Сделай Сам Свою Работу на 5

Повреждение железы _? _ активная вазодилятация_ панкреатический кооллапс _ нарушение системной гемодинамики





-активация системы комплемента

-активация системы ингибирования трипсиногена

+активация калликреин- кининовой системы

-сгущение панкреатического сока

-активация образования тромбина из протромбина

\/

/\308.Вставьте недостающее звено в патогенез хронического панкреатита

Хроническое воспаление железы_ ? _ образование белковых преципитатов_ нарушение оттока панкреатического секрета _ повреждение перегородок ацинусов железы _ образование псевдокист и их кальциноз_ панкреофиброз

-активация системы комплемента

-активация системы ингибирования трипсиногена

-активация кинин-калликреиновой системы

+сгущение панкреатичнского сока

-ативация системы комплемента

\/

/\309.Вид диареи при хроническом панкреатите

+гиперосмолярной

-гиперсекреторной

-гиперэкссудативной

-гиперкинетической

-нейрогенной

\/

/\310. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся

-усиленным поступлением желчи в кишечник

-нарушением эндокринной функции поджелудочной железы

-усилением абсорбции мальтозы

+нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике

-усилением процессов всасывания в желудке



\/

/\312. Приводит к первичной мальабсорбции

+наследственный дефицит лактазы

-гипохолия

-панкреатиты

-гипохлоргидрия

-гастриты

\/

/\313. Вторичная мальабсорбция развивается при

-наследственном нарушении расщепления глютена (глютеновая болезнь)

+хроническом панкреатите

-наследственном дефиците лактазы

-целиакии

-наследственном дефиците дисахаридаз

\/

/\314. К проявлению мальабсорбции относится развитие

-негазового алкалоза

-секреторной диареи

-абсолютной гиперпротеинемии

+полифекалии с остатками непереваренной пищи

-запоров

\/

/\315. Наиболее часто встречающееся проявление панкреатической ахилии:

+снижение массы тела

-дефицит витамина В12

-стеаторея

-остеопороз

-нефролитиаз

\/

/\316. Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии обусловлен

+отсутствием разрушения связи витамина В12 с R протеином

-нарушением поступления витамина В 12 с пищей

-нарушением синтеза гастромукопротеида

-нарушением всасывания железа в кишечнике

-отсутствием рецепторов для витамина В12



\/

/\317. Наиболее частая причина острого панкреатита

-Травма брюшной полости

-Инфекция

-Аутоиммунное повреждение

+Злоупотребление алкоголем

-Гиперкальциемия

\/

/\318. Ферментемия, имеющая диагностическое значение при остром панкреатите

-АСТ

-ЛДГ

-Щелочная фосфатаза

+Липаза

-АЛТ

\/

/\319. Стеаторея является следствием недостаточности

+панкреатической липазы

-липопротеидлипазы

-панкреатической амилазы

-трипсина

-эластазы

\/

/\25. Секреторная диарея развивается при

+увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)

-повышении осмотического давления кишечного содержимого

-нарушении полостного и пристеночного пищеварения

-усилении перистальтики кишечника

-гипертиреозе

\/

/\26. Гиперкинетическая диарея развивается при

-увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)

-повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки

-повышении осмотического давления кишечного содержимого

-стрессе

+гипотиреозе

\/

/\27. Осмотическая диарея развивается при

-повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки

+нарушении полостного и пристеночного пищеварения

-усиление перистальтики кишечника

-гипертиреозе

-стрессе

\/

/\28 . Спастические запоры возникают при 2

+дизентерии

-ахлоргидрии

+гипокинезии

-ахилии

-гиперсекреции желудочного сока

\/

/\29. Атонические запоры возникают при

+в послеоперационном периоде

-спазмах кишечника

-свинцовой интоксикации

-гиперхлоргидрии

-повышении осмотического давления кишечного содержимого



\/

/\30. Алиментарные запоры возникают при

+недостатке в пище клетчатки

-нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника

-заболевания аноректальной области (трещины прямой кишки, парапроктит, геморрой)

-гипотиреозе

-болезни Гиршпрунга (мегаколон)

\/

/\31. Ведущим звеном гастро-эзофагально рефлюксной болезни является

-снижение продукции оксида азота

-снижение секреции ВИП

+снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера

-потеря жидкости и электролитов

-повышение тонуса блуждающего нерва

\/

/\32. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием

+продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов

-непрямого билирубина

-кетоновых тел

-желчных кислот

-прямого билирубина

\/

/\33. Первичную печеночную недостаточность могут вызвать

+вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е и др.

-лейкозы

-сердечная недостаточность

-шок

-сахарный диабет

\/

/\34. Вторичную печеночную недостаточность может вызвать

-хлороформ

-механическая травма

-грибные яды

-эхинококкоз печени

+сердечная недостаточность

\/

/\35. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются

-увеличением содержания гликогена в печени

+гиперлактатацидемией и склонностью к гипогликемии между приемами пищи

-активацией глюконеогенеза

-подавлением гликогенолиза

-активацией гликогеногенеза

\/

/\36. К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности относится

+геморрагии

-пальмарная эритема

-желтуха

-холемия

-ахолия

\/

/\37. Ранним признаком повреждения гепатоцитов является

-повышение щелочной фосфатазы

-желтуха

-повышение уровня аммиака в крови

+повышение активности АЛТ и АСТ в крови

-кетоз

\/

/\38. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен нарушением

+синтеза протромбина и фибриногена

-синтеза протеинов С

-синтеза протеинов S

-образования прямого билирубина

-синтеза антитромбина III

\/

/\39. Нарушение обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуется

-снижением активности эстрогенов

-развитием первичного альдостеронизма

+развитием вторичного альдостеронизма

-снижением концентрации глюкокортикоидов в крови

-развитием первичного гиперпаратиреоза

\/

/\40. Кишечные яды, обезвреживающиеся в печени

+биогенные амины (кадаверин, путресцин)

-прямой билирубин

-непрямого билирубина

-кетоновые тела

-мочевина

\/

/\42. Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:

Цирроз печени ® ? ® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ® интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена

+портальная гипертензия

-массивный некроз паренхимы печени

-нарушение образования желчи

-дискинезия желчных путей

-ацидоз

\/

/\43. Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является

-гипогликемия

-ацидоз

+аутоинтоксикация организма

-гипербилирубинемия

-вторичный альдостеронизм

\/

/\44. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи

-дегидратация организма

-сердечная недостаточность

-недостаточность инсулина

-нарушение оттока желчи

+усиленный гемолиз эритроцитов

\/

/\45. При гемолитической желтухе наблюдаются

-обесцвеченный кал

+темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина

-увеличение прямого билирубина в крови

-холемия и ахолия

-увеличение непрямого билирубина в моче

\/

/\46. Паренхиматозная желтуха может развиться при

-переливании несовместимой крови

+токсическом гепатите

-резус-несовместимости матери и плода

-отравлении гемолитическими ядами

-малярии

\/

/\47. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи

-усиленный гемолиз эритроцитов

-нарушение оттока желчи

+повреждение гепатоцитов

-дискинезия желчных путей

\/

/\48. Для паренхиматозной желтухи характерно

+повышение активности АСТ и АЛТ в крови

-интенсивно окрашенный стул

-гипергликемия

-появление непрямого билирубина в моче

-ахилия

\/

/\49. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием

-холестерина

-непрямого билирубина

-жирных кислот

+желчных кислот

\/

/\50. Механизм брадикардии при холемии обусловлен

-активацией симпатических влияний на сердце

-блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца

+прямым действием желчных кислот на синусный узел

-активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле

-возникновением эктопических очагов возбуждения в миокарде

\/

/\51. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является

-повреждение гепатоцитов

-сиалолитиаз

-уролитиаз

-усиленный гемолиз эритроцитов

+нарушение оттока желчи

\/

/\52. В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит

+уменьшения всасывания витаминов А, Д, Е, К

-уменьшения всасывания витаминов группы В

-уменьшение всасывания витамина С

-активация панкреатической липазы

-повышение свертываемости крови

\/

/\53. Кровоточивость при механической желтухе обусловлена

-дефицитом фактора Виллебранда

-тромбоцитопенией

-избытком антикоагулянтов

-тромбоцитозом

+нарушением всасывания витамина К в кишечнике

\/

/\54. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие

-левожелудочковой сердечной недостаточности

-кровопотери

-+цирроза печени

-гиповолемииa

-обезвоживания

\/

/\361. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при желтухе обусловлен

+избытком билирубина в крови

-избытком уробилина в крови

-появлением в крови желчных кислот

-увеличением в крови холестерина

-увеличением в крови мочевины

\/

/\362. Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие

-первичного альдостеронизма

+вторичного альдостеронизма

-нарушения всасывания калия в кишечнике

-увеличения реабсорбции калия почками

-уменьшения синтеза паратгормона

\/

/\363. Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете

-углеводов

-микроэлементов

+белков

-жидкости

-солей

\/

/\364. Холемия сопровождается

-артериальной гипертензией

+артериальной гипотензией

-гиперрефлексией

-тахикардией

-отеками

\/

/\365. Ахолия встречается при

-язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

-панкреатите

+калькулезном холецистите

-синдроме Золлингера-Эллисона

-гастроэзофагорефлюксной болезни

\/

/\366. Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в

-нейтрофилах

+макрофагах

-лимфоцитах

-эритроцитах

-эндотелиальных клетках

\/

/\367. Способствуют развитию атеросклероза

+Уровень холестерина крови 8 ммоль/л

-Уровень глюкозы крови 3,5 ммоль/л

-Уровень холестерина крови 5 ммоль/л

-Коэффициент атерогенности – 2, 0

-Уровень глюкозы крови 4,5 ммоль/л

\/

/\369. Бактерии, которые имеют наибольшее значение в развитии атеросклероза

-Стафилококки

-Гонококки

-Стрептококки

+Хламидии

-Шигеллы

\/

/\370. К атеросклероз - ассоциированным антигенам относятся

+Окисленные ЛПНП, шапероны

-Антигены HLA

-Антигены главного комплекса гистосовместимости

-Альфа-фетопротеин

-Тропонины

\/

/\371. К осложнениям атеросклероза относится

+тромбоз артерий

-тромбоз вен

-артериальная гиперемия

-снижение артериального давления

-снижение артерио-венозной разности по кислороду

\/

/\372.Наибольшей атерогенностью обладают

+ЛПНП

-ЛПОН

-ЛППП

-ЛПВП

-Хиломикроны

\/

/\373. Причиной относительной коронарной недостаточности может быть

-стенозирующий коронаросклероз

+пароксизмальная тахикардия

-спазм коронарных артерий

-нарушения обменных процессов в миокарде

-тромбоэмболия венечных артерий

\/

/\374. Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть

+стенозирующий коронаросклероз

-пароксизмальной тахикардия

-гиперкатехоламинемия

-нарушения обменных процессов в миокарде

-активация b-адренорецепторов коронарных сосудов

\/

/\375. Коронарогенное повреждение сердца приводит к развитию

-миокардита

+инфаркта миокарда

-идиопатической кардиомиопатии

-эндокардита

-перикардита

\/

/\376. Ишемия миокарда приводит к

-выраженной гипертрофии миокарда

-интенсификации гликолиза и повышению АД

-накоплению молочной кислоты и снижению системного венозного давления

+быстрому истощению запасов АТФ, снижению УОК и МОК

-увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток и повышению УОК

\/

/\377. Вследствие ишемии миокарда отмечается

-интенсификация гликогеногенеза

+снижение активности окислительного фосфорилирования

-снижение молочной кислоты

-увеличение запасов АТФ

-увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток

\/

/\378.Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом

-Сужение устья легочной артерии

-Низкий дефект межжелудочковой перегородки

-Незаращенный артериальный проток

+Тетрада Фалло

-Каорктация аорты

\/

/\379. Компенсаторным механизмом при ИБС является

+Феномен прерывистой ишемии

-Феномен «оглушенного миокарда»

-Стенокардия Принцметала

-Синдром Х

-Феномен дисфункции эндотелиоцитов

\/

/\380. Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда

+образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления

-отрицательный заряд клеток эндотелия

-увеличение коллатерального кровотока

-накопление аденозина в месте ишемии

-возникновение артериальной гиперемии

\/

/\381. Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности

-увеличение содержания в миокарде СЖК

-гиповитаминоз Е и С

-постишемическая реперфузия

-избыток катехоламинов в сердце

+повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах

\/

/\382. Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются

-миоглобин

+тропонины TnT и TnI.

-АЛТ, АСТ

-отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2

\/

/\383. Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает

-брадикинин

+гипернатриемия

-аденозин

-оксид азота

-простациклины

\/

/\384. Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает

-катехоламины

-тромбоксан А2

-ангиотензин II

-эндотелины

+оксид азота

\/

/\385. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал

-вазоконстрикцию и уменьшение МОК

+вазодилатацию и увеличение МОК

-вазоконстрикцию и увеличение МОК

-вазодилатацию и уменьшение МОК

-вазоконстрикцию, МОК не изменился

\/

/\386. К первичной артериальной гипертензии может привести

+стрессогенные влияния

-врожденная гидроцефалия

-стенозирующий атеросклероз почечных артерий

-гиперергия парасимпатической системы

-заболевания щитовидной железы

\/

/\388. В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение

-стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров

-хроническое возбуждение эмоциональных центров

-снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр

-наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов

+избыточная продукция гормонов коры надпочечников

\/

/\389. В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеет значение

+нарушение выведения из организма почками натрия и воды

-повышенная выработка натрийуретического гормона

-увеличение содержания магния и железа в организме

-повышенная чувствительность миоцитов сосудов к брадикинину

-уменьшение объема циркулирующей крови

\/

/\390. Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет

+увеличения содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов

-увеличения электрического потенциала мембраны клеток

-увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями

-подавления АТФ-азной активности миозина

-уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку

\/

/\391. Для первичной артериальной гипертензии характерно

+стойкое повышение тонуса артериол

-надпочечниковая недостаточность

-снижение выработки ренина

-повышение секреции оксида азота

-гиповолемия

\/

/\392. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является

-повышенная выработка оксида азота

+увеличение секреции ренина почками

-активация калликреин-кининовой системы

-повышенная выработка натрийуретического гормона

-повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2

\/

/\393. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются

-эндокринные

+почечные

-нейрогенные центрогенные

-нейрогенные рефлекторные

-гемодинамические

\/

/\394. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет значение

+активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

-уменьшение почечной паренхимиы

-снижение выработки депрессорных веществ в почках

-повышение секреции почечных кининов

-уменьшение реабсорбции натрия в почках

\/

/\395. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение

-активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

-уменьшение секреции эритропоэтина

-повышение реабсорбции в почках воды

+уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов

-повышение реабсорбции натрия в почках

\/

/\397. Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.