоло­гического агента, формированием иммунитета (антитоксического, а поэтому неполноценного), а также возможностью развития инфекционного процесса, вызванного этим же возбудителем. К этой группе можно отнести, например, ботулизм, болезни, вызы­ваемые другими представителями токсинообразующих бактерий, некоторыми видами грибов.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: