DПовышение уровня Ил-1, ИЛ-6, ФНО и активация остеокластов
EОстеосклероз
-a b c d e
-e d c b a
+d a c b e
-c d e a b
-b a e d c
\/
/\106. Классификация анемий по типу кроветворения
-регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные
-микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные
+нормобластические, мегалобластические
-нормохромные, гипохромные, гиперхромные
-наследственные, приобретенные
\/
/\107. Повышение выработки эритропоэтина имеет место при
-Гиперкапнии
-Гиперонкии
-Ацидозе
-Алкалозе
+Гипоксемии
\/
/\108.Ретикулоцитоз свидетельствует о
-замещении красного костного мозга жировой тканью
+активации эритропоэза
-гиперплазии мегакариобластов
-угнетении гемопоэза
-активации лейкопоэза
\/
/\109. К дегенеративным формам эритроцитов относятся
-ретикулоциты
-пикноз ядра
-полихроматофильные эритроциты
-эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо
+эритроциты с базофильной пунктацией
\/
/\110.Гипорегенераторной анемией является
+хроническая постгеморрагическая анемия
-острая постгеморрагическая анемия
-аутоиммунная гемолитическая анемия
-наследственная гемолитическая анемия
-острая токсико-гемолитическая анемия
\/
/\111. Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для
+хронической постгеморрагической анемии
-гипо-апластической анемии
-острой постгеморрагической анемии
-анемии при дифиллоботриозе
-анемии Аддисона-Бирмера
\/
/\112. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при
-токсическом гемолизе эритроцитов
+дефиците витамина В12
-кровопотере
-аплазии костного мозга
-гемоглобинопатиях
\/
/\113. Ретикулоцитоз характерен для
-относительного эритроцитоза
-железодефицитной анемии
+острой постгеморрагической анемии
-витамин В12 – фолиеводефицитной анемии
-апластической анемии
\/
/\114. Под неэффективным эритроцпоэзом понимают
+Эритропоэз, при котором образующиеся эритроциты разрушаются в костном мозге
-Эритропоэз, при котором эритроциты имеют потенциальную способность прожить
Нормальный срок
-Эритропоэз, при котором происходит интенсивная пролиферация самых юных форм эритроидного ряда
-Эритропоэз, при котором происходит ускоренное созревание полихроматофильных нормобластов без их деления
-Эритропоэз, при котором происходит повышенное разрушение эритроцитов в периферической крови
\/
/\115. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно:
-нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови
-нормальное значение гематокрита
-нормоцитемическая гиповолемия
+ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов
-гемодилюция
\/
/\116. Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно:
+снижение величины гематокрита
-нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови
-активация эритропоэза
-ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов
-нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево
\/
/\117. Внутрисосудистый гемолиз наблюдается при
+действии гемолитических ядов
-Талассемии
-Серповидно-клеточной анемии
-Гемофилии
-Постгеморрагической анемии
\/
/\118. Для острой приобретенной гемолитической анемии характерно
-Появление микросфероцитов
+появление эритроцитов с базофильной пунктацией и тельцами Жолли
-появления мегалобластов
-развитие нейтропении
-появление микроцитов
\/
/\119. В патогенезе гемолиза эритроцитов при гемолитической болезни новорожденных имеет значение
-снижение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
-активация мембранных фосфолипаз
+иммунное повреждение мембраны эритроцитов
-снижение осмотического давления крови
-повышение осмотического давления крови
\/
/\120. Причиной токсической гемолитической анемии может быть
-переливание несовместимой группы крови
-наследственный дефект мембраны эритроцитов
-длительный бег по твердому грунту
+стрептококковая инфекция
-резус - конфликт между организмом матери и плода
\/
/\121. Внесосудистый гемолиз характерен для
-уремии
+болезни Минковского-Шоффара
-отравления гемолитическими ядами
-сепсиса
-отравления уксусной кислотой
\/
/\122. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается
-гиперхромия эритроцитов
-макроциты
-нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
-появление мегалоцитов
+гипохромия эритроцитов
\/
/\123. Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии:
Снижение содержания железа в сыворотке крови ? истощение запасов железа в депо ? снижение активности железо-содержащих ферментов ? ? ? выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.
+тканевая гипоксия
-гемическая гипоксия
-гипоксемия
-гиповолемия
-гиперкапния
\/
/\124. Железодефицитная анемия характеризуется
-повышением концентрации гемоглобина
-низким значением гематокрита
+снижением цветового показателя и наличием кольцевидных эритроцитов
-тенденцией к макроцитозу
-появлением дрепаноцитов
\/
/\125. Для железодефицитных анемий характерно
-эритроциты 1,2?1012, Нв 50 г/л
+ЦП 0,6
-ЦП 1,2
-эритроциты с тельцами Жолли в периферической крови
-дрепаноциты
\/
/\126. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется
-развитием отеков
-булимией
+выпадением волос, ломкостью ногтей
-повышением тонуса сфинктеров
-развитием фуникулярного миелоза
\/
/\127. Недостающее звено патогенеза микросфероцитарной анемии:
Дефект ? ? ? нарушение эластичности мембран эритроцитов ? потеря частей мембраны эритроцитов ? образование микросфероцитов
+спектрина или анкерина
-валина
-глютамина
-гема
-глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
\/
/\128. Недостающее звено патогенеза эритроэнзимопатии:
Дефицит ? ? ? нарушение образования восстановленной формы глютатиона ? нарушение антиоксидантной системы эритроцита ? гемолиз при действии окислителей
+глюкозо- 6-фосфатдегидрогеназы
-гексокиназы
-фосфатазы
-карбангидразы
-миелопероксидазы
\/
/\130. Недостающее звено патогенеза серповидно-клеточной анемии:
? ? кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе ? образование серповидных эритроцитов (дрепаноцитов)
+в b-цепи глобина глютаминовая кислота заменена на валин
-нарушение синтеза a-цепей глобина
-нарушение синтеза b-цепей глобина
-образование метгемоглобина
-дефицит железа
\/
/\132. При b - талассемии в крови увеличивается
-HbA
-HbСО
+HbA2
-HbS
-HbM
\/
/\133. По наследству передаются
-гемолитическая болезнь новорожденных
+микросфероцитарная анемия
-геморрагическая болезнь новорожденных
-маршевая гематурия
-ДВС-синдром новорожденных
\/
/\134. Гипербилирубинемия наблюдается при
+талассемии
-железодефицитной анемии
-острой постгеморрагической анемии
-апластической анемии
-хронической постгеморрагической анемии
\/
/\135. Гиперсегментированные нейтрофилы наблюдаются при
-гемолитической анемии
+В-12-дефицитной анемии
-Апластической анемии
-Микросфероцитарной анемии
-Железодефицитной анемии
\/
/\136. Недостающее звено патогенеза витамин В12-фолиево дефицитной анемии:
Дефицит витамина В12 ® ? синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ® ? ®снижение процессов деления и созревания эритроцитов
-нарушение синтеза жирных кислот
-нарушение образования миелина
+нарушение синтеза ДНК
-нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина
-нарушение образования янтарной кислоты
\/
/\137. Нарушение функции нервной системы при витамин В 12-дефицитной анемии
Связано с
-дефицитом метилкобаламина
+недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина
-недостатком тимидинмонофосфата
-дефицитом фолиевой кислоты
-нарушением синтеза тетрагидрофолиевой кислоты
\/
/\138. Для витамин В12 – фолиеводефицитной анемии характерно
-гипохромия эритроцитов
+появление мегалоцитов
-нейтрофильный лейкоцитоз
-появление микроцитов
-тромбоцитоз
\/
/\139. Недостающее звено патогенеза В12 дефицитной анемии:
Дефицит В12 ? снижение метилкобаламина ? нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ? нарушение синтеза ДНК ? нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта ? ?
+атрофия слизистой
-гастродуоденальная рефлюксная болезнь
-гиперхлоргидрия
-гипертрофический гастрит
-ахалазия кардии
\/
/\140. Вставьте недостающее звено патогенеза В12 -дефицитной анемии:
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|