Стресс ? увеличение кортикостероидов ? повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента ? ? ? спазм сосудов ? повышение ОПСС ? артериальная гипертензия

-увеличение реабсорбции воды в почках

-повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

+увеличение образования ангиотензина II

-увеличение общего периферического сопротивления сосудов

-увеличение секреции альдостерона

\/

/\398. Одним из методов моделирования артериальной гипертензии может быть

-наложение фистулы Экка-Павлова

-удаление обоих надпочечников

+наложения суживающих просвет колец на почечные артерии

-удаление одного надпочечника

-введение лошадиной сыворотки морской свинке

\/

/\399. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение

-болеутоляющих средств

-кардиопротекторов

+ингибиторов АПФ

-антибактериальных препаратов

-бронхолитических препаратов

\/

/\400. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть

-артериальная гипертензия большого круга кровообращения

+незаращение межжелудочковой перегородки

-инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

-недостаточность митрального клапана сердца

-миокардит

\/

/\401. Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является

-артериальная гипертензия

-легочная гипертензия

-экспираторная одышка и кровохарканье

+гепатомегалия

-отек легких

\/

/\403. Причиной левожелудочковой недостаточности является

+недостаточность митрального клапана

-хроническая пневмония

-гипертензия малого круга кровообращения

-недостаточность трехстворчатого клапана

-эмфизема легких

\/

/\404. Левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется (ПРИЗНАКИ ЛЖСН)

-венозным застоем крови в большом круге кровообращения

-набуханием яремных вен

+отеком легких

-асцитом

-гепатомегалией

\/

/\405. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при

-коарктации аорты

-артериальной гипертензии

-артериальной гипотензии

-стенозе клапанных отверстий

+недостаточности клапанов сердца

\/

/\406. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при

-недостаточности аортального клапана

-гиперволемии

+артериальной гипертензии

-незаращении боталлова протока

-гипергидратации

\/

/\407. Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности является

+тоногенная дилятация сердца

-миогенная дилятация сердца

-тахипноэ

-снижение адренореактивных свойств миокарда

-эритроцитоз

\/

/\409. Для стадии аварийной гиперфункции сердца характерно

+гиперфункция негипертрофированного миокарда

-гипертрофия кардиомиоцитов

-разрастание соединительной ткани

-миогенная дилятация

-нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на единицу массы миокарда

\/

/\410. Миокардиальная форма сердечной недостаточности может быть следствием

-недостаточности трикуспидального клапана

+стрептококковой инфекции

-гипертонической болезни

-гиперволемии

-стенозе клапанных отверстий сердца

\/

/\411. Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при

-спазме коронарных сосудов

-тромбозе коронарных сосудов

-атеросклерозе коронарных сосудов

-эмболии коронарных сосудов

+первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце

\/

/\412. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется

-диастолической сердечной недостаточностью

+6систолической сердечной недостаточностью

-понижением давления в желудочках сердца

-уменьшением размеров сердца

-повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков

\/

/\413. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается

+нарушением расслабления и сокращения миофибрилл

-повышением силы сердечных сокращений

-повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов

-стабилизацией клеточных мембран

-активацией окислительного фосфорилирования

\/

/\414. Следствием ишемического повреждения кардиомиоцитов является

-активация окислительного фосфорилирования

+быстрое истощение запасов АТФ

-накопление гликогена в миокарде

-увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток

-возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах

\/

/\415. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно

+тоногенная дилатация

-одышка в состоянии покоя

-уменьшение ударного объема

-увеличение остаточного объема крови в полостях сердца

-миогенная дилатация

\/

/\416. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение

-активация парасимпатической нервной системы

+рефлекс Бейнбриджа

-рефлекс Китаева

-снижение автоматизма синусового узла

-снижение адренореактивности миокарда

\/

/\418. В патогенезе увеличения в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности имеет значение

-ускорение кровотока

-повышение оксигенации крови в легких

+усиленная утилизация кислорода тканями

-увеличение кислородной емкости крови

-снижение утилизации кислорода тканями

\/

/\419. В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение

+замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла

-повышение симпатоадреналовых влияний на сердце

-появление токов повреждения

-уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду

-блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца

\/

/\420. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение

-формирование эктопического очага импульсации

+колебания тонуса вагуса

-нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам

-механизм "re-entry"

-уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток

\/

/\421. Экстрасистолия возникает при

-замедлении импульсации из синусового узла

-удлинении периода абсолютной рефрактерности

+формировании эктопического очага импульсации

-замедлении проведения импульса

-неравномерной импульсация из синусового узла

\/

/\422. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению

+мерцательной аритмии

-синусовой брадикардии

-синусовой тахикардии

-атриовентрикулярной блокады

-синусовой аритмии

\/

/\423.Для полной поперечной блокады сердца характерно

-приступами тахикардии

+асинхронными сокращениями предсердий и желудочков

-сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений

-"перебоями" в сердце

-номотопным сердечным ритмом

\/

/\426. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при

-синусовой тахикардии

-синусовой аритмии

-экстрасистолии

+фибрилляции желудочков

-атриовентрикулярной блокаде первой степени

\/

/\427. Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является

+дефибрилляция сердца

-назначение сердечных гликозидов

-применение гипотензивных средств

-применение седативных средств

-применение центральных аналептиков.

\/

/\428. Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока

-Инфекционный процесс

-Травма

-Кровопотеря

+Инфаркт левого желудочка

-Укус насекомого

\/

/\429. Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока

+Быстрое снижение ударного объема левого желудочка

-Снижение тонуса резистивных сосудов

-Патологическое депонирование крови

-Снижение артериального давления

-Патологическая вазоконстрикция

\/

/\430. Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном является

+Снижение сократительной способности сердечной мышцы

-Снижение тонуса резистивных сосудов

-Патологическое депонирование крови

-Гипоксия и ацидоз

-Патологическая вазоконстрикция

\/

/\432. Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы, синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является

-артериальная гипотензия

-системный васкулит

-венозный тромбоз

+артериальная гипертензия

-облитерирующий эндартериит

\/

/\433. У подростка с выраженным цианозом выявлены дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка, полный стеноз легочной артерии, аорта расположена над межжелудочковой перегородкой. Какой из нижеперечисленных дополнительных врожденных дефектов поддерживает жизнеспособность подростка?

-Двухстворчатый аортальный клапан

+незаращение артериального протока (Боталлова)

-незаращение межпредсердной перегородки

-недостаточность митрального клапана

-коарктация аорты

\/

/\434. Факторы риска первичной артериальной гипертензии

-феохромоцитома

-первичный альдостеронизм

-хроническая надпочечниковая недостаточность

-гиперкортизолизм

+психоэмоциональные перегрузки

\/

/\436. К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокарда относится

-Дилятационная кардиомиопатия

+Рестриктивная кардиомиопатия

-Стрессорная кардиомиодистрофия

-Постинфарктный кардиосклероз

-Инфекционный миокардит

\/

/\437. Постренальной причиной нарушения функции почек является

+аденома простаты

-нарушения системного кровообращения

-нервно-психические расстройства

-гиперпаратиреоз

-первичный альдостеронизм

\/

/\438. Ренальной причиной нарушения функции почек является

-закупорка мочеточника камнем

+гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы

-нарушения системного кровообращения

-шок

-гипертоническая болезнь

\/

/\439. Преренальной причиной нарушения функции почек является

+шок

-соли тяжелых металлов

-гломерулонефрит

-отравление кадмием

-стриктура уретры

\/

/\440. Почечный клиренс – это

+объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени

-максимальный объем канальцевой реабсорбции какого-либо вещества

-объем канальцевой секреции какого-либо вещества

-минутный диурез

-относительная плотность мочи

\/

/\441. Почечный клиренс в клинике чаще определяют по

-мочевине

+креатинину

-мочевой кислоте

-калию

-феноловым производным

\/

/\442. С помощью клиренса по эндогенному креатинину оценивают

-Реабсорбцию в канальцах

+Фильтрацию в клубочках

-Секрецию в канальцах

-Степень кровоснабжения почек

-Функцию мочевыводящих путей

\/

/\443. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается

+снижением скорости клубочковой фильтрации

-нарушением экскреции водородных ионов

-нарушением концентрационной способности почек

-нарушением реабсорбции натрия

-нарушением реабсорбции калия

\/

/\444. Уменьшение клубочковой фильтрации может быть при

-повышении эффективного фильтрационного давления в клубочках

-повышении тонуса выносящих клубочковых артерий

+повышении тонуса приносящих клубочковых артерий

-увеличении площади клубочкового фильтра

-понижении онкотического давления крови

\/

/\445. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является

-лейкоцитурия

+гиперазотемия

-аминацидурия

-цилиндрурия

-глюкозурия

\/

/\446. Для нарушения функций канальцев почек характерно

-гемоглобинурия

-наличие в моче выщелоченных эритроцитов

-снижение клиренса креатинина

+изостенурия

-гиперазотемия

\/

/\447. Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается

-гиперфосфатемией

-уменьшением выведения фосфора с мочой

-уменьшением выведения кальция с мочой

+деминерализацией костной ткани

-гипергликемией

\/

/\448. Для синдрома Фанкони характерно

+глюкозурия, аминацидурия

-снижение скорости клубочковой фильтрации

-гиперазотемия

-развитие дистального канальциевого ацидоза

-гематурия

\/

/\449. При синдроме Фанкомн нарушена функция преимущественно

-Петли Генле

+Проксимальных канальцев

-Дистальных канальцев

-Собирательных трубочек

-Мочеточников

\/

/\450. Проксимальный канальциевый ацидоз может возникать при

-усилении аммониогенеза

-снижении канальцевой секреции водородных ионов

-избыточной реабсорбции ионов натрия

-снижении аммониогенеза

+нарушении реабсорбции бикарбонатов

\/

/\451. Дистальный канальциевый ацидоз может возникать при

-усилении аммониогенеза

+снижении канальцевой секреции водородных ионов и аммония

-избыточной реабсорбция ионов натрия

-избыточном образовании кислых метаболитов

-нарушении реабсорбции бикарбонатов

\/

/\452. Ацидоз, глюкозурия, аминацидурия, гипопротеинемия, остеопороз могут развиться при

-Почечном рахите

+Синдроме Фанкони

-Несахарном диабете

-Солевом диабете

-Фосфатном диабете

\/

/\453.О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать

-гематурия

-лейкоцитурия

-билирубинурия

+аминацидурия

-уробилинурия

\/

/\454. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности

-глюкокортикоидов

-альдостерона

+вазопрессина

-кортикотропина

-тиреотропина

\/

/\455. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при

-недостаточности коры надпочечников

+гиперсекреции альдостерона

-угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах

-назначении диуретиков

-деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона

\/

/\456. Один из механизмов олигурии

-увеличение процессов фильтрации в клубочках

-уменьшение реабсорбции воды в канальцах

+увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

-уменьшение реабсорбции натрия в канальцах

-нарушение работы поворотно-множительного механизма почек

\/

/\457. В патогенезе полиурии имеет значение

-уменьшение процессов фильтрации в клубочках

+уменьшение реабсорбции воды в канальцах

-увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

-увеличение реабсорбции натрия в канальцах

-затруднение оттока мочи по мочевыводящим путям

\/

/\458. Преренальная полиурия развивается при

+снижении выработки антидиуретического гормона

-гиперпродукции инсулина

-артериальной гипертензии

-избыточном введении солей в организм

-шоке

\/

/\459. Поллакиурия – это

-монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012

-увеличение суточного количества мочи

+учащенное мочеиспускание

-уменьшение суточного количества мочи

-преобладание ночного диуреза над дневным

\/

/\460. Анурию может вызвать

-дефицит антидиуретического гормона

+значительное болевое раздражение

-дефицит инсулина

-гиперволемия

-потеря отрицательного заряда базальной мембраны

\/

/\461. Анурия наблюдается при

-дефиците антидиуретического гормона

-дефиците инсулина

-гиперволемии

-потере отрицательного заряда базальной мембраны

+понижении систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст.

\/

/\462. В патогенезе селективной протеинурии имеет значение

-повышение проницаемости мембран клубочков нефронов

-нарушение реабсорбции белков первичной мочи

+снижение отрицательного заряда базальной мембраны клубочкового фильтра

-деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев

-нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев

\/

/\463. В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение

+повышение проницаемости мембран клубочков нефронов

-нарушение реабсорбции белков первичной мочи

-деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев

-нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев

-перенапряжение процессов реабсорбции

\/

/\464. При селективной протеинурии в моче определяются

-Иммуноглобулины G, иммуноглобулины М

+Альбумины, трансферин

-Фибриноген, протромбин

-Иммуноглобулины М, СРБ

-Бета2-микроглобулин, лизоцин, иммуноглобулины

\/

/\465. При канальцевой протеинурии в моче определяются

-Иммуноглобулины G

-Альбумины, трансферин

-Фибриноген

-Иммуноглобулины М

+Бета2-микроглобулин, лизоцин, альбумины

\/

/\466. Значительная протеинурия может привести к

-ретенционной гиперазотемии

-повышению устойчивости организма к инфекциям

-гиперпротеинемии

+отекам

-дегидратации организма

\/

/\467. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие

+увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

-нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

-нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

-нарушения процессов секреции в почечных канальцах

-нарушения концентрационной способности почек

\/

/\468. Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие

-увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

-нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

-нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

+опухоли мочевого пузыря

-нарушения процессов секреции в почечных канальцах

\/

/\470. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются

+эритроциты выщелоченные

-непрямой билирубин

-неизмененные («свежие») эритроциты

-желчные кислоты

-уробилиноген

\/

/\472. Относительная плотность мочи 1010-1012 свидетельствует о (об)

-Снижении фильтрационной функции клубочков

-Снижении концентрационной способности канальцев

+Отсутствии концентрационной способности канальцев

-Потери отрицательного заряда фильтрующей мембраны

-Повреждении Юкста-гломерулярного аппарата почек

\/

/\473. Нефротический синдром характеризуется

-Массивной гематурией, гиперлипидемией

+Выраженной протеинурией, гиперлипидемией, отеками

-Гиперлипидемией, гипергликемией, глюкозурией

-Дегидратацией, сморщиванием клеток

-Значительной лейкоцитурией, гематурией

\/

/\474. Первичный нефротический синдром развивается при:

+Мембранозном гломерулонефрите

-Амилоидозе почек

-Диабетической нефропатии

-Нефропатии беременных

-Системной красной волчанке

\/

/\475. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: