Повреждение железы _? _ активная вазодилятация_ панкреатический кооллапс _ нарушение системной гемодинамики
-активация системы комплемента
-активация системы ингибирования трипсиногена
+активация калликреин- кининовой системы
-сгущение панкреатического сока
-активация образования тромбина из протромбина
\/
/\308.Вставьте недостающее звено в патогенез хронического панкреатита
Хроническое воспаление железы_ ? _ образование белковых преципитатов_ нарушение оттока панкреатического секрета _ повреждение перегородок ацинусов железы _ образование псевдокист и их кальциноз_ панкреофиброз
-активация системы комплемента
-активация системы ингибирования трипсиногена
-активация кинин-калликреиновой системы
+сгущение панкреатичнского сока
-ативация системы комплемента
\/
/\309.Вид диареи при хроническом панкреатите
+гиперосмолярной
-гиперсекреторной
-гиперэкссудативной
-гиперкинетической
-нейрогенной
\/
/\310. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся
-усиленным поступлением желчи в кишечник
-нарушением эндокринной функции поджелудочной железы
-усилением абсорбции мальтозы
+нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике
-усилением процессов всасывания в желудке
\/
/\312. Приводит к первичной мальабсорбции
+наследственный дефицит лактазы
-гипохолия
-панкреатиты
-гипохлоргидрия
-гастриты
\/
/\313. Вторичная мальабсорбция развивается при
-наследственном нарушении расщепления глютена (глютеновая болезнь)
+хроническом панкреатите
-наследственном дефиците лактазы
-целиакии
-наследственном дефиците дисахаридаз
\/
/\314. К проявлению мальабсорбции относится развитие
-негазового алкалоза
-секреторной диареи
-абсолютной гиперпротеинемии
+полифекалии с остатками непереваренной пищи
-запоров
\/
/\315. Наиболее часто встречающееся проявление панкреатической ахилии:
+снижение массы тела
-дефицит витамина В12
-стеаторея
-остеопороз
-нефролитиаз
\/
/\316. Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии обусловлен
+отсутствием разрушения связи витамина В12 с R протеином
-нарушением поступления витамина В 12 с пищей
-нарушением синтеза гастромукопротеида
-нарушением всасывания железа в кишечнике
-отсутствием рецепторов для витамина В12
\/
/\317. Наиболее частая причина острого панкреатита
-Травма брюшной полости
-Инфекция
-Аутоиммунное повреждение
+Злоупотребление алкоголем
-Гиперкальциемия
\/
/\318. Ферментемия, имеющая диагностическое значение при остром панкреатите
-АСТ
-ЛДГ
-Щелочная фосфатаза
+Липаза
-АЛТ
\/
/\319. Стеаторея является следствием недостаточности
+панкреатической липазы
-липопротеидлипазы
-панкреатической амилазы
-трипсина
-эластазы
\/
/\25. Секреторная диарея развивается при
+увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)
-повышении осмотического давления кишечного содержимого
-нарушении полостного и пристеночного пищеварения
-усилении перистальтики кишечника
-гипертиреозе
\/
/\26. Гиперкинетическая диарея развивается при
-увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)
-повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки
-повышении осмотического давления кишечного содержимого
-стрессе
+гипотиреозе
\/
/\27. Осмотическая диарея развивается при
-повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки
+нарушении полостного и пристеночного пищеварения
-усиление перистальтики кишечника
-гипертиреозе
-стрессе
\/
/\28 . Спастические запоры возникают при 2
+дизентерии
-ахлоргидрии
+гипокинезии
-ахилии
-гиперсекреции желудочного сока
\/
/\29. Атонические запоры возникают при
+в послеоперационном периоде
-спазмах кишечника
-свинцовой интоксикации
-гиперхлоргидрии
-повышении осмотического давления кишечного содержимого
\/
/\30. Алиментарные запоры возникают при
+недостатке в пище клетчатки
-нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника
-заболевания аноректальной области (трещины прямой кишки, парапроктит, геморрой)
-гипотиреозе
-болезни Гиршпрунга (мегаколон)
\/
/\31. Ведущим звеном гастро-эзофагально рефлюксной болезни является
-снижение продукции оксида азота
-снижение секреции ВИП
+снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера
-потеря жидкости и электролитов
-повышение тонуса блуждающего нерва
\/
/\32. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием
+продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов
-непрямого билирубина
-кетоновых тел
-желчных кислот
-прямого билирубина
\/
/\33. Первичную печеночную недостаточность могут вызвать
+вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е и др.
-лейкозы
-сердечная недостаточность
-шок
-сахарный диабет
\/
/\34. Вторичную печеночную недостаточность может вызвать
-хлороформ
-механическая травма
-грибные яды
-эхинококкоз печени
+сердечная недостаточность
\/
/\35. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются
-увеличением содержания гликогена в печени
+гиперлактатацидемией и склонностью к гипогликемии между приемами пищи
-активацией глюконеогенеза
-подавлением гликогенолиза
-активацией гликогеногенеза
\/
/\36. К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности относится
+геморрагии
-пальмарная эритема
-желтуха
-холемия
-ахолия
\/
/\37. Ранним признаком повреждения гепатоцитов является
-повышение щелочной фосфатазы
-желтуха
-повышение уровня аммиака в крови
+повышение активности АЛТ и АСТ в крови
-кетоз
\/
/\38. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен нарушением
+синтеза протромбина и фибриногена
-синтеза протеинов С
-синтеза протеинов S
-образования прямого билирубина
-синтеза антитромбина III
\/
/\39. Нарушение обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуется
-снижением активности эстрогенов
-развитием первичного альдостеронизма
+развитием вторичного альдостеронизма
-снижением концентрации глюкокортикоидов в крови
-развитием первичного гиперпаратиреоза
\/
/\40. Кишечные яды, обезвреживающиеся в печени
+биогенные амины (кадаверин, путресцин)
-прямой билирубин
-непрямого билирубина
-кетоновые тела
-мочевина
\/
/\42. Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:
Цирроз печени ® ? ® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ® интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена
+портальная гипертензия
-массивный некроз паренхимы печени
-нарушение образования желчи
-дискинезия желчных путей
-ацидоз
\/
/\43. Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является
-гипогликемия
-ацидоз
+аутоинтоксикация организма
-гипербилирубинемия
-вторичный альдостеронизм
\/
/\44. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи
-дегидратация организма
-сердечная недостаточность
-недостаточность инсулина
-нарушение оттока желчи
+усиленный гемолиз эритроцитов
\/
/\45. При гемолитической желтухе наблюдаются
-обесцвеченный кал
+темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина
-увеличение прямого билирубина в крови
-холемия и ахолия
-увеличение непрямого билирубина в моче
\/
/\46. Паренхиматозная желтуха может развиться при
-переливании несовместимой крови
+токсическом гепатите
-резус-несовместимости матери и плода
-отравлении гемолитическими ядами
-малярии
\/
/\47. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи
-усиленный гемолиз эритроцитов
-нарушение оттока желчи
+повреждение гепатоцитов
-дискинезия желчных путей
\/
/\48. Для паренхиматозной желтухи характерно
+повышение активности АСТ и АЛТ в крови
-интенсивно окрашенный стул
-гипергликемия
-появление непрямого билирубина в моче
-ахилия
\/
/\49. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием
-холестерина
-непрямого билирубина
-жирных кислот
+желчных кислот
\/
/\50. Механизм брадикардии при холемии обусловлен
-активацией симпатических влияний на сердце
-блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца
+прямым действием желчных кислот на синусный узел
-активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле
-возникновением эктопических очагов возбуждения в миокарде
\/
/\51. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является
-повреждение гепатоцитов
-сиалолитиаз
-уролитиаз
-усиленный гемолиз эритроцитов
+нарушение оттока желчи
\/
/\52. В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит
+уменьшения всасывания витаминов А, Д, Е, К
-уменьшения всасывания витаминов группы В
-уменьшение всасывания витамина С
-активация панкреатической липазы
-повышение свертываемости крови
\/
/\53. Кровоточивость при механической желтухе обусловлена
-дефицитом фактора Виллебранда
-тромбоцитопенией
-избытком антикоагулянтов
-тромбоцитозом
+нарушением всасывания витамина К в кишечнике
\/
/\54. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие
-левожелудочковой сердечной недостаточности
-кровопотери
-+цирроза печени
-гиповолемииa
-обезвоживания
\/
/\361. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при желтухе обусловлен
+избытком билирубина в крови
-избытком уробилина в крови
-появлением в крови желчных кислот
-увеличением в крови холестерина
-увеличением в крови мочевины
\/
/\362. Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие
-первичного альдостеронизма
+вторичного альдостеронизма
-нарушения всасывания калия в кишечнике
-увеличения реабсорбции калия почками
-уменьшения синтеза паратгормона
\/
/\363. Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете
-углеводов
-микроэлементов
+белков
-жидкости
-солей
\/
/\364. Холемия сопровождается
-артериальной гипертензией
+артериальной гипотензией
-гиперрефлексией
-тахикардией
-отеками
\/
/\365. Ахолия встречается при
-язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
-панкреатите
+калькулезном холецистите
-синдроме Золлингера-Эллисона
-гастроэзофагорефлюксной болезни
\/
/\366. Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в
-нейтрофилах
+макрофагах
-лимфоцитах
-эритроцитах
-эндотелиальных клетках
\/
/\367. Способствуют развитию атеросклероза
+Уровень холестерина крови 8 ммоль/л
-Уровень глюкозы крови 3,5 ммоль/л
-Уровень холестерина крови 5 ммоль/л
-Коэффициент атерогенности – 2, 0
-Уровень глюкозы крови 4,5 ммоль/л
\/
/\369. Бактерии, которые имеют наибольшее значение в развитии атеросклероза
-Стафилококки
-Гонококки
-Стрептококки
+Хламидии
-Шигеллы
\/
/\370. К атеросклероз - ассоциированным антигенам относятся
+Окисленные ЛПНП, шапероны
-Антигены HLA
-Антигены главного комплекса гистосовместимости
-Альфа-фетопротеин
-Тропонины
\/
/\371. К осложнениям атеросклероза относится
+тромбоз артерий
-тромбоз вен
-артериальная гиперемия
-снижение артериального давления
-снижение артерио-венозной разности по кислороду
\/
/\372.Наибольшей атерогенностью обладают
+ЛПНП
-ЛПОН
-ЛППП
-ЛПВП
-Хиломикроны
\/
/\373. Причиной относительной коронарной недостаточности может быть
-стенозирующий коронаросклероз
+пароксизмальная тахикардия
-спазм коронарных артерий
-нарушения обменных процессов в миокарде
-тромбоэмболия венечных артерий
\/
/\374. Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть
+стенозирующий коронаросклероз
-пароксизмальной тахикардия
-гиперкатехоламинемия
-нарушения обменных процессов в миокарде
-активация b-адренорецепторов коронарных сосудов
\/
/\375. Коронарогенное повреждение сердца приводит к развитию
-миокардита
+инфаркта миокарда
-идиопатической кардиомиопатии
-эндокардита
-перикардита
\/
/\376. Ишемия миокарда приводит к
-выраженной гипертрофии миокарда
-интенсификации гликолиза и повышению АД
-накоплению молочной кислоты и снижению системного венозного давления
+быстрому истощению запасов АТФ, снижению УОК и МОК
-увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток и повышению УОК
\/
/\377. Вследствие ишемии миокарда отмечается
-интенсификация гликогеногенеза
+снижение активности окислительного фосфорилирования
-снижение молочной кислоты
-увеличение запасов АТФ
-увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
\/
/\378.Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом
-Сужение устья легочной артерии
-Низкий дефект межжелудочковой перегородки
-Незаращенный артериальный проток
+Тетрада Фалло
-Каорктация аорты
\/
/\379. Компенсаторным механизмом при ИБС является
+Феномен прерывистой ишемии
-Феномен «оглушенного миокарда»
-Стенокардия Принцметала
-Синдром Х
-Феномен дисфункции эндотелиоцитов
\/
/\380. Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда
+образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления
-отрицательный заряд клеток эндотелия
-увеличение коллатерального кровотока
-накопление аденозина в месте ишемии
-возникновение артериальной гиперемии
\/
/\381. Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности
-увеличение содержания в миокарде СЖК
-гиповитаминоз Е и С
-постишемическая реперфузия
-избыток катехоламинов в сердце
+повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах
\/
/\382. Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются
-миоглобин
+тропонины TnT и TnI.
-АЛТ, АСТ
-отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2
\/
/\383. Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает
-брадикинин
+гипернатриемия
-аденозин
-оксид азота
-простациклины
\/
/\384. Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает
-катехоламины
-тромбоксан А2
-ангиотензин II
-эндотелины
+оксид азота
\/
/\385. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал
-вазоконстрикцию и уменьшение МОК
+вазодилатацию и увеличение МОК
-вазоконстрикцию и увеличение МОК
-вазодилатацию и уменьшение МОК
-вазоконстрикцию, МОК не изменился
\/
/\386. К первичной артериальной гипертензии может привести
+стрессогенные влияния
-врожденная гидроцефалия
-стенозирующий атеросклероз почечных артерий
-гиперергия парасимпатической системы
-заболевания щитовидной железы
\/
/\388. В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение
-стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров
-хроническое возбуждение эмоциональных центров
-снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр
-наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов
+избыточная продукция гормонов коры надпочечников
\/
/\389. В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеет значение
+нарушение выведения из организма почками натрия и воды
-повышенная выработка натрийуретического гормона
-увеличение содержания магния и железа в организме
-повышенная чувствительность миоцитов сосудов к брадикинину
-уменьшение объема циркулирующей крови
\/
/\390. Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет
+увеличения содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов
-увеличения электрического потенциала мембраны клеток
-увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями
-подавления АТФ-азной активности миозина
-уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку
\/
/\391. Для первичной артериальной гипертензии характерно
+стойкое повышение тонуса артериол
-надпочечниковая недостаточность
-снижение выработки ренина
-повышение секреции оксида азота
-гиповолемия
\/
/\392. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является
-повышенная выработка оксида азота
+увеличение секреции ренина почками
-активация калликреин-кининовой системы
-повышенная выработка натрийуретического гормона
-повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2
\/
/\393. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются
-эндокринные
+почечные
-нейрогенные центрогенные
-нейрогенные рефлекторные
-гемодинамические
\/
/\394. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет значение
+активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
-уменьшение почечной паренхимиы
-снижение выработки депрессорных веществ в почках
-повышение секреции почечных кининов
-уменьшение реабсорбции натрия в почках
\/
/\395. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение
-активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
-уменьшение секреции эритропоэтина
-повышение реабсорбции в почках воды
+уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов
-повышение реабсорбции натрия в почках
\/
/\397. Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|