IV. Межпредметная интеграция
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ СТУДЕНТОВ
ПО ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ
Учебная дисциплина
| ОРТОПЕДИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
| Тема занятия
| Чрезмерное стирание твердых тканей зубов. Этиология. Патогенез. Клинические формы. Диагностика. Классификация
| Курс
| V курс (IX семестр)
| Факультет
| стоматологический факультет
|
Продолжительность занятия – 3 часа.
Методическую разработку подготовила
Ассистент кафедры ортопедической стоматологии НМУ
Триль И.Б.
КИЕВ-2013 г.
1. Актуальность темы
Чрезмерное стирание зубов отражается на общем состоянии организма, нарушается анатомическая конфигурация коронковой части зуба и поверхности зубов, возникает комплекс функциональных нарушений, удлиняется жевательный период, изменяется амплитуда и ритмичность свободы на мастикациограмме, понижается эффективность жевательной функции, травмируется слизистая оболочка полости рта, повышается чувствительность зубов к разным раздражителям, понижается высота нижнего отдела лица, изменяется соотношение элементов и т. д. Ранее выявление этиологических факторов патологического стирания зубов, правильная постановка диагноза, рациональное лечение позволяют не только восстановить функцию зубочелюстной системы, но и предотвратить развитие патологии.
II. Учебные цели занятия
1. Знать этиологию, патогенез, клиническую картину патологического стирания зубов.
2. Уметь провести дифференциальную диагностику патологического стирания зубов с другими заболеваниями твердых тканей зубов.
III. Воспитательные цели
1. Сформировать представление о патологическом стирании зубов в комплексном понимании общей патологии организма.
2. Научиться воспринимать и понимать психоэмоциональное состояние таких больных в обществе.
IV. Межпредметная интеграция
Обеспечивающие
дисциплины
| Знать
| Уметь
| Анатомия
Нормальная физиология
Патологическая физиология
Терстомзнавство
| 1. Анатомическое строение зубов и зубных рядов
2. Процессы обмена веществ в организме
3. Механизм компенсаторных реакций организме
4. Этиологию, патогенез, клинику патологического стирания зубов
| Восстановить форму зуба
Применить извест-ные методы, нормализа-ция окклюзионной пр.
Определить тактик врача-ортопеда
|
V. Содержание учебного материала
Стираемость зубов может быть физиологической и патологической. Физилогическая стираемость носит приспособительный характер, предупреждая функциональную перегрузку зубов и обусловленные ею патологические изменения в тканях пародонта. Это медленно текущий компенсационный процесс, направленный на улучшение функции жевания, создание условий для свободного движения нижней челюсти и плавного скольжения зубных рядов в разных фазах артикуляции.
Патологическая стираемость — процесс сравнительно быстротечный, сопровождающийся изменениями в зубных и околозубных тканях, нарушением функции жевательных мышц и височно-нижнечелюстного сустава.
Не всегда удается провести четкую грань между этими двумя видами стираемости зубов. Поэтому нередко возникают затруднения при дифференциальной диагностике и определении показаний к ортопедическому лечению.
Этиология и патогенез
Причины патологической стираемости зубов могут быть как эндогенные, так и экзогенные факторы.
К эндогенным факторам относятся наследственная предрасположенность, расстройства обмена веществ,— нейродистрофические и эндокринные нарушения, сопровождающиеся неполноценным обезвествлением эмали и дентина зубов. Одной из причин является бруксизм.
Из экзогенных причин патологической стираемости зубов наибольшее значение имеют вид прикуса и функциональная перегрузка зубов, профессиональные вредности.
Патогенез
1. Неполноценная структура твердых тканей зубов. Микротвердость, а следовательно и устойчивость к стиранию чаще всего уменьшается в результате нарушения процесса обезвествления твердых тканей зуба. По мере прогрессирования стирания дентин становится чувствительным к действию различных раздражителей иногда возникают приступы более пульпитного характера.
2. Вредные профессиональные и Бытовые привычки. Держание в зубах гвоздей, игл, мундштуки, перекусывание ниток (в нитках содержаться анилиновые краски и пихтовая кислота).
3. Влияние эндокринных желез на процессе формирования, роста и обезвествления тканей зуба. Все этапы развития зуба проходят под постоянным влиянием нейрогуморальной регуляции процессов обмена веществ. Поэтому патология эндокринной системы может оказать влияние на внутри- и внеутробный период формирования и развития зубов.
Паращитовидная железа регулирует кальциево-калиевое равновесие (периферическая регуляция минерального обмена).
Тиреоидине гормоны, эстрогены и андрогены ® анаболический эффект ® стимулируют активность остеобластов, угнетая резорбтивные процессы.
Слабый катаболический эффект, угнетающий образование коллагена свойственный паратгормону и прогестерону.
Паротин, продуцированный околоушными слюнными железами стимулирует рост, развитие зубов и скелета, активно содействуя пролиферации эластического каркаса всех мезенхимальных тканей.
Известно, что преимущественно тиреоидине гормоны “ответственны” за сохранение пропорциональных соотношений костей лицевого скелета и очертаний лица, ассификацию хрящей, развитие зачатков и прорезывание зубов в первые 3—4 года жизни. После 5 лет рост и формирование тканей органов находятся под контролем соматотропного гормона гипофиза, а начиная с лубертантного возраста основное значение приобретают половые железы.
Андрогены более выражено активизируют линейный рост костей. Эстрогены более эффективны в ускорении процессов созревания костной ткани, ассификации зон роста.
Сущность действия паратгормона заключается в угнетении реабсорбации фосфора и эпителии почечных канальцев, что приводит к большим потерям фосфора с мочой и снижению его уровня в крови, восстановление которого происходит путем мобилизации кальций-фосфорных соединений. Деминерализация эмали, дентина и цемента зубов в отличии от костей при паротидэктонии не наблюдается, хотя отмечаются колебания во включении 45Са и 32Р.
Тиреокальцитонин, будучи функциональным антагонистом паратгормона, угнетает мобилизацию кальция из депо и ослабляет резорбцию кости, а также снижает уровень фосфора в периферической крови).
Эстрогены оказывают антиостеопарозное действие.
Андрогены способствуют белковому синтезу (задержка Са, Р, серы) и косвенно влияют на минерализацию (увеличивается масса кости).
Несомненно, что паротин способствует переходу Са из крови в ткани, склонных к обезвествлению, в частности активизирует минерализацию зубов и костей.
Большое влияние на структуру зубов оказывают заболевания щитовидной железы, ее гормоны играют важную роль в процессе дифференциации мезенхины зубного зачатка (дентиногенез) и эпителия (эмлогенез). Дисфункция щитовидной железы вызывает разнообразные дистрофические процессы в тканях зуба.
Патологическая стираемость наблюдается, как при повышенной так и при пониженной функции щитовидной железы.
Нарушения процесса минерализации твердых и патологическая стираемость зубов наблюдается также при других эндокринных заболеваниях: гиполаратиреозе, гипогонадизме и кастрации, преждевременном климаксе, патологии функции надпочечников (синдром и болезнь Иценко-Кушенга, диэнцефальный синдром, опухоль и хроническая недостаточность коры надпочечников, аддисоновая болезнь), нарушениях внешней и внутренней секреции поджелудочной железы.
4. Кислотный некроз зубов
Одной из частых причин патологической стираемости зубов является кислотный некроз зубов. Он наблюдается у рабочих химической промышленности, имеющих дело с соляной, азотной и другими кислотами. Попадание кислот на зубы с потоком вдыхаемого воздуха в виде паров и туманов вызывают декальцинацию эмали прежде всего у передних зубов с последующим стиранием декальцинированного края зуба.
Дифференцируя клинические картины кислотного некроза и стираемости зубов, можно отметить, что при последней твердые ткани убывают только на конкретной поверхности, здесь откладывается вторичный дентин. При кислотном некрозе разрушение эмали диффузное. Наблюдается также характерный окаймляющий барьер в виде бесструктурных тканей, ограничивающий пораженный участок, со стороны пульпы изменений нет.
5. Вид прикуса и функциональная перегрузка зубов
Установлено, что при прямом прикусе стирание твердых тканей зубов происходит значительно быстрее, чем при других его видах, это особенно заметно при потере большого числа зубов (премоляров и моляров), когда сохранившиеся передние зубы несут повышенную, несвойственную им функциональную нагрузку: ими не только откусывают, но и пережевывают пищу. При этом наблюдается типичная (горизонтальная) форма стираемости всех имеющихся в окклюзии зубов и уменьшение мезиальвеолярной высоты. Для глубокого блокирующего прикуса типична вертикальная стираемость небных поверхностей верхних и вестибулярной поверхности нижних передних зубов.
Функциональная перегрузка зубов является одной из важных причин патологической стираемости эмали и дентина. Она может быть обусловлена зубочелюстными аномалиями, потерей большего числа зубов, парафункциями жевательных мышц, нерациональным протезированием и другими факторами. Во всех этих случаях повышается давление на зубы, что и приводит к повышенному стиранию эмали и дентина. Данное положение подтверждается результатами экспериментов на животных (Х. А. Каламкаров, 1984).
Однако необходимо помнить, что нередко функциональная перегрузка приводит не к патологической стираемости твердых тканей, а к патологическим деструктивным изменениям в пародонте. При этом зубы приобретают подвижность, а эмаль и дентин — не только не подвергаются повышенной стираемости, но даже физиологическая стираемость их сохраняется. Об этом свидетельствуют часто наблюдаемые в клинике хорошо выраженные бугры при пародонтите, хотя здесь очевидна функциональная перегрузка зубов.
Следовательно, функциональная перегрузка зубов может вызвать либо патологическую стираемость твердых тканей, либо поражение тканей пародонта в зависимости от их исходного состояния. При структурной неполноценности эмали и дентина и повышенной сопротивляемости тканей пародонта происходит патологическая стираемость зубов, при морфологической полноценности эмали и дентина сниженной толерантностью пародонта — поражение его тканей.
Одним из эндогенных факторов патологической стираемости является бурксизм, на котором мы останавливаемся подробно.
6. Бруксизм
Несомненно бруксизм является наиболее встречаемой парафункциональной парафункциональной активности вне зависимости от того, что заметил ли это пациент или нет.
Определение. Бруксизмом называется скрежетание и скрип зубами, осуществляемые не для функциональных целей.
Формы. этот феномен соответствует длительному выдержанному контакту зубов антагонистов. Этот контакт представляется в двух формах: 1. Сосредоточенный бруксизм. Под действием изометрических мышечных сокращений мышц поднимателей антагонирующие зубы устанавливают статистические контакты. Ни одного движения или перемещения нижней челюсти не наблюдается.
2. Несосредоточенный бруксизм. Под одновременным действием интенсивных изометрических и изотонических мышечных сокращений, контакты между зубами антагонистами становятся динамическими. Эти контакты приживаются в то время, когда нижняя челюсть совершает заметные движения.
Эти две формы бруксизма встречаются независимо от состояния пациента (сна или пробуждения).
Дневной бруксизм относится к сознательной или подсознательной мышечной деятельности, которая происходит в течении дня у не спящего человека. Обычно этот бруксизм является базисным, за исключением тех пациентов, страдающих церебральными нарушениями.
Может быть и присоединение других парафункциональных активностей на подобие закусывания губ, щек, языка.
Ночной бруксизм соответствует подсознательному сжатию или скрежетанию зубов, характеризующиеся ритмической жевательной деятельностью с присоединением шумовых эффектов, которых пациент не может воспроизводить в пробужденном состоянии.
Частота. Появление бруксизма начинается в принципе с появлением на месте первых зубов и увеличивается между 7 и 11 лет. Этот период соответствует переходу временного прикуса в постоянный. Фаза, во время которой ребенок не имеет возможности окклюзионого заклинивания и находится обычно в состоянии двухсторонней уравновешенной окклюзии, в связи с отсутствием переднего направляющего пути. Кроме этого ребенок, как и взрослый, подвержен психосоматическим проблемам.
Сравниваемые у ребенка и взрослого частота колеблется до 8 до 80%. Это несходство является результатом выбора критерий осмотра: 15%, если мы берем, как критерий сознательность бруксизма пациентом, 85% и если мы осматриваем, как P. Sharer, стертые фасетки.
Вовлеченные в процесс силы
Клиническая оценка вовлеченных в процессе сил во время различных фаз бруксизма является тонким вопросом. Но совокупность результатов сходится на важность продолжительности и интенсивности.
Продолжительность: фаза ночного бруксизма продолжается почти 9 секунд с расчетом на 4—5 фаз за 1 час сна. Напротив, фаза дневного бруксизма значительно дольше. Она продолжается приблизительно 11—12 минут. У здорового человека на протяжении 24 часов зубы поступают в контакт 17,5 мин, из них 16,2 во время пробуждения и 1, а во время сна.
Интенсивность. Вовлеченные в процессе силы очень важны. В среднем они соответствуют (Arnold) давлению из 12,3 Н2/см кв. на зуб, что в переводе на площадь верхушки бугра из 4 мм. кв., соответствует давлению из 43,3 кг.
Эти результаты доказанные научными исследованиями с помощью гнатодинамометра. Они показывают, что человек страдающий бруксизмом прикладывает силы в среднем в 6 раз больше, чем здоровый человек.
Этиология. Разные формы бруксизма предъявляют разные множественные этиологии, среди которых возможно выделить факторы: общие, специфические и дополнительные (см. таблицу).
Этиологические факторы, бруксизма
Факторы
| Ночной бруксизм
| Дневной бруксизм
| Общие
| Психика. Окклюзия
| Психика. Окклюзия
| Специфические
| Сон
| Окружающая среда, шейный позвоночник
| Психические факторы.
Психические и психосоматические контакты являются сложными и взаимосвязанными, прибегающие одновременно к личности, поведению, работе, эмоциональному состоянию больного.
Перед тревогой, исходя из личности, пациенты реагируют по разному. Либо мышечным сокращением, либо расстройством автономной нервной системы, либо совместным проявлением на уровне зубо-челюстной системы, тревога проявляется ночным мышечным напряжением, предвестником бруксизма, способствующим расстройству вегетативной нервной системы, что утверждается повышением сердечного ритма приблизительно на 18 ударов в минуту во время фаз скрежетания или сжатия.
Вместе с тем, у не спящего человека разные парафункции, закусывание щек, губ, выдвижением н/ч, стремящиеся спрятать патологию II класса 1 подкласса (по Энглю). Например, объясняются как одним видом миметизма, который влечет за собой чрезмерное мышечное напряжение.
Наконец, если тревога является психическим и физиологическим проявлением, то некоторые профессиональные категории и некоторые лица переходят порог толерантности. Эта концепция находит свои утверждения в исследованиях проведенных Rug-h и solbug. Эти исследования подчеркивают, на длительный период времени, влияние дневных событий на ночную деятельность жевательных мышц: любой стресс или дневное напряжение приводит к ночной гиперактивности.
Бруксизм проявляется, как одно из нервных проявлений эмоционального напряжения, как приспособленный ответ на не решенные проблемы, даже которых выразить невозможно, как тоска, тревога, страх, боязнь.
Окклюзионный фактор. Долго этот фактор был принятым, как основным этиологическим фактором бруксизма. Сегодня его важность значительно утратилась.
В самом деле, если некоторые исследования подчеркивают связи между бруксизмом и окклюзионными взаимодействиями и окклюзионной нестабильностью, то эти данные частично доказаны в клинике.
Создание преждевременных искусственных контактов у человека не приводит к появлению бруксизма, с другой стороны, окклюзионные коррекции с целью создания окклюзионного равновесия не останавливают это явление. Более того, некоторые пациенты с явными нарушениями окклюзии не проявляют никаких симптомов, в то время, как перед такими же окклюзионными ситуациями другие пациенты реагируют по другому.
В итоге, важность окклюзии заключается не в ее этиологической роли, а в роли которую она играет в распределении сил на подлежащие ткани.
Специфические факторы ночного бруксизма
Сон — этиологическая важность сна во время ночного бруксизма заключается в положении человека при сне и ритм последнего.
Во время сна положение бюста и головы приводят к перемещению нижней челюсти, уничтожая окклюзионную стабильность во время глотания. Не рабочие окклюзионные контакты появляются на стороне упирающейся зубной дуги, а на противоположной стороне суставные боли.
С физиологической точки зрения сон состоит из двух фаз:
1. Ортодокальный сон — соответствует глубокому, очень тихому без сновидений сну и сопровождается общим снижением основного метаболизма.
2. Парадоксальный сон — сопровождается сновидением и особенно интенсивной мышечной гипотонией, что свидетельствует о сильном мозговом торможении ретикулярного происхождения.
Кажется: что большинство бруксизмов происходит во время фазы парадоксального сна. Этот феномен будет наведенным состоянием полупробуждения, свойственное парадоксальному сну, в связи с узкой анатомической ассоциацией, которая существует между ядром тройничного нерва и nucleus reticulo pondis caudolis.
С другой стороны, головные боли, часто наблюдаемые после просыпания, должны быть отнесены не к ночному бруксизму, а должны быть рассмотренными, как проявления дыхательных расстройств.
Центральная нервная система. Роль ц. н. с. в ночном бруксизме очень важна потому, что стимуляция лимбической системы может подавлять защитную рефлекторную деятельность, которая в норме ведет к препятствию этой патологии. Кроме того, случаи бруксизма были обнаружены у пациентов находящихся в коме, что позволяет подтвердить участие центральной нервной системы.
Специфические факторы дневного бруксизма
Окружающая среда. Это понятие включает в себя эмоциональные сотрясания, которым пациент подвержен в течении всего дня, а также некоторые профессиональные положения: водитель в пробке, скрипач. Кроме этого следует взять во внимание все дневные парафункции: закусывание щек и губ, эксцентрическое положение нижней челюсти с целью найти или предотвращать некоторые зубные контакты.
Шейный позвоночник. Дисфункций шейной области приводят к уменьшению амплитуды ее движения и к положению головы, часто переднему, что увеличивает мышечный. Тонус внепозвоночных мышц. Это переднее положение головы изменяет положение окклюзионных контактов, что является предрасполагающим фактором к появлению дневного бруксизма и мышечной гиперфункции.
Общесоматические факторы играют скрытую роль в бруксизме, особенно дефицит Mq++, ферментные дисбалансы, гиповитаминозы. Кроме этого, повышение концентрации гистамина и катехоламинов, в связи со стрессом, может действовать, как инициатором мышечных напряжений.
Аллергические факторы. Бруксизм встречается в 3 раза чаще у людей с аллергическими проблемами, чем у здоровых детей. Скрежетание зубов ведет к очищению слуховых труб. Эта схема происходит у взрослого с персистирующей аллергией, с дисфункцией слуховой трубы или хронической закупоркой воздушных путей. Следует подчеркнуть, что эти закупорки начинаются в -фазе ортодоксального сна и превращаются в полные закупорки при наступлении парадоксального сна.
Генетические факторы. Некоторые исследования показали, что наследственность играет роль в бруксизме дети от родителей бруксоманов больше скрежечут зубами, чем дети от здоровых родителей. У монозиготных близнецов часто наблюдаются более похожие стертые фасетки, чем у двухзиготных близнецов.
Бруксизм и мышечные сокращения. Долго считали, что бруксизм является следствием одно- или двухстороннего ритмического сокращения собственно жевательной мышцы с протяженностью от 8—9 секунд до нескольких минут.
В эксперименте, поведение мышц оказывается более сложным. Пациент, который скрежечет зубами на протяжении 30 минут предъявляет боли в области поверхностного и глубокого пучка массетера, височной мышцы и в надглазничной области.
Электромиографические записи проведенные во время произвольных изометрических мышечных сокращений передают более точные результаты.
Клинические признаки бруксизма являются в основном зубными: изломы, стираемость, подвижность зубов. Кроме того, к этому присоединяются мышечные и суставные признаки.
Рассматривая этиологию и патогенез патологической стираемоси переходим к рассматриванию морфологических изменений и клиники патологической стираемости твердых тканей зубов.
Морфологические изменения в зубных и околозубных тканях при патологической стираемости
При патологической стираемости зубов происходит отложение заместительного дентина, который наслаиваясь по периферии пульпы способствует уменьшению размера зубной полости. Для заместительного дентина характерно некоторое сужение и извилистое направление его канальцев. Отмечается также частичная облитерация корневого канала, нередко обнаруживаемая на рентгенограмме.
При изучении ультраструктуры дентина зубов при их патологической стираемости (В. Н. Патрикеев, 1969) доказал, что большинство дентинных канальцев облитерированы: вокруг них определяется зона гиперминерализации, причем располтение гиброксиапатита более плотное, чем в норме, Пульпа обеднена кровеносными сосудами, отмечаются склероз их стенок, гиалиноз, очаговые и диффузные отложения солей кальция, образование низкоорганизованных дентиклей и КЗЩ, вакуолизация слоя одонтобластов, сетчатая атрофия пульпы. В нервных волокнах пульпы наблюдаются дегенеративные изменения: гипераргентофилия, разволокнения, четкообразные утолщения, зернистый гипераргентофилия, разволокнения, четкообразные утолщения, зернистый распад осевых цилиндров. Эти морфологические изменения объясняют снижение электровозбудимости пульпы зубов и чувствительности их к термическим и химическим раздражителям.
Не менее типичным для патологической стираемости, обусловленной функциональной перегрузкой является отложение вторичного цемента (гиперцементов).
Морфологические изменения в периодонте выражаются в деформации, изменений периодонтальной щели в зоне давления и расширении ее в зонах тяги. Это сопровождается нарушением кровообращения в периодонте.
В костной ткани лунок стертых перегруженных зубов наблюдаются процессы перестройки.
Классификация патологической стираемости (Н. Г. Бушана)
I. В зависимости от стадии развития.
1. Физиологическая стираемость — в пределах эмали.
2. переходная — в пределах эмали и частично дентина.
3. Патологическая — в пределах дентина (со снижением окклюзионной высоты или без него).
II. В зависимости от степени выраженности и глубины.
I степень — до 1/3 длины коронки.
2. II степень — от 1/4 до 2/3 длины коронки.
3. III степень — от 2/3 длины коронки до десны.
III. В зависимости от плоскости поражения.
1. Горизонтальная форма.
2. Вертикальная форма.
3. Смешанная форма.
IV. В зависимости от протяженности поражения.
1. Ограниченная патологическая стираемость.
2. Генерализованная стираемость.
V. В зависимости от изменения чувствительности дентина.
1. В пределах нормы.
2. С гиперестезией.
Е. И. Гаврилов (1978) различает две формы генерализованной стираемости зубов: компенсированную и декомпенсированную.
Для компенсированной формы характерно отсутствие снижения высоты нижней трети лица из-за викарной компенсации стираемости зубов ростом альвеолярных отростков челюстей. Декомпенсированная форма характеризуется уменьшением высоты нижней трети лица. Гипертрофия альвеолярного отростка слабо выражена или отсутствует.
Клиника патологической стираемости
Нарушается анатомическая форма коронковой части зуба и вместе с этим изменяется характер жевательного давления на режущие и жевательные поверхности, а также на пародонт и элементы ВНЧС. Это один из факторов способствующих ускорению процесса патологической стираемости, в основе которой лежит ослабление функциональной выносливости твердых тканей зуба.
Возникновение специфической по форме локализации стираемости зубов при ортогнатическом, прямом или глубоком прикусах зависит от индивидуального строения ВНЧС, резцового перекрытия, окклюзионной кривой и направления силы тяги жевательной мускулатуры. Все эти элементы в комплексе определяют характер и степень свободы движений нижней челюсти.
Горизонтальная форма патологической стираемости чаще всего наблюдается при прямом прикусе и может быть генерализованной или ограниченной (горизонтальная стираемость при прямом прикусе связана с отсутствием резцового перекрытия и слабой выраженностью суставных бугров).
Характерным признаком горизонтальной патологической стираемости являются укорочение коронок, образование на поверхности смыкания зубов фасеток: ячеек. Часто особенно при II и III степени облиитерируются корневые каналы, наблюдается повышенная чувствительность дентина, повышение электровозбудимости пульпы. Могут также наблюдаться целенаправленные движения нижней челюсти, характерные для парафункции.
Снижение окклюзионной высоты в основном зависит от глубины или степени стираемости зубов, вида прикуса, величины и топографии.
Ограниченная патологическая стираемость зубов может наблюдаться, как при наличии интактных зубных рядов, так и при наличии в них частичных дефектов. При интактных зубных рядах ограниченная стираемость компенсируется за счет викарной гипертрофии альвеолярного отростка соответствующего участка челюсти, не происходит снижение окклюзионной высоты, а контакт стертых зубов с антагонистами сохраняется.
Глубокое резцовое перекрытие и выраженные скаты составных бугорков при глубоком блокирующем прикусе обуславливают преобладание вертикальных шарнирных движений над горизонтальными, а также значительное ограничение размаха боковых и растирающих движений нижней челюсти. Этим объясняется резкое стирание боковых зубов и значительно более частое развитие ограниченной вертикальной и реже смешанной формы стертости передних зубов.
Смешанная форма патологической стираемости зубов особенно характерна для ортогнатического прикуса. Несколько реже при этом наблюдается горизонтальная форма стираемости. При ортогнатическом прикусе возникновение той или иной формы стертости передних зубов зависит чаще всего от степени резцового перекрытия. Что касается боковых зубов, то горизонтальная форма чаще встречается при незначительном резцовом перекрытии от 1 до 2 мм. Смешан
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|