Сделай Сам Свою Работу на 5

Ы ВЕРСТКА. Вставить формулу по центру, файл «Формула 11-1» Ы





Массу тела считают нормальной при диапазоне индекса массы тела 18,5–24,9. При превышении этих значений говорят об избыточной массе тела (таблица 11-1).

Таблица 11-1. Степени ожирения

Индекс массы тела Степень ожирения Описательная оценка
18,5–24,9 Норма
25–29,9 I Повышенная масса тела («степень зависти окружающих»)
30–39,9 II Тучность («степень улыбки окружающих»)
>40 III Болезненная тучность («степень сочувствия окружающих»)

В зависимости от преимущественной локализации жировой ткани различают 2 вида ожирения: общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия).

Местное ожирение делят наженский тип(или гиноидный — избыток подкожного жира локализуется преимущественно в области бедер и ягодиц) и мужской тип(или андроидный —при накоплении жира в области живота, спины и грудной клетки; он чаще он встречается у мужчин, но нередко развивается и у женщин).

В зависимости от преимущественного увеличения числа или размеров жировых клеток выделяют:

Ú гиперпластическое ожирение (за счет преимущественного увеличения числа адипоцитов). Оно более устойчиво к лечению и в тяжелых случаях требует хирургического вмешательства по удалению избытка жира;



Ú гипертрофическое (вследствие преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). Такой вид ожирения чаще наблюдается после 30 лет;

Ú гиперпластическо-гипертрофическое (смешанное).

В зависимости от генеза выделяют первичное и вторичное ожирение:

Ú первичное (гипоталамическое) ожирение— результат расстройств системы регуляции жирового обмена (липостата), т.е. самостоятельным заболеванием нейроэндокринного генеза;

Ú вторичное (симптоматическое) ожирение— следствие других форм патологии в организме, обусловливающих снижение энергозатрат (и следовательно, расхода триглицеридов жировой ткани, например, при гипотиреоидных состояниях или гиподинамии) либо активацию синтеза липидов (например, при СД, или гиперкортицизме).

Причины ожирения

Причина первичного ожирениянарушение функционирования системы «адипоциты–гипоталамус». Это результат дефицита и/или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, который повышает аппетит и чувство голода).



Причины вторичного ожирения заключаются в избыточной калорийности пищи и, как правило, пониженном уровне энергозатрат организма. Энерготраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения.

Патогенез ожирения

В качестве основных выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические варианты механизма ожирения.

Нейрогенные (центрогенный и гипоталамический) варианты патогенеза ожирения (рис. 11-3)

Ы верстка! вставить рисунок «рис-11-3» Ы

Рис. 11-3. Нейрогенные механизмы ожирения.

Центрогенный (корковый, психогенный) механизм ожирения — это один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других — неврогенная анорексия и булимия). Причинамизапускаэтого механизма считают различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приему пищи. К числу основных звеньев патогенеза центрогенного ожирения относят:

Ú активацию серотонинергической, дофаминергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;

Ú восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что еще более активирует указанные системы.

Таким образом замыкается порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.

Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм ожирения. Причина его запуска — повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус). Основными звеньями патогенеза гипоталамического ожирения считают:



Ú повышение синтеза и секреции нейропептида Y (без выясненной причины) нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса;

Ú прямое повреждение или раздражение нейронов названного выше ядра. Это стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (главным образом к лептину). Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит, а лептин подавляет образование стимулятора аппетита нейропептида Y;

Ú нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. Это чувство формируется при снижении ГПК, сокращении мышц желудка при эвакуации пищи и его опорожнении (чувство пищевого дискомфорта: «сосет под ложечкой»). Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение.

В результате названных выше процессов усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, b-эндорфина, энкефалинов) и/или нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).

Эндокринные варианты ожирения

К числу наиболее значимых эндокринных механизмов ожирения относят:

Ú лептиновый;

Ú гипотиреоидный;

Ú надпочечниковый;

Ú инсулиновый (рис. 11-4).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-11-4» Ы

Рис. 11-4. Варианты эндокринного патогенеза ожирения.

Лептиновый механизм—ведущий в развитии первичного ожирения. Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Содержание лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в т.ч. нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y. Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из-за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина. Контур «лептин-нейропептид Y» (или липостат) обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.

Гипотиреоидный механизм ожирения является результатом недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.

Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения. Его активирует повышенное содержание в крови глюкокортикоидов (например, при болезни или синдроме Иценко–Кушинга). Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется глюконеогенез (в связи с этим развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты, и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).

Инсулиновый механизм ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.

Другие эндокринные механизмы ожирения. Ожирение может развиваться также при других эндокринопатиях (например, при дефиците СТГ и гонадотрофных гормонов). Механизмы развития ожирения при этих состояниях описаны в главе 28 «Типовые формы патологии эндокринной системы».

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.