Снижение поступления кальция с пищей ? снижение концентрации кальция в плазме ? повышение уровня паратгормона ? ? ? резорбция костной ткани

Дефицит кортизола ? по механизму обратной связи увеличение секреции ?? увеличение отложения меланина в коже и слизистых ? гиперпигментация

+АКТГ

-АДГ

-СТГ

-ТТГ

-ГТГ

\/

/\19. Причиной хронической надпочечниковой недостаточности может быть

+туберкулез надпочечников

-кровоизлияние в кору надпочечников

-тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

-синдром отмены при лечении глюкокортикоидами

-двухсторонняя адреналэктомия

\/

/\20. Для острой надпочечниковой недостаточности характерно

-артериальная гипертензия

-гипернатриемия

-гипокалиемия

-гипергликемия

+артериальная гипотензия

\/

/\22. Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией

+тироксина, трийодтиронина

-АКТГ

-АДГ

-СТГ

-глюкагона

\/

/\1. Проявлением гипотиреоза является

-повышения основного обмена, похудание

-повышения температуры тела, потливость

+гиперхолестеринемии, понижение температуры тела

-тахикардии, артериальной гипертензии

-увеличения щитовидной железы, экзофтальма

\/

/\1. Причиной гипертиреоза может быть

-аутоиммунного тиреоидита

+тиреотропиномы

-недостаточного поступления йода с пищей

-струмэктомии

-воздействия радиоактивного йода

\/

/\26. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

-гипофизе

-гипоталамусе

-коре головного мозга

-таламусе

+щитовидной железе

\/

/\27. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

+аденогипофизе

-щитовидной железе

-надпочечниках

-нейрогипофизе

-таламусе

\/

/\28. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба:

Дефицит йода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) ® снижение концентрации Т3, Т4 в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы

+увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)

-увеличение секреции соматостатина

-увеличение секреции соматомединов

-снижение секреции тиролиберина

-снижение секреции кортиколиберина

\/

/\29. К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится

+задержка умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)

-гипергликемия

-положительный азотистый баланс

-дегидратация организма

-преждевременное половое созревание

\/

/\31. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится

-снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов

-усиленное образование АТФ

+повышение основного обмена

-гиперхолестеринемия

-активация липогенеза

\/

/\32. Проявлениями гипертиреоза являются

+увеличения щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия

-увеличение щитовидной железы, микседема, брадикардия

-увеличение щитовидной железы, выпадение волос, сухость кожи

-увеличение щитовидной железы, запоры, вздутие живота

-задержка смены молочных зубов, отставание в физическом и умственном развитии

\/

/\43. При недостатке йода в воде и пище развивается

-аутоиммунный тиреоидит

-гипертиреоз

-гипопаратиреоз

+эндемический зоб

-диффузный токсический зоб

\/

/\44. Нарушение трансгипофизарной регуляции может привести к нарушению функции

-нейрогипофиза

-поджелудочной железы

+щитовидной железы

-паращитовидных желез

-эпифиза

\/

/\45. К внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится

-опухоли железы

-нарушение биосинтеза гормонов железы

-нарушение кровоснабжения железы

-врожденные аномалии развития железы

+прочная связь гормона с белками плазмы крови

\/

/\46. Гиперфункции железы может быть следствием

-прочной связи гормона с белками плазмы крови

-блокады гормональных рецепторов

-снижения секреции тропных гормонов гипофиза

+доброкачественной опухоли железы

-нарушения кровоснабжения железы

\/

/\47. Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы клубочковой зоны коры надпочечников

+синдром Кона

-синдром Иценко-Кушинга

-болезнь Симмондса

-болезнь Аддисона

-адреногенитальный синдром

\/

/\48. Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы пучковой зоны коры надпочечников

-синдром Кона

+синдром Иценко-Кушинга

-болезнь Симмондса

-болезнь Аддисона

-адреногенитальный синдром

\/

/\49. Эндокринопатия, которая развивается в результате наследственного дефекта синтеза кортизола

-синдром Кона

-синдром Иценко-Кушинга

-болезнь Симмондса

-болезнь Аддисона

+адреногенитальный синдром

\/

/\50. Острая надпочечниковая недостаточность характеризуется

+Лихорадкой, болями в животе, падением артериального давления

-Снижением температуры тела, слабостью, гипертензией

-Гипернатриемией, гипокалиемией, гипергликемией

-Гиперкальциемией, гипофосфатемией, судорогами,

-Гипергликемией, гиперхолестеринемией, гипопротеинемией

\/

/\51. Образование иммуноглобулинов, стимулирующих рецепторы для тиреотропного гормона, лежит в основе патогенеза

-Аденомы щитовидной железы

-Вторичного гипертиреоза

-Третичного гипертиреоза

-Узлового токсического зоба

+Диффузного токсического зоба (Базедовой болезни)

\/

/\52. Образование CD 8+ и CD+ Т лимфоцитов, вызывающих деструкцию тиреоцитов, образование антител к тиреоглобулину лежит в основе патогенеза

-Аденомы щитовидной железы

-Вторичного гипертиреоза

+Тиреоидита Хашимото

-Узлового токсического зоба

-Диффузного токсического зоба (Базедовой болезни)

\/

/\53. Гиперплазия обоих надпочечников при гиперкортизолизме свидетельствует о

+Повышенной секреции АКТГ в аденогипофизе

-Повышенной секрецией гормонов нейрогипофиза

-Наличии кортикостеромы

-Наличии альдостеромы

-Аденоме из эозинофильных клеток аденогипофиза

\/

/\54. При аденоме пучковой зоны коры одного надпочечника наблюдается

+Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника

-Повышение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника

-Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, гиперплазия обоих надпочечников

-Снижение уровня кортизола и АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника

-Снижение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника

\/

/\

56. Ремоделирование костной ткани – это:

+постоянный процесс резорбции костной ткани и её образования

-искусственное удлинение конечностей

-протезирование суставов

-резорбция костной ткани остеобластами

-образование костной ткани остеокластами

\/

/\57. Резорбцию кости стимулирует

+интерлейкин -1

-увеличение механической нагрузки

-кальцитонин

-фактор роста фибробластов

-трансформирующий фактор роста – ?.

\/

/\58. Ингибиторами резорбции кости являются

-фактор некроза опухолей

-интерлейкин -1

-паратгормон

-глюкокортикоиды

+эстрогены

\/

/\60. Типичные проявления несовершенного остеогенеза

-чрезмерно растяжимая кожа

-умственная остсталость

-«паучьи» пальцы

+переломы костей, голубые склеры, глухота

-гипермобильность суставов

\/

/\61. В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутации генов коллагена

+I типа

-II типа

-III типа

-IV типа

-V типа

\/

/\62. Типичными проявлениями синдрома Марфана являются

+гипермобильность суставов и арахнодактилия

-внутриутробные переломы

-ревматоидный артрит

-«янтарные» зубы

-чрезмерно растяжимая кожа.

\/

/\63.Изменения кальция, фосфатов и щелочной фосфотазы при болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)

+?Са 2+ , ? РО43- , ?щелочная фосфатаза

-?Са 2+ , РО43- в норме, ?щелочная фосфатаза

-Са 2+ в норме, РО43- в норме, щелочная фосфатаза в норме

-Са 2+ в норме, РО43- в норме, ?щелочная фосфатаза

-?Са 2+ , ? РО43- , ?щелочная фосфатаза

\/

/\64. В патогенезе сенильных остеопатий имеет значение

-повышение активности кальцитонина

-повышение активности остеобластов

-повышение всасывания кальция в кишечнике

+снижение активности остеобластов

-снижение активности остеокластов

\/

/\65. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии

Снижение поступления кальция с пищей ? снижение концентрации кальция в плазме ? повышение уровня паратгормона ? ? ? резорбция костной ткани

+Повышение активности остеокластов

-Повышение активности остеобластов

-Активация трансформирующего фактора роста

-Снижение синтеза коллагена I типа

-Снижение активности остеоцитов

\/

/\66. В патогенезе ренальной остеодистрофии имеет значение

-Развитие первичного гиперпаратиреоза

-Гиперкальциемия

-Гипофосфатемия

-Увеличение уровня тиреокальцитонина

+Понижение образования 1,25 (ОН)2 D3

\/

/\67. При исследовании ребенка обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Данные изменения могут быть связаны с нарушением синтеза

+Коллагена I типа

-Коллагена II типа

-Коллагена III типа

-Коллагена IV типа

-Коллагена Vтипа

\/

/\68. Фактор риска остеопороза

+снижение функции яичников

-избыточный прием препаратов кальция

-гиперсекреция тестостерона;

-высокая пиковая костная масса

-снижение функции надпочечников

\/

/\69. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается

+в старческом возрасте, особенно у женщин

-при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев

-при лечении барбитуратами

-при гипогонадизме

-после резекции кишечника.

\/

/\70. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при

-гиперэстрогенемии

-желчекаменной болезни

-гипопаратиреозе

+длительном постельном режиме

-иммобилизации кости вследствие наложения гипсовой повязки

\/

/\71. В патогенезе остеопороза имеет значение

-усиление функции остеобластов

-увеличение содержания кальция и фосфора в костях

-активация ремоделирования костной ткани

+нарушение образования остеоида и его минерализации

-увеличение пиковой костной массы.

\/

/\74. Последствием остеопороза может быть

+переломы костей

-остеомаляция

-остеомиелит

-артериальная гипертензия

-искривление нижних конечностей

\/

/\75. При остеомаляции

+остеоид образуется, но не минерализуется

-снижено образование остеоида костной ткани

-остеоид образуется и минерализуется

-в костях увеличивается содержание кальция и фосфора

-усиливаются процессы минерализации костной ткани

\/

/\76. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение

+скопление экссудата в полости сустава

-снижение продукции брадикинина синовиоцитами

-уменьшение продукции гистамина

-активация антиноцицептивной системы

-избыточное образование эндорфинов

\/

/\77. Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена

+венозным стазом и повышением внутрикостного давления

-трением хряшевых поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит

-блокадой сустава «суставной мышью»

-возбуждением ГАМК- ергических рецепторов

-активацией антиноцицептивной системы

\/

/\78. Остеоартроз – это

-воспаление сустава

+дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща

-уменьшение минеральной плотности кости

-размягчение костей

-дистрофические изменения межпозвонковых дисков

\/

/\79. В патогенезе остеоартроза имеет значение

-развитие первичного синовита

-синтез хондроцитами полноценных белков матрикса хряща

-усиление анаболических процессов в хряще

-снижение нагрузки на суставы

+развитие вторичного синовита

\/

/\80. Снижение резистентности суставного хряща вызывает

-уменьшение синтеза фактора некроза опухоли

-уменьшение интерлейкина – 1

-недостаток коллагеназы

+деструкция синовиальной оболочки сустава

-избыток эстрогенов

\/

/\81. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита

-Реагиновый

-Цитотоксический и реагиновый

+Иммунокомплексный и клеточно-опосредованный

-Рецепторный

-Реагиновый и иммунокомплексный

\/

/\82. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует

-активация остеобластов

+коллагеназа паннуса

-активация остекластов

-нарушение минерализации остеоида

-несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией.

\/

/\83. Недостающее звено патогенеза рахита:

Дефицит 1,25 (ОН)2Д3 ® нарушение всасывания кальция в кишечнике ® ? ® вторичный гиперпаратиреоз ® нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов ® остеомаляция

+гипокальциемия

-гиперкальциемия

-гипофосфатемия

-гипернатриемия

-гипонатриемия

\/

/\84. К проявлению гиповитаминоза Д относится

-раннее закрытие родничков

-разболтанность суставов, арахнодактилия

+искривление трубчатых костей

-микроцефалия

-«янтарные зубы», голубые склеры, разболтанность суставов

\/

/\85. Развитию фотодерматитов способствует

-переохлаждение

+прием нестероидных противовоспалительных препаратов

-мужской пол

-старческий возраст

-прием алкоголя.

\/

/\86. Патология генотипа является причиной развития

-пиодермии

-контактного дерматита

-микоза

-эпидермофитии

+ихтиоза

\/

/\87. Гнойное воспаление лежит в основе развития

-меланомы

-базилиомы

-микозов

-ихтиоза

+гидраденита

\/

/\88. Аутоиммунное заболевание кожи

-стрептодермия

-ожог

+дискоидная красная волчанка

-фотодерматит

-фолликулит

\/

/\90. В патогенезе крапивницы имеет значение

-образование клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов

-выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов

-активация белков системы комплемента

+дегрануляция тучных клеток

-развитие гранулематозного воспаления.

\/

/\91. Иммунокомплексный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза

-Крапивницы

-Контактного дерматита

+Болезни Шенлейна-Геноха

-Альбинизма

-Отека Квинке

\/

/\92. Клеточно-опосредованный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза

-Крапивницы

+Контактного дерматита

-Феномена Артюса

-Болезни Шенлейна-Геноха

-Сыпи при кори

\/

/\93. Наиболее часто причиной синдрома Лайелла являются

-вирусы

-соли тяжелых металлов

+лекарственные препараты

-грибки

-стафилококки.

\/

/\94. Тип аллергической реакции, составляющий основу патогенеза контактного дерматита

-Реагиновый

-Цитотоксический

+Клеточно-опосредованный

-Иммунокомплексный

-Рецепторный

\/

/\95. В патогенезе гиперпигментации при болезни Аддисона имеет значение

+увеличение АКТГ вследствие дефицита глюкокортикоидов

-увеличение АКТГ вследствие избытка глюкокортикоидов

-увеличение АКТГ вследствие дефицита минералокортикоидов

-увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие избытка глюкокортикоидов

-увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие дефицита минералокортикоидов.

\/

/\96. Депигментация при альбинизме связана

-с отсутствием меланоцитов

+со снижением активности тирозиназы

-с нарушением образования меланосом

-с нарушением транспорта меланосом кератиноцитам

-с разрушением меланина антителами.

\/

/\97. Гипопигментация при фенилкетонурии обусловлена

-недостаточной активностью тирозиназы

-разрушением меланоцитов

-токсическим действием фенилаланина на меланин

-дефицитом меланоцитстимулирующего гормона

+нарушением перехода фенилаланина в тирозин

\/

/\98. В патогенезе синдрома Марфана имеет значение

-Наследственный дефект синтеза коллагена типа

-Наследственные тубулопатии

+Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонент микрофибрилл соединительной ткани)

-Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов

-Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионов водорода остеокластами

\/

/\99. В патогенезе ахондроплазии имеет значение

-Наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа

-Наследственные тубулопатии

-Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонент микрофибрилл соединительной ткани)

+Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов

-Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионов водорода остеокластами

\/

/\100. Фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена) является следствием

+Первичного гиперпаратиреоза

-Вторичного гиперпаратиреоза

-Гиповитаминоза Д

-Почечного рахита

-Повышенной продукции тиреокальцитонина

\/

/\101. Первичным в основе развития артрита является

+Первичный синовиит

-Повреждение суставного хряща

-Повреждение связочного аппарата сустава

-Повреждение околосуставной сумки

-Вторичный синовиит

\/

/\102. Снижение образования остеоида и нарушение минерализации кости обозначается термином

-Остомаляция

+Остеопороз

-Остеодистрофия

-Остеоартроз

-остеоартрит

\/

/\103. Гиперплазия остеоида с нарушением минерализации кости обозначается термином

+Остомаляция

-Остеопороз

-Остеодистрофия

-Остеоартроз

-остеоартрит

\/

/\104. На ранних стадиях развития ревматоидного артрита ведущую роль в патогенезе играет

-Образование микротрещин в суставном хряще

-Разрастание паннуса

+Иммунное повреждение синовиальной оболочки

-Образование суставной мыши

-Образование остеофитов

\/

/\105. Укажите последовательность процессов, происходящих в костной ткани при болезни Педжета (деформирующей остеодистрофии)

аРезорбция костной ткани;

бНовообразование костной ткани с измененной архитектоникой;

сАктивация остеобластов и восстановление костной ткани;

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: