МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИАПИКАЛЬНОГО ПЕРИОДОНТИТА

Острый периапикальный периодонтит. Острый периодонтит длится от 2 дней до 2 недель. Морфогенез острого верхушечного пе­риодонтита складывается из двух стадий:

• острого серозного периодонтита,

• острого гнойного периодонтита.

При остром серозном периапикальном периодонтите микроскопи­ческое исследование околоверхушечных тканей выявляет расши­ренные и полнокровные сосуды (воспалительная гиперемия), отек и незначительную клеточную инфильтрацию. В составе инфильтрата встречаются разнообразные клеточные формы, принимающие учас­тие в реализации воспалительного ответа: гистиоциты, нейтрофиль-ные гранулоциты и лимфоидные клетки.

В стадии острого гнойного периапикального периодонтита проис­ходит накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета расширенных микрососудов апикального отдела перио-донтальной связки. Массивное разрушение этих клеток сопровож­дается формированием гнойного экссудата. При микроскопическом исследовании, кроме полнокровия сосудов, выявляется большое число гнойных телец (распадающихся нейтрофильных гранулоцитов).

Выделяют две морфологические формы острого гнойного пери­одонтита:

1) острый абсцесс,

2) диффузную гнойную инфильтрацию околоверхушечной ткани. Острый абсцесс периапикального периодонта представляет

собой скопление гнойного экссудата только в ткани зубной связки. При диффузной гнойной инфильтрации (флегмонозный периапикальный периодонтит) воспалительный процесс распространяется на другие области пародонта и прилегающие ткани — альвеолярную кость, маргинальный периодонт, десну, слизистую оболочку полости рта.

Гнойный периодонтит, особенно в форме диффузной гнойной инфильтрации, сопровождается серозным воспалением окружаю­щих мягких тканей лица и полости рта. Увеличение их объема за счет воспалительного отека называется флюс (parulis).

Хронический периапикальный периодонтит.Различают три формы хронического верхушечного периодонтита — гранулирующий, гра-нулематозный и фиброзный. При гранулематозном периодонтите выделяют три типа гранулем — простую, эпителиальную (сложную) и кистогранулему.

1. Хронический гранулирующий периапикальный периодонтит. Хро­нический гранулирующий периодонтит характеризуется разраста­нием в области верхушки пораженного зуба грануляционной ткани. Зона грануляционной ткани при этом не отграничена от соседних структур пародонта. Обострение гранулирующего периодонтита сопровождается появлением гнойного экссудата в грануляционной ткани. В направлении роста грануляционной ткани происходит резорбция альвеолярной кости, твердых тканей корня зуба или тка­ней десны. В последнем случае в десне формируются свищевые ходы, через которые происходит выделение гнойного экссудата из около­верхушечной области.

2. Хронический гранулематозный периапикальный периодонтит. При хроническом гранулематозном периодонтите происходит отграничение пораженной ткани в околоверхушечной области. Образующаяся при этом структура (гранулема) имеет различную морфологию.

Простая гранулема представляет собой участок грануляцион­ной ткани, окруженный фиброзной капсулой. Во время обостре­ния процесса, так же как и при гранулирующем периодонтите, в околоверхушечной ткани концентрируется значительное количе­ство нейтрофильных гранулоцитов и может образовываться гной­ный экссудат. Соседние ткани пародонта, прежде всего костная альвеола, подвергаются разрушению. В период ремиссии грануля­ционная ткань утрачивает агрессивные свойства, а в составе инфильтрата преобладают гистиоциты, лимфоидные и плазматиче­ские клетки.

Эпителиальная (сложная) гранулема включает комплексы клеток многослойного плоского неороговевающего эпителия, дифферен­цирующегося из остатков одонтогенного эпителия в периодонте (островков Маляссе). Объем эпителиальных включений и форма комплексов различны. Сложная гранулема не имеет полости.

Кистогранулема содержит полость, выстланную многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхожде­ния. Кистогранулема может достигать в диаметре 0,8 см. В дальней­шем она способна трасформироваться в радикулярную кисту челюст­ной кости.

3. Хронический фиброзный периапикальный периодонтит. При хро­ническом фиброзном периодонтите околоверхушечная область выполнена грубоволокнистой соединительной (рубцовой) тканью с небольшим количеством сосудов и клеток инфильтрата. Фиброз­ный периодонтит развивается в исходе хронического гранулирую­щего периодонтита. Простая, и в некоторых случаях сложная грану­лема также может завершиться фиброзом верхушечного периодонта.

Исходы периодонтита.Острый периодонтит может завершиться выздоровлением с полной репарацией (реституцией) тканевых повреждений в зубной связке. Возможен переход острого периодон­тита в хронический.

Осложнения периодонтита.Наиболее часто встречаются следую­щие осложнения периодонтита — периостит, остеомиелит, регио­нарный лимфаденит и одонтогенный сепсис. Периапикальный периодонтит верхних зубов, корни которых проецируются в гаймо­рову пазуху, может осложниться одонтогенным гайморитом.

Одонтогенная инфекция— инфекция, входными воротами кото­рой является зуб, а вернее периодонт. Распространение инфекцион­ного процесса осуществляется контактным путем.

Септическим очагом при становлении инфекционного процесса чаще являются хронические формы хронического апикального периодонтита с обострением, нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты (воспаление костной альвеолы после удаления зуба). При распространении инфекции (стафилококк, бетта-гемолитический стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка) по сис­теме гаверсовых костных каналов под надкостницу развивается серозный, а затем гнойный периостит. Периостит — это экссудативное воспаление с отслоением надкостницы, сопровождающееся остеокластической резорбцией костной ткани и реактивным отеком окружающих мягких тканей (флюс).

При распространении инфекции в ткань челюстных костей в условиях сенсибилизации к инфекции развивается остеомиелит челюсти, который также может стать источником одонтогенного сеп­сиса (см. Болезни челюстей). Септическим очагом могут быть также абсцессы и флегмоны мягких тканей лица, дна полости рта, шеи.

Одонтогенный сепсис— тяжелое генерализованное инфекцион­ное заболевание, которое осуществляется при наличии входных ворот инфекции и септического очага. Изначально причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флег­моны мягких тканей орофациальной области. Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая реакция макроорга­низма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной защиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма лока­лизовать инфекцию. Различают местные и общие изменения. Мест­ные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Гене­рализация инфекции осуществляется лимфогенным и гематоген­ным путями. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит.

Септицемия: для этой формы характерно быстрое, иногда мол­ниеносное течение, выраженный токсикоз.

Септикопиемия — самая частая форма сепсиса, где ведущим является гнойное воспаление с образованием множественных мета­статических абсцессов. При одонтогенном сепсисе гнойные мета­стазы в первую очередь возникают в легких.

Септический (бактериальный) эндокардит: для этой формы характерно септическое поражение клапанов сердца (полипозно-язвенный тромбоэндокардит).

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Макропрепараты

1. Кариес зуба — поверхностный, средний, глубокий (муляжи).

2. Глубокий кариес зуба с перфорацией в пульпу (полип пульпы) (муляж).

3. Радикулярная киста.

4. Костный секвестр при хроническом остеомиелите челюсти.

Микропрепараты

1. Глубокий кариес и реактивные изменения в пульпе зуба, г/э:

• кариозный очаг в дентине (размягченный дентин);

'• кариозный очаг ("синие полосы" в дентине), дентинные канальцы;

• прозрачный дентин;

• строение вторичного (иррегулярного) дентина;

• вакуольная дистрофия одонтобластов;

• свободно лежащие дентикли в пульпе, псевдокисты;

• гиперемия и стаз в сосудах пульпы зуба;

• склероз пульпы и пристеночный дентикль;

• сетчатая атрофия пульпы.

2. Острый гнойный пульпит, г/э:

• гнойный экссудат в пульпе зуба.

3. Острый гнойный периапикальный периодонтит, г/э:

• абсцесс у апекса зуба;

• распространение гнойного воспаления в костную ткань

• (начальная фаза остеомиелита).

4. Хронический гранулирующий периапикальный периодонтит, г/э:

• пролиферация гистио-лимфоцитарных клеток с наличием фибробластов и новообразованных капилляров;

• резорбция в области альвеолы костной лунки.

5. Хронический гранулематозный периапикальный периодонтит (простая гранулема), г/э.

6. Хронический гранулематозный апикальный периодонтит (сложная эпителиальная гранулема), г/э.

7. Хронический гранулематозный апикальный периодонтит, г/э (кистогранулема), г/э:

• полость кисты;

• внутренняя выстилка стенки кисты, представленная много­слойным плоским эпителием.

8. Стенка радикулярной кисты, г/э:

• соединительнотканная основа стенки кисты;

• многослойный плоский эпителий во внутренней выстилке стенки кисты;

• диффузный воспалительный инфильтрат в стенке.

9. Хронический одонтогенный гайморит, г/э:

• диффузный воспалительный инфильтрат;

• клеточный состав воспалительного инфильтрата.

ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

Кариес. Определение. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика стадий кариеса и дна кариозной полости. Реактив­ные изменения пульпы зуба. Осложнения.

1. Некариозные поражения твердых тканей зуба. Виды, механизмы развития.

2. Пульпит. Определение. Этиология, патогенез. Морфологичес­кая характеристика острого и хронического пульпита. Осложнения, исходы.

3. Реактивные изменения пульпы зуба. Осложнения.

4. Периапикальный периодонтит. Определение. Этиология, патогенез. Морфологическая характеристика острого и хронического периапикального периодонтита. Осложнения, исходы.

5. Одонтогенная инфекция. Определение. Пути проникновения инфекции. Морфологическая характеристика септического очага. Сепсис. Определение. Клинико-анатомические формы одонтогенного сепсиса.

Занятие № 2

БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Изучить этиологию, пато- и морфогенез бо­лезней пародонта: гингивита, пародонтита, пародонтоза, десмодон-тоза. Дать морфологическую характеристику стадий и осложнений. Изучить клинико-морфологическую характеристику эпулисов (парадонтом). Знать их этиологию и осложнения.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ОСНОВА. В Международной, анатомичес­кой и гистологической номенклатуре ВОЗ термин пародонт отсут­ствует. Все околозубные ткани названы периодонтом. В отечествен­ной стоматологии периодонтом считают только связочный аппарат зуба, тогда как пародонтом — совокупность тканей: десны, периодонта и костные лунки альвеолярного отростка челюстей. В отдель­ных работах добавляют еще и цемент зуба. С этих позиций сущест­вует понятие о морфофункциональном комплексе — зубодесневом сегменте.

До 1983 г. в СССР болезни пародонта (кроме опухолей) обозна­чали термином пародонтоз. В указанном году на XIV пленуме Все­союзного научного общества стоматологов в Ереване была принята классификация болезней пародонта, и поныне используемая в отечественной стоматологии. Согласно этой классификации выде­лены следующие заболевания пародонта:

• гингивит;

• пародонтит;

• зубные отложения;

• пародонтоз;

• прогрессирующий пародонтолиз;

• пародонтомы.

В конце 1999 г. в Оак Бруке (Иллинойс, США) состоялся первый интернациональный съезд стоматологов, посвященный классифи­кации заболеваниям пародонта. Их было рекомендовано классифи­цировать как:

• гингивиты;

• хронические пародонтиты;

• агрессивные пародонтиты;

• пародонтиты как проявления системных заболеваний;

• некротические поражения пародонта;

• пародонтальный абсцесс;

• пародонтит вследствие эндодонтальных повреждений.

Следовательно, за рубежом понимание пародонтита введено в стоматологическую практику.

В этиологииболезней пародонта играют роль общие и местные факторы. Под общими (предрасполагающими, фоновыми) факто­рами представляют заболевания с нарушением сосудистой прони­цаемости при микроангиопатиях, артериальной гипертонии, ате­росклерозе, ревматических заболеваниях, эндокринных болезнях (сахарный диабет, болезнь Иценко— Кушинга, гипо- и гипертиреоз), пубертатном периоде и беременности, заболеваниях органов пищеварения (хронические гастриты, гепатиты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), авитаминозах, некоторых инфекционных болезнях и болезнях кроветворных органов.

К местным факторам относят аномалии прикуса и развития зубов (их скученность, дистопия), аномалии мягких тканей полости рта (мелкое предверье, короткие уздечки губ и др.), дефекты проте­зирования.

Сочетание общих и местных факторов создает условия для пато­генного воздействия на ткани пародонта микробных ассоциаций зубного налета, зубной бляшки над- и поддесневого зубного камня. Указанные факторы в разном сочетании имеют патогенное значение для разных заболеваний пародонта.

Гингивит— воспаление слизистой оболочки десны без наруше­ния целостности зубодесневого прикрепления. В качестве этиоло­гии гингивита имеют значение общие и местные факторы, о которых сказано выше, и дополнительно:

1) физические факторы (травматические — нависающей над дес­ной пломбой, при перегрузке группы зубов и др.; термические — вследствие ожога, например, горячей пищей; лучевые воздействия и т.п.);

2) группа химических факторов, в том числе при профессиональ­ных интоксикациях (например, при хронической интоксикации соединениями свинца) и медикаментозные — (ятрогенный) гингивит, особенно при лечении эпилепсии дифенином; в эту же группу отно­сится гингивит курильщиков;

3) неинфекционно-аллергический гингивит при ряде аллергичес­ких и аутоиммунных заболеваний;

4) инфекционный (вирусный, бактериальный, микотический), в том числе инфекционно-аллергический; инфекционный гингивит может быть проявлением генерализованной (например, гингивит при ОРВИ у детей) или местной инфекции.

Гингивит бывает первичным, как самостоятельное заболевание, или вторичным (симптоматическим), при других болезнях может быть начальной стадией пародонтита. По распространенности пора­жения выделяют: очаговый (местный), в том числе воспаление междесневого сосочка, и генерализованный (диффузный). По течению — острый и хронический (с фазами ремиссии и обострения).

По распространенности:

• локализованный (очаговый);

• папиллит — воспаление межзубного сосочка;

• генерализованный (диффузный).

Воспаление при гингивитах бывает эксудативным и продуктив­ным. Выделяют гингивит:

• катаральный (серозный) — самый частый как самостоятель­ная форма и как пред стадия других форм;

• эрозивно-язвенный, в том числе и язвенно-некротический гингивит Венсана, где большую роль играет анаэробная мик­робная флора;

• гипертрофический в отечной и фиброзной формах. Степень тяжести, различная по распространенности катарально­го и язвенного гингивита, определяется как:

• легкая — поражение преимущественно межзубной десны;

• среднетяжелая — поражение межзубной и маргинальной десны;

• тяжелая — поражение всей десны, включая альвеолярную, а у гипертрофического гингивита (по выраженности гипер­трофии десны):

•легкая — десна прикрывает коронку зуба на 1/3;

• среднетяжелая — десна прикрывает коронку до половины;

• тяжелая — десна прикрывает коронку более чем наполовину. Фиброматоз десен носит генерализованный характер; по морфо­логической характеристике имеет сходство с гипертрофическим гин­гивитом, но не воспалительной природы. Этиология не установлена.

Пародонтит— это хронически текущее воспаление пародонта с деструкцией периодонта костной ткани лунок альвеолярного отро­стка челюстей с формированием десневого пародонтального карма­на с расшатыванием и выпадением зубов. Возникает он у людей обоего пола в возрасте от 30—40 лет, хотя начало развития приходится на более молодой возраст.

Классификация пародонтита:

I. По распространенности:

• локализованный (очаговый);

• генерализованный (диффузный).

II. По течению:

• острый пародонтит;

• хронический пародонтит (с фазами обострения и ремиссии).

III. Стадии пародонтита по степени тяжести заболевания:

• начальная стадия (убыль костных краев лунки не превышает 1/4 части зуба;

• развившаяся стадия (с тремя степенями тяжести):

а) легкая — глубина пародонтального кармана до 3,5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/3 величины корня, непо­движность зубов;

б) среднетяжелая — глубина пародонтального кармана до 5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/2 величины корня, подвижность зубов 1—2 степени;

в) тяжелая — глубина пародонтального кармана более 5 мм, убыль альвеолярной кости более 1/2 величины корня, подвижность зубов 2—3 степени и далее полная резорб­ция костной ткани лунки — верхушка корня зуба распо­лагается в мягких тканях, и зуб, лишенный связочного аппарата, выталкивается из своего ложа.

Морфогенез пародонтита.Процесс начинается с воспаления дес­ны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В просвете десневых борозд наблюдается значительное накопление рыхлых базофильных масс, образующих над- или под-десневой налет, в котором можно различить скопления микробов, слущенные клетки эпителия, аморфный детрит, нейтрофильные лейкоциты. Кроме зубного налета происходит и образование зуб­ного камня. Клетки эпителия маргинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза плохо регенерируют и замеща­ются эпителием, характерным для тканей полости рта. В соедини­тельной ткани десны развиваются явления мукоидного и фибрино-идного набухания, возникают васкулиты. Воспаление развивается и в альвеолярной части десны. В результате воспаления десны зубо-десневое соединение, а затем и циркулярная связка зуба разруша­ются, формируется зубодесневой карман. Микробы и их токсины проникают в периодонтальную щель, где также начинается воспа­лительный процесс. Периодонтальная щель расширяется, и уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаружи­ваются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной и глад­кой. Наиболее частый вид рассасывания — лакунарная резорбция кости, которая начинается с области гребня зубных лунок и выра­жается в появлении остеокластов, располагающихся в лакунах.

Это приводит к горизонтальному рассасыванию гребня лунок. При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги рассасывания располагаются подлине межзубной перегородки со стороны паро­донта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к расширению костно­мозговых пространств. Таким образом, формируется пародонталь-ный карман.

Пародонтальный карман заполняется бесструктурной массой, содержащей колонии микробов, остатки пищи, большое количество разрушенных лейкоцитов. При обострениях заболевания глубина кармана увеличивается; по степени ее определяют степень пародон­тита. Наружная стенка кармана и ее дно представлены грануляцион­ной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плос­кого эпителия. При этом эпителий достигает верхушки зуба, а в грануляционной ткани много нейтрофильных лейкоцитов, плаз­матических клеток, лимфоцитов и макрофагов. Из кармана, особенно в период обострения заболевания, выделяется гнойное содержимое {альвеолярная пиорея). Со временем в альвеолярных отростках челю­стей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый рентгено­логически.

При пародонтите наблюдается резорбция цемента с формирова­нием цементных и цементодентинных ниш. Одновременно идет обра­зование цемента — гиперцементоз. В пульпе зубов возникают реак­тивные изменения в виде дистрофии, атрофии, петрификации.

Атрофия альвеолярного гребня зубов затрудняет протезирование больных. Очаги гнойного воспаления в пародонте (особенно паро-донтальные абсцессы) могут быть септическим очагом, что чревато возможностью развития сепсиса.

Пародонтоз.Пародонтоз — это генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. Редкая форма болезней парадонта, характеризующаяся изначально разви­тием дистрофического патологического процесса в костной ткани зубной лунки во всех ее отделах без предшествующего гингивита и пародонтита. Происходит активная прогрессирующая резорбция костной ткани (остеокластическая, пазушная, но преимущественно гладкая). В результате этого развивается истончение костных плас­тинок межальвеолярных перегородок, расширение костно-мозговых пространств (широкопетлистое строение костной ткани), ретракция десны с формированием патологического зубодесневого кармана и выпадением зубов. Процесс развивается чаще всего в области рез­цов и клыков.

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. По степени тяжестивыделяют:

• легкую — обнажены шейки зубов, но не корни, снижение высоты межзубных перегородок на 1/3;

• среднетяжелую — корни зубов обнажены до 1/3, снижение высоты межзубных перегородок до 1/2;

• тяжелую — корни зубов обнажены на 1/2 и более, снижение высоты межзубных перегородок более чем наполовину.

П. Стадии заболевания:

• начальная стадия (легкая степень);

• развившаяся стадия.

III. В зависимости от присоединения воспалительного процесса:

• неосложненный;

• осложненный (воспалением).

Пародонтоз нередко сочетается с поражением твердых тканей зуба в виде эрозии эмали, клиновидных дефектов.

Причина пародонтоза не ясна, хотя фоном для его развития нередко являются те же заболевания, что и для пародонтита, и, ко­нечно, возрастные изменения десны, периодонта и костной ткани челюстных костей в виде остеопороза.

Десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз)— это редкая фор­ма поражения тканей пародонта, характеризующаяся прогрессирую­щим течением; развивается на фоне тяжелой патологии: гистиоци-тоз X, синдром Папийона—Лефевра.

Гистиоцитоз X объединяет группу пограничных пролифератив-ных заболеваний кроветворной ткани невыясненной этиологии. К этой группе относят эозинофильную гранулему, болезнь Хенда— Шюллера— Крисчена, болезнь Литтерера—Сиве.

Синдром Папийона—Лефевра характеризуется кератодермией и поражением тканей пародонта в детском возрасте.

В настоящее время гистиоцитоз X называют гистиоцитозом из кле­ток Лангерганса, имеющих своего маркера — тельца Бербека. Поража­ются не только челюстные кости, могут быть генерализованные пора­жения и других костей скелета. Название эозинофильная гранулема определяется обнаружением среди пролиферирующих клеток Лангер­ганса скопления эозинофильных лейкоцитов. Инфильтрация клетками альвеолярного отростка ведет к разрушению периодонта, резорбции костной ткани лунок с вытекающими отсюда последствиями.

Пародонтомы.Пародонтомы — опухолеподобные поражения пародонта. К ним относят эпулисы (наддесневики). Эпулис — опухо-леподобное образование на десне. Различают следующие его вари-

анты: периферическая гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточ­ный эпулис), ангиоматозный, фиброматозный. Эпулис рассматри­вают как реактивный процесс, возникающий вследствие хроничес­кого раздражения тканей десны.

Периферическая гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточный эпулис) чаще встречается у женщин 30—40 лет при беременности, иногда наблюдается у детей. Локализуется на десне в области клыков или премоляров нижней челюсти с щечной стороны. Рентгенологи­чески отмечается разрежение костной ткани края зубной альвеолы. Макроскопически это образование на широком основании, мягкой консистенции, синюшного или бурого цвета. Микроскопически образование представлено большим количеством клеток типа остео­бластов и остеокластов, среди клеток — кровеносные сосуды синусоидного типа, очаги кровоизлияний и скопления пигмента гемоси-дерина ближе к покровному эпителию. Иногда встречаются очаги остеогенеза, подвергающиеся резорбции.

Ангиоматозный эпулис чаще наблюдается в детском и юношеском возрасте и нередко у беременных женщин. Локализация в области передней и боковых частей зубной арки. Макроскопически это обра­зование мягкой консистенции яркого красного или синюшного цве­та, часто кровоточит, воспаляется и изъязвляется. Микроскопически образование представлено кровеносными сосудами капиллярного типа, среди которых — пучки волокнистой соединительной ткани.

Фиброматозный эпулис — плотное образование на широком основании, беловато-розового цвета (цвет десны) с локализацией в боковых частях зубной арки. Микроскопически образование пред­ставлено разрастанием грубоволокнистой соединительной ткани, небольшим количеством мелких сосудов, вокруг которых формиру­ются незначительные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, иногда встречаются очаги остеогенеза.

В силу особенностей локализации эпулисы часто травмируются, кровоточат, изъязвляются и приводят к расшатыванию зуба. Для всех эпулисов характерны реактивные изменения со стороны покровно­го эпителия в виде: акантоза, паракератоза, а иногда псевдоэпители­альной гиперплазии. После оперативного удаления эпулисы могут рецидивировать.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ Макропрепараты

1. Зубочелюстной блок при пародонтите.

2. Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточный эпулис).

3. Ангиоматозный эпулис.

4. Фиброматозный эпулис.

Микропрепараты

1. Хронический гингивит, г/э:

• вегетация покровного эпителия;

• воспалительный инфильтрат по ходу эпителия и субэпители­ального слоя.

2. Пародонтит, г/э:

• пародонтальный карман;

• зубной камень;

• воспалительный инфильтрат в маргинальном периодонте,

• гладкая резорбция межзубной перегородки;

• гладкая резорбция латеральных отделов зубной лунки и це­мента корня;

• остеокластическая резорбция кости в области дна лунки;

• остеокласты в костных лакунах;

• то же при- большем увеличении;

• склероз сосудистых стенок костного мозга;

• склероз костного мозга.

3. Эозинофильная гранулема, г/э:

• пролиферация клеток Лангерганса;

• скопление эозинофильных лейкоцитов;

• резорбция костной ткани лунок.

4. Эозинофильная гранулема, ЭМ:

• тельца Бербека в клетках Лангерганса.

5. Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема, г/э:

• клеточный состав: остеобласты, остеокласты, кровяные "озера", пигмент гемосидерин;

• клеточный состав при большем увеличении.

6. Ангиоматозный эпулис:

• общий вид, акантоз эпителия;

• сосуды капиллярного типа, воспалительные инфильтраты в строме.

7. Фиброматозый эпулис, г/э:

• общий вид, акантоз эпителия;

• разрастание грубоволокнистой соединительной ткани, лим-фоплазмоцитарные инфильтраты.

8. Фиброматоз десны, г/э:

• общий вид, акантоз эпителия;

• большее увеличение: фиброматоз на фоне хронического вос­паления.

ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

1. Определение понятия пародонта и зубочелюстного сегмента.

2. Гингивит: определение, этиология, патогенез, морфологичес­кая характеристика, исходы.

3. Пародонтит: определение, этиология, патогенез, морфологи­ческая характеристика, исходы.

4. Пародонтоз: определение, этиология, патогенез, морфологи­ческая характеристика, исходы.

5. Десмодонтоз: понятие о гистиоцитозе X (гистиоцитоз из кле­ток Лангерганса); морфологическая характеристика эозинофильной гранулемы.

6. Пародонтомы (эпулисы): определение, варианты, клинико-морфологическая характеристика, осложнения.

Занятие № 3

ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

И ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

(ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ)

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: