Реакция на пероксидазу положительная.
-острый миелолейкоз
-хронический лимфолейкоз
+недифференцируемый лейкоз
-острый лимфолейкоз
-хронический миелолейкоз
\/
/\173. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение
-уменьшение количества тромбоцитов
-нарушение функции тромбоцитов
-вазопатия
+дефицит фактора VIII
-дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa
\/
/\174. Для тромбоцитопении характерно
-дефицит плазменных факторов свертывания
-удлинение времени свертывания крови
-гематомный тип кровоточивости
+петехиальный тип кровоточивости
-время кровотечения в норме
\/
/\175. Адгезия и агрегация тромбоцитов снижается при
-избытке кальция и магния
-дефиците VIII ф свертывания крови
-повышении в крови концентрации АДФ
-избытке тромбоксана А2
+дефиците фактора Виллебранда
\/
/\176. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при
+гемофилиях
-дефиците витамина К
-печеночной недостаточности
-образовании антител к прокоагулянтам
-нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса
\/
/\177. Для гемофилии А характерно
-аутосомно-рецессивный тип наследования
-дефицит IX ф свертывания крови
-петехии, экхимозы
+гемартрозы
-удлинение времени кровотечения
\/
/\178. Для болезни Виллебранда характерно
-уменьшение длительности капиллярного кровотечения
-укорочение времени свертывания крови
-повышенная агрегационная способность тромбоцитов
-нарушение синтеза фактора VIII
+снижение прокоагулянтной активности фактора VIII
\/
/\179.В патогенезе гиперкоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение
+активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов свертывания крови
-гипофибриногенемия
-активацией фибринолитической системы крови
-избыток антитромбина III
-тромбоцитопатия
\/
/\180. В патогенезе гипокоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение
+коагулопатия и тромбоцитопения потребления
-избыток прокоагулянтов
-поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина
-активация ингибиторов фибринолиза
-дефицит антитромбина III
\/
/\181. Наиболее выраженная стадия ДВС-синдрома у новорожденных
+гипокоагуляции
-гиперкоагуляции
-переходная
-восстановления
-терминальная
\/
/\181. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся
+мелена, кровотечение из пупочной ранки
-желтушность кожи и слизистых
-ядерная желтуха
-гипербилирубинемия
-отеки
\/
/\182. При гемофилии А нарушается
+Образование активной протромбиназы
-Переход протромбина в тромбин
-Переход фибриногена в фибрин
-Вторая фаза свертывания крови
-Третья фаза свертывания крови
\/
/\183. Гиперкоагуляция крови наблюдается при
-Избытке протеина С
-Избытке протеина S
-Избытке антитромбина-III
+Резистентности фактора V к протеину С
-афибриногенемии
\/
/\184. Этиологические факторы экзогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы
+алкогольная интоксикация
-повреждение нейронов при печеночной коме
-ишемия мозга
-гипогликемия
-повреждение нейронов при уремии
\/
/\185. По нервным проводникам в нервную систему поступают
-стрептококковый экзотоксин
-менингококки
-пневмококки
-кишечная палочка
+вирус бешенства
\/
/\186. Причина спонгиозной трансмиссивной энцефалопатии
-Цитомегаловирусы
-Энтеровирусы
-Вирусы бешенства
-Вирус герпеса
+Прионы
\/
/\187. Вирусы, которые образуют внутриклеточные включения в нейронах
-Цитомегаловирусы
-Энтеровирусы
+Вирусы бешенства
-Вирус герпеса
-Вирус полимиелита
\/
/\188. Дефицит торможения - это
-нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов
-снижение афферентной импульсации в нейрон
+выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов
-снижение нервных влияний на постсинаптические структуры
-группа гиперактивных нейронов
\/
/\189. Денервационный синдром - это
-нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов
-снижение афферентной импульсации в нейрон
-выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов
+снижение нервных влияний на постсинаптические структуры
-группа гиперактивных нейронов
\/
/\190. Первичный дефицит торможения развивается вследствие
-чрезмерной стимуляции нервной системы
+нарушения структуры и функции тормозных нейронов
-нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов
-повышения синтеза возбуждающих медиаторов
-избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы
\/
/\191. Вторичный дефицит торможения развивается вследствие
+действия деполяризующих агентов возбуждающих аминокислот, приводящих к чрезмерной активности нейронов
-нарушения структуры и функции тормозных нейронов
-нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов
-снижения синтеза возбуждающих медиаторов
-избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы
\/
/\192. Последствием синдрома растормаживания может быть
-развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах
+образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)
-развитие синдрома денервации
-развитие атрофии органа
-развитие синдрома деафферентации
\/
/\193. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это
+агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих неконтролируемый поток импульсов
-совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов
-комплекс изменений в синаптических структурах
-нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний
-комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры
\/
/\194. Значение образования ГПУВ
-способствует образованию разлитого торможения
+является детерминантой патологической системы и способствует образованию патологической системы
-способствует образованию физиологической системы
-усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры
-тормозит развитие нейропатологических процессов
\/
/\195. К медленным гиперкинезам относится
-судороги
+атетоз
-тики
-хорея
-тремор
\/
/\196. Неврозы могут привести к развитию
+язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
-менингита
-спонгиозной трансмиссивной энцефалопатии
-энцефалита
-болезни Альцгеймера
\/
/\197. Для центральных параличей характерно:
-сохранение произвольных движений
-ослабление сухожильных рефлексов
+усиление сухожильных рефлексов
-отсутствие патологических рефлексов
-понижение тонуса мышц
\/
/\198. Для периферических параличей характерно
-усиление спинальных рефлексов
-появление патологических рефлексов
-гипертрофия мышц
+мышечная гипотония
-гипертонус мышц
\/
/\203. К медиаторам боли относится
-физиологические концентрации адреналина
-энкефалины
-эндорфины
+брадикинин
-динорфин
\/
/\204.Ощущение боли формируется в
-ноцицепторах
-нервных стволах
-спинном мозге
-ретикулярной формации
+нейронах таламуса и коры больших полушарий
\/
/\205. Наиболее восприимчивы к боли
+кожа и слизистые
-печень
-головной мозг
-спинной мозг
-миокард
\/
/\206. Фантомная боль – это боль
-в левой руке и левой лопатке при приступе стенокардии
-над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины
-при заболеваниях головного мозга
+в отсутсвующей части тела, чаще всего после ампутации конечностей
-опоясывающая боль при панкреатите
\/
/\207.В патогенезе фантомной боли имеют важное значение
-повышение чувствительности ноцицепторов
-увеличение проводимости нервных стволов
-повышение возбудимости коры головного мозга
+образование ампутационной невромы и формирование генератора патологически усиленного возбуждения в спинном мозге
-угнетение возбудимости ствола мозга
\/
/\208.К антиноцицептивной системе относится
-брадикинин
+желатинозная субстанция
-ионы Н, К
-гистамин
-субстанция Р
\/
/\209.Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено
-снижением чувствительности ноцицепторов
-блокадой нервных проводников
-снижением возбудимости нейронов ретикулярной формации
-угнетением возбудимости нейронов таламуса
+активацией желатинозной субстанции спинного мозга
\/
/\211. Ведущим звеном патогенеза диабетической гиперосмоляльной комы является
+гипергликемия
-кетоз
-лактатацидемия
-гипоксия
-гиперазотемия
\/
/\212. Причиной ишемического инсульта может быть
+тромбоз или эмболия сосудов мозга
-разрыв аневризмы сосудов мозга
-дистония сосудов мозга
-артериальная гиперемия мозга
-снижение свертываемости крови
\/
/\213. Причиной геморрагического инсульта может быть
+артериальная гипертензия
-стенозирующий атеросклероз сосудов мозга
-тромбоз и эмболия сосудов мозга
-ангиоспазм сосудов мозга
-повышение гематокрита
\/
/\214. При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картине чаще преобладает
-Отек мозга
+Очаговая симптоматика
-Кровь в спинномозговой жидкости
-Сдавление ткани мозга
-Повышение внутричерепного давления
\/
/\215. Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия, дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения
+Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)
-Передней мозговой артерии
-Средней мозговой артерии
-Задней мозговой артерий
-Пиальных артерий
\/
/\216. Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки и дистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражению стороне наблюдается при повреждении
-Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)
+Передней мозговой артерии
-Средней мозговой артерии
-Задней мозговой артерии
-Пиальных артерий
\/
/\217. У больного М., 64 лет, диагноз «ишемический инсульт», выявлено: положительный рефлекс «Бабинского» слева, потеря чувствительности на левой стороне тела.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|