B12 (фолиево)-дефицитная анемия

Симптоматические (вторичные) гипертонии

Почечная гипертония

Реноваскулярная и ренопривная

Реноваскулярная

Причины

-стеноз почечной артерии; -атеросклероз сосудов почки; -гломеролунефрит

Механизм

Ишемия почек→ ↑ выделения ренина(фермент) → ангиотензиноген→ангиотензин I → ангиотензин I→ангиотензин II→ сужение артерий→ ↑ АД.

Ренопривная

Причины

-Туберкулез почек; -поликистоз почек

Механизм

Возникает вследствие ↓ массы почечной паренхимы→ ↓ выделения веществ, обладающих сосудорасширяющим действием (ПГ А, Е, кинины).

Эндокринная гипертония

Феохромоцитома (катехоламиновые АГ) –опухоль мозгового слоя н/почечников (↑ синтеза катехоламинов – адреналина, НА).

Гипертиреоидное состояние - ↑ кардиотонический эффект трийод- и тетрайодтиронинов.

Глюкокортикоидные АГ - ↑ выделения кортизола→ ↑ уровня альдостерона в крови.

АГ при расстройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы - ↑ выделения АКТГ → артериальная гипертензия

Механизм

Гиперпродукция гормонов с гипертензиновым действием(катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, тиреоидных) → ↑ ОЦК, сердечного выброса крови → артериальная гипертензия

Нейрогенная гипертония Центрогенная и рефлексогенная

Центрогенная

Причины

-нарушения ВНД;

-органические повреждения структур мозга, регулирующих АД

Механизм

-Нарушения ВНД→ активация нейронов симпатических ядер заднего гипоталамуса и адренергических структур → активация симпатико-адреналовой → ↑ ОЦК, сердечного выброса крови→ артериальная гипертензия.

-Органические повреждения мозга→ активация синтеза гормонов с гипертензиновым действием(катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, тиреоидных) → ↑ ОЦК, сердечного выброса крови → артериальная гипертензия

Рефлексогенная

-Условнорефлекторные – повторное сочетание условных сигналов (информация о предстоящем публичном выступлении, важном событии) с сочетанием агентов, вызывающих повышение АД(кофеина, наркотиков, алкоголя).

-Безусловнорелекторные – развиваются в результате хронического раздражения интерорецепторов, нервных стволов и нервных центров или вследствие прекращения депрессорной импульсации.
Проявления АГ
-головная боль; -↑ возбудимости; -пульсация; -сердцебиение; -тяжесть в области сердца; -потливость.

Артериальная гипотония

Нейрогенная гипотония

Центрогенная и рефлексогенная

Центрогенная

Нарушения ВНД, органические изменения в структурах мозга→ активация нейронов парасимпатических ядер переднего гипоталамуса → ↑ парасимпатических влияний на ССС → ↓ сократительной функции миокарда → ↓ сердечного выброса крови → артериальная гипотензия

Рефлексогенная

↓ или прекращение тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца → ↓ сердечного выброса крови и ↓ АД → артериальная гипотензия

Эндокринная гипотония

АГ надпочечникового происхождения (дефицит катехоламинов)

АГ при поражении гипофиза (дефицит вазопрессина, АКТГ)

АГ при гипотиреоидных состояниях (дефицит Т3 и Т4 и их эффектов).

Механизм

Снижение синтеза гормонов с гипертензиновым действием(катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, тиреоидных) → ↓ ОЦК, сердечного выброса крови → артериальная гипотензия

Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность – несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда.

Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС).

ИБС – заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной коронарной недостаточности.

Причины

Коронарогенные: -атеросклероз(95%); -образование тромбов; -эмболия(тромбоэмболия); -спазм коронарных сосудов (под влиянием катехоламинов, простагландинов F2ά, тромбоксана А2, вазопрессина); -сдавление коронарных сосудов.

Некоронарогенные: -↑АД; -недостаточность аортального клапана; -анемия; -гипоксия; -функц. перенапряжение миокарда.

Факторы риска

I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской пол; -гиподинамия.

II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.

Механизм

Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждения мембран и ферментов к/м, расстройства механизмов регуляции сердца → дисбаланс ионов и жидкости → повреждение и/или гибель к/м.

Клинические формы

-стенокардия; -инфаркт миокарда; -кардиосклероз (↑ соединительной тк. на месте разрушенных к/м.)

Стенокардия – типовая форма коронарной недостаточности, характеризующееся появлением боли вследствие ишемии миокарда.

Боль –сжимающая за грудиной, отдает в левую руку, часть лица, миокард; -кратковременная; проходит после приема нитроглицерина.

Стенокардия напряжения – боль при физической нагрузке, быстрой ходьбе.

Стенокардия покоя – боль появляется без физической нагрузки.

Инфаркт миокарда - форма ИБС, края характеризуется появлением очага некроза, возникающего вследствие несоответствия между притоком и потребностью в кислороде и питательных веществах.

Виды

По локализации: -передний(повреждается передняя стенка); - задний.

По распространенности: -мелкоочаговый; -крупноочаговый; -обширный.

Боль –продолжительная (неск часов); -интенсивная; -нитроглицерин не помогает.

Проявления

-↓АД; -ЧСС↑; гиперферментация (разрушаются к/м и из них выходят в кровь ферменты –креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза); -↑ т-ра; ↑ СОЭ.

Осложнения

Ранние

-отек легких; -кардиогенный шок; -аритмии; -тромбоэмболия; -разрыв сердца; -острая аневризма сердца; -острая сердечная недостаточность.

Поздние

-хроническая аневризма; -аутоиммунный процесс(постинфарктный синдром).

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови.

Виды

По происхождению

1.Миокардиальная – вследствие действия повреждающих факторов на миокард.

Причины

Физические – мех. травма, действие эл. тока

Химические – выс. конц. БАВ, этиловый спирт, нок. ср-ва

Биологические – стрептококки, стафилококки и их токсины

2.Перегрузочная – вследствие перегрузки сердца.

Причины

Перегрузка объемом – чрезмерное ↑ объема притекающей к сердцу крови (при ↑ОЦК, деформации клапанов сердца)

Перегрузка давлением – сопротивление, крое оказывается при выбросе крови (при сужении аорты, перегрузки легочной артерии).

3.Смешанная

По первичности нарушения сократительной ф-ции миокарда

1.первичная(кардиогенная) - ↓ сократит. способности миокарда при его повреждении

2.вторичная(некардиогенная) - ↓ ОЦК

По локализации

1.Левожелудочковая; 2.Правожелудочковая; 3.Тотальная

По скорости развития

1.Острая; 2.Хроническая.

Механизм

Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения к/м, повреждение мембран и ферментов к/м, дисбаланс ионов и жидкости к/м. расстройства регуляции миокарда → ↓силы и скорости сокращения и расслабления миокарда → СН.

Механизмы компенсации

1.↑сократимости миокарда при ↑ его растяжимости; 2. ↑сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него; 3. ↑сократимости сердца при ↑ЧСС; 4. ↑сократимости сердца при ↑ симпатоадреналовых влияний на него.

Механизмы декомпенсации

1.Рост к/м происходит быстрее, чем образование капилляров; 2.Рост к/м быстрее, чем нервные волокна; 3.Несоответствие между ростом к/м и образованием митохондрии.

Проявления

Застой крови в тех отделах, из крых кровь притекает к сердцу.

Проявления л/ж СН – застой крови в МКК

-одышка; -кашель(с мокротой и примесью крови); -признаки сердечной астмы, приступ удушья; -отек легкого

Проявления п/ж СН – застой крови в БКК

-↑ печени в размере (боль в правом подреберье); -↑ селезенки в размере (боль в левом подреберье); -↑ яремных вен(в шее); -асцит (накопление крови в брюшной полости); -гидроторакс (накопление жидкости в плевральной полости); -гидроперикард (жидкость накапливается в области перикарда); -цианоз (синюшность кожных покровов); -↑ т-ра;

В тяжелых случаях – сердечная кахексия

Пороки сердца

Пороки сердца – врожденное или приобретенное морфологическое изменение клапанного аппарата сердца, перегородок сердца и крупных отходящих от него сосудов.

Врожденные пороки сердца

1.Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)

2.Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

3.Назращение Баталова протока

Приобретенные пороки сердца

Недостаточность митрального клапана

Причины

-ревматизм (80%); -атеросклероз; -инфекционный эндокардит; -системное заболевание соед. тк.; -травмы

Механизм

Возникает систолический шок – через отверстие идет кровь.

Во время систолы л/ж через отверстие кровь возвращается обратно и это дает шум

Во время диастолы кровь из аорты возвращается в л/ж возникает дилатация л/ж – гипертрофия и гиперфункция.

Проявления

-↑сист. давл.; -↑диаст. давл.; -боли в области сердца вследствие развития коронарной недостаточности; -головокружение; -обмороки; -бледность кожных покровов.

Осложнения

-инфаркт миокарда; -л/ж-ая недостаточность; -аритмии

Аритмии сердца

Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Виды

Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма

Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы.

Номотропные – импульсы генерируются синусо-предсердным узлом.

1.Синусовая тахикардия -↑ ЧСС выше нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

2.Синусовая брадикардия - ↓ ЧСС ниже нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

3.Синусовая аритмия – неравномерные чередования электрических импульсов, исходящими из с/п узла.

Гетеротропные

1.Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца.

2.Атриовентикулярный ритм – импульсы в с/п узле генерируются с меньшей частотой, чем в кл. атриовентрикулярного узла.

3.Желудочковый ритм.

4.Диссоциация с интерференцией.

5.Выскакивающие сокращения.

6.Миграция водителя ритма

Аритмии в результате нарушения проводимости

Замедление и блокада проведения

Причины: -повышения парасимпатической влияний на сердце; -повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физич., химич., биологич. природы.

Нарушение синоаурикулярного проведения – торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусо-предсердного узла к предсердиям.

Нарушение внутрипредсердного проведения – в связи с несимметричным расположением синусо-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно.

Нарушение атриовентрикулярного проведения – замедление или блокада проведения импульсов возбуждения от предсердий в желудочки.

Внутрижелудочковые нарушения проведения импульса возбуждения – торможение или блокада распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье.

Ускорение проведения возбуждения – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(тахикардия, мерцание или трепетание предсердий и желудочков).

Аритмии в результате нарушения возбудимости

Возбудимость – способность ткани воспринимать и генерировать раздражения.

Экстрасистола – внеочередное, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов

Пароксизмальная тахикардия

Трепетание предсердий – высокая частота сокращений предсердий правильного ритма

Фибрилляция (мерцание) – нерегулярная, хаотичная электрическая активность предсердий или желудочков.

Железодефицитные анемии

Причины

- ↓ потребления Fe; -избыточное расходование Fe (при беременности); -хронические кровопотери; -нарушение транспорта крови; -↓ всасывания Fe в тонком кишечнике

Патогенез

Дефицит Fe в организме → замедление синтеза гемма → торможение синтеза гемоглобина → анемия

Проявления

Костный мозг – нормобластический тип кроветворения; -гипорегенераторная

Периферическая кровь – дизэритропоэтическая; -гипохромная(цветовой показатель↓); -микроцитарная(мал. размер эритроцитов); -гипорегенераторная; -↓ лейкоциты(за счет нейтрофилов); -тромбоциты N.

Гипоксические проявления

-головная боль, головокружение; - ↓ памяти, концентрации, внимания; -сонливость; -ломкость ногтей; -трещины в губах; -выпадение волос; -сухость кожи; -ахлоргидрия (↓ HCl)

Извращения вкуса и запаха

-употребление сырых продуктов; -запах ацетона, уксуса

Лечение

-диета; -препараты Fe; -витамины с Fe

B12 (фолиево)-дефицитная анемия

Витамин В₁₂ необходим для синтеза всех ДНК-содержащих клеток

Причины

-нарушение поступления вит.В₁₂(в мясе, в яйцах, в молоке); -нарушение всасывания вит.В₁₂(в желудке при помощи внутреннего фактора Кастла)_; -нарушение транспорта вит.В₁₂; -при инвазии широким лентецом

Патогенез

Дефицит вит.В₁₂→ нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах

Проявления

Костный мозг – мегалобластический тип кроветворения; -гипорегенераторная

Периферическая кровь –диээритропоэтическая; -гиперхромная(цветовой показатель↑); -макроцитарная(размер эритроцитов 10-12); -гипорегенераторная; -лейкопения(за счет нейтрофилов); -тромбоцитопения

Гипоксические проявления

-головная боль, головокружение; - ↓ памяти, концентрации, внимания; -сонливость; -ломкость ногтей; -трещины в губах; -выпадение волос; -сухость кожи; -ахлоргидрия (↓ HCl)

Механизмы срочной адаптации гипоксии

-тахикардия; -↑ЧСС; -лактатацидоз

-стоматиты(воспаления слизистых оболочек ротовой полости); -глоссит(воспаления языка); -гастриты; -поражения слизистых оболочек ЖКТ;

Лечение

-внутримышечное введение вит.В₁₂; -препараты с вит.В₁₂

Гемолитические анемии

Является следствием преобладания гемолиза эритроцитов над их синтезом.

Виды

Наследственные и приобретенные

Наследственные

1.обусловленные мембранопатиями – нарушения белково-липидной структуры мембран эритроцитов

Генетический дефект структуры мембран→ аномальные белки и липиды→анизоцитоз(изменение размера), пойкилоцитоз(изменение формы), овалоцитоз,стоматоцитоз

2.обусловленные ферментопатиями

Генетический дефект → дефицит ферментов эритроцитов, участвующих в процессе их энергообеспечения → срок жизни таких эритроцитов резко сокращается → анемия

3.обусловленные гемаглобинопатиями

Количественные изм.- талассемия – 1 из цепей Hb синтезируется в большем количестве

Качественные изм. – замена одной аминокислоты на другую в Hb.

Приобретенные

Причины

Физические – механические разрушения эритроцитов (в сосудах стоп – «маршевая»);

Химические –соли тяжелых металлов (Pb,As,Hg); -лекарственные препараты(сульфаниламиды)

Биологические –вирусы гепатита; -малярийный плазмодий; -бактерии(стафилококки, стрептококки); -яды пчелиный, змеиный; -переливание крови несовместной группы

Механизм

Гемолитические факторы → ↑ проницаемость мембран эритроцитов → нарушения ионного баланса → К⁺ выходит из клетки, а Na⁺, Ca⁺⁺ поступают в клетку→ Na⁺ притягивает воду → гипергидратация эритроцита (набухание) → либо гемолиз, либо захват макрофагами

При распаде эритроцитов выделяется вещество билирубин → ↑ уровень непрямого билирубина → желтуха

Проявления

Костный мозг – нормобластический тип кроветворении; -гиперрегенераторная

Периферическая кровь –дизэритропоэтическая; -гипохромная(цветовой показатель↓); -гиперрегенераторная; -анизоцитоз; -пойкилоцитоз.

-гемолитическая желтуха

-гемическая гипоксия

- ↑ т-ра

Больной желтый, моча цвета темного пива, темные каловые массы

Лечение

-введение эритрацитарной массы;

-этиотропная терапия; -патогенетическая терапия; -симптоматическая терапия

Лейкоцитоз

Лейкоцитозы – состояния, характеризующиеся ↑ числа лейкоцитов в единице объема крови выше нормы(больше 9*10⁹ /л.)

Причины

Физические – воздействие ионизации в малых дозах

Химические – алкоголь, нек. лек. препараты

Биологические – продукты жизнедеятельности вирусов, риккетсии и паразитов, продукты распада клеток.

Механизмы

- ↑ лейкопоэза

- повышенное образование опухолевых лейкоцитов

- перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

- гемоконцентрации – гипогидратация организма(при диареи, повторной рвоты, полиурии)

Значение

-защитно-приспособительное;

-патологическое;

-физиологическое – после приема пищи, при беременности, при волнении, при длительной мышечной работе.

Лейкопении

Лейкопении – состояния, характеризующиеся ↓ количества лейкоцитов в единице объема крови(ниже 4*10⁹ /л)

Причины

Первичные (наследственные)

-синдром ленивых лейкоцитов; -синдром Чедиака-Хигаси(нарушаются способность к движению); -нейтропении

Вторичные

Физические – воздействие ионизации, рентгеновское излучение;

Химические – токсические дозы органических и неорганических соединений(сульфаниламиды, барбитураты)

Биологические – продукты жизнедеятельности вирусов, риккетсии и паразитов, избыток БАВ

Механизмы

- ↓ лейкопоэза

- разрушение лейкоцитов в сосудистом русле

- перераспределение лейкоцитов в сосудах

- повышенная потеря лейкоцитов организмом

- гемодилюции

Значения

- ↓ резистентности организма (противоинфекционной, противоопухолевой) т.к. лейкоциты участвуют в реализации клеточного и гуморального иммунитета, и фагоцитарной р-ции.

→ инфицирование организма (риниты, бронхиты, воспаления легких).

Лейкоз

Лейкоз – представляет собой опухоль, диффузно поражающую гемопоэтическую ткань костного мозга.

Причины

Химические – бензол и его производные

Физические – ионизирующее излучение

Биологические – вирус Т-клеточного лейкоза

-наследственные заболевания; -нестабильность генетического аппарата

Механизм

1.блок созревания клеток – клетки не дозревают и несозревшие выходят в кровь

2.в костном мозге появляются 2 ростка кроветворения – нормальный и опухолевый

3.опухолевый росток постепенно вытесняет нормальный

4.образование внекостномозговых очагов кроветворения – печень, почки, селезенка, лимфатические узлы

Об опухолевой природе лейкозов свидетельствуют:

-клеточный атипизм; -метастазирование; -опухолевая прогрессия; -инфильтративный рост.

Развитие лейкозов сопровождается –анемией; -тромбоцитопенией; -лейкопенией.

В связи с ↓ свертываемости крови (тромбоцитопения) при лейкозе развивается геморрагический синдром – кровоизлияние во внутренних органах.

Проявления

-геморрагический синдром; -гиперпластический синдром; -анемический; -интоксикационный(тошнота, рвота); -язвенно-некротический синдром.

Виды

Острый – это лейкоз, при котором опухоль состоит из бластных клеток.

Хронический – это лейкоз, при котором опухоль состоит из зрелых и хронических клеток.

Виды острых лейкозов

-миелобластный (опухоль состоит из миелобластов); -лимфобластный; -монобластный; -мегакариобластный; -недифференцированный

Виды хронических лейкозов

-миелоцитарный – опухоль состоит из нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и их предшественников.

-лимфоцитарный – из зрелых клеток лимфоцитов.

-эритремия – из эритроцитов.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: