Сделай Сам Свою Работу на 5

Реакция на пероксидазу положительная.

-острый миелолейкоз

-хронический лимфолейкоз

+недифференцируемый лейкоз

-острый лимфолейкоз

-хронический миелолейкоз

\/

/\173. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

-уменьшение количества тромбоцитов

-нарушение функции тромбоцитов

-вазопатия

+дефицит фактора VIII

-дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa

\/

/\174. Для тромбоцитопении характерно

-дефицит плазменных факторов свертывания

-удлинение времени свертывания крови

-гематомный тип кровоточивости

+петехиальный тип кровоточивости

-время кровотечения в норме

\/

/\175. Адгезия и агрегация тромбоцитов снижается при

-избытке кальция и магния

-дефиците VIII ф свертывания крови

-повышении в крови концентрации АДФ

-избытке тромбоксана А2

+дефиците фактора Виллебранда

\/

/\176. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при

+гемофилиях

-дефиците витамина К

-печеночной недостаточности

-образовании антител к прокоагулянтам

-нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса

\/

/\177. Для гемофилии А характерно

-аутосомно-рецессивный тип наследования

-дефицит IX ф свертывания крови

-петехии, экхимозы

+гемартрозы

-удлинение времени кровотечения

\/

/\178. Для болезни Виллебранда характерно

-уменьшение длительности капиллярного кровотечения

-укорочение времени свертывания крови

-повышенная агрегационная способность тромбоцитов

-нарушение синтеза фактора VIII

+снижение прокоагулянтной активности фактора VIII

\/

/\179.В патогенезе гиперкоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение

+активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов свертывания крови

-гипофибриногенемия

-активацией фибринолитической системы крови

-избыток антитромбина III

-тромбоцитопатия

\/

/\180. В патогенезе гипокоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение

+коагулопатия и тромбоцитопения потребления

-избыток прокоагулянтов

-поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина

-активация ингибиторов фибринолиза



-дефицит антитромбина III

\/

/\181. Наиболее выраженная стадия ДВС-синдрома у новорожденных

+гипокоагуляции

-гиперкоагуляции

-переходная

-восстановления

-терминальная

\/

/\181. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся

+мелена, кровотечение из пупочной ранки

-желтушность кожи и слизистых

-ядерная желтуха

-гипербилирубинемия

-отеки

\/

/\182. При гемофилии А нарушается

+Образование активной протромбиназы

-Переход протромбина в тромбин

-Переход фибриногена в фибрин

-Вторая фаза свертывания крови

-Третья фаза свертывания крови

\/

/\183. Гиперкоагуляция крови наблюдается при

-Избытке протеина С

-Избытке протеина S

-Избытке антитромбина-III

+Резистентности фактора V к протеину С

-афибриногенемии

\/

/\184. Этиологические факторы экзогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы

+алкогольная интоксикация

-повреждение нейронов при печеночной коме

-ишемия мозга

-гипогликемия

-повреждение нейронов при уремии

\/

/\185. По нервным проводникам в нервную систему поступают

-стрептококковый экзотоксин

-менингококки

-пневмококки

-кишечная палочка

+вирус бешенства

\/

/\186. Причина спонгиозной трансмиссивной энцефалопатии

-Цитомегаловирусы

-Энтеровирусы

-Вирусы бешенства

-Вирус герпеса

+Прионы

\/

/\187. Вирусы, которые образуют внутриклеточные включения в нейронах

-Цитомегаловирусы

-Энтеровирусы

+Вирусы бешенства

-Вирус герпеса

-Вирус полимиелита

\/

/\188. Дефицит торможения - это

-нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

-снижение афферентной импульсации в нейрон

+выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

-снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

-группа гиперактивных нейронов

\/

/\189. Денервационный синдром - это

-нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

-снижение афферентной импульсации в нейрон

-выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

+снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

-группа гиперактивных нейронов

\/

/\190. Первичный дефицит торможения развивается вследствие

-чрезмерной стимуляции нервной системы

+нарушения структуры и функции тормозных нейронов

-нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов

-повышения синтеза возбуждающих медиаторов

-избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

\/

/\191. Вторичный дефицит торможения развивается вследствие

+действия деполяризующих агентов возбуждающих аминокислот, приводящих к чрезмерной активности нейронов

-нарушения структуры и функции тормозных нейронов

-нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов

-снижения синтеза возбуждающих медиаторов

-избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

\/

/\192. Последствием синдрома растормаживания может быть

-развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах

+образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)

-развитие синдрома денервации

-развитие атрофии органа

-развитие синдрома деафферентации

\/

/\193. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это

+агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих неконтролируемый поток импульсов

-совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов

-комплекс изменений в синаптических структурах

-нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний

-комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры

\/

/\194. Значение образования ГПУВ

-способствует образованию разлитого торможения

+является детерминантой патологической системы и способствует образованию патологической системы

-способствует образованию физиологической системы

-усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры

-тормозит развитие нейропатологических процессов

\/

/\195. К медленным гиперкинезам относится

-судороги

+атетоз

-тики

-хорея

-тремор

\/

/\196. Неврозы могут привести к развитию

+язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

-менингита

-спонгиозной трансмиссивной энцефалопатии

-энцефалита

-болезни Альцгеймера

\/

/\197. Для центральных параличей характерно:

-сохранение произвольных движений

-ослабление сухожильных рефлексов

+усиление сухожильных рефлексов

-отсутствие патологических рефлексов

-понижение тонуса мышц

\/

/\198. Для периферических параличей характерно

-усиление спинальных рефлексов

-появление патологических рефлексов

-гипертрофия мышц

+мышечная гипотония

-гипертонус мышц

\/

/\203. К медиаторам боли относится

-физиологические концентрации адреналина

-энкефалины

-эндорфины

+брадикинин

-динорфин

\/

/\204.Ощущение боли формируется в

-ноцицепторах

-нервных стволах

-спинном мозге

-ретикулярной формации

+нейронах таламуса и коры больших полушарий

\/

/\205. Наиболее восприимчивы к боли

+кожа и слизистые

-печень

-головной мозг

-спинной мозг

-миокард

\/

/\206. Фантомная боль – это боль

-в левой руке и левой лопатке при приступе стенокардии

-над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины

-при заболеваниях головного мозга

+в отсутсвующей части тела, чаще всего после ампутации конечностей

-опоясывающая боль при панкреатите

\/

/\207.В патогенезе фантомной боли имеют важное значение

-повышение чувствительности ноцицепторов

-увеличение проводимости нервных стволов

-повышение возбудимости коры головного мозга

+образование ампутационной невромы и формирование генератора патологически усиленного возбуждения в спинном мозге

-угнетение возбудимости ствола мозга

\/

/\208.К антиноцицептивной системе относится

-брадикинин

+желатинозная субстанция

-ионы Н, К

-гистамин

-субстанция Р

\/

/\209.Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено

-снижением чувствительности ноцицепторов

-блокадой нервных проводников

-снижением возбудимости нейронов ретикулярной формации

-угнетением возбудимости нейронов таламуса

+активацией желатинозной субстанции спинного мозга

\/

/\211. Ведущим звеном патогенеза диабетической гиперосмоляльной комы является

+гипергликемия

-кетоз

-лактатацидемия

-гипоксия

-гиперазотемия

\/

/\212. Причиной ишемического инсульта может быть

+тромбоз или эмболия сосудов мозга

-разрыв аневризмы сосудов мозга

-дистония сосудов мозга

-артериальная гиперемия мозга

-снижение свертываемости крови

\/

/\213. Причиной геморрагического инсульта может быть

+артериальная гипертензия

-стенозирующий атеросклероз сосудов мозга

-тромбоз и эмболия сосудов мозга

-ангиоспазм сосудов мозга

-повышение гематокрита

\/

/\214. При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картине чаще преобладает

-Отек мозга

+Очаговая симптоматика

-Кровь в спинномозговой жидкости

-Сдавление ткани мозга

-Повышение внутричерепного давления

\/

/\215. Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия, дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения

+Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)

-Передней мозговой артерии

-Средней мозговой артерии

-Задней мозговой артерий

-Пиальных артерий

\/

/\216. Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки и дистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражению стороне наблюдается при повреждении

-Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)

+Передней мозговой артерии

-Средней мозговой артерии

-Задней мозговой артерии

-Пиальных артерий

\/

/\217. У больного М., 64 лет, диагноз «ишемический инсульт», выявлено: положительный рефлекс «Бабинского» слева, потеря чувствительности на левой стороне тела.



©2015- 2017 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.