Сделай Сам Свою Работу на 5

Аллергическая реакция II типа - цитотоксическая





Аллергия

Аллергическая реакция – это иммунная реакция, возникающая при повторном поступлении в организм аллергена и характеризуется повреждением собственных тканей организма.

Аллерген- это чужеродное вещество, имеющее эпитоп (антигенную детерминанту) и критическую молекулярную массу, т.е. являющееся антигеном (АГ). Большинство аллергенов относятся к безвредным АГ, не вызывающими у здоровых людей иммунную реакцию.

К аллергенам относятся и гаптены- это неполные АГ, которые имеют эпитоп, но обладают низкой молекулярной массой, следовательно неспособны вызвать иммунный ответ, но могут реагировать с антителами (АТ). Попадая в организм, гаптены способны связываться с белками организма, превращаясь в полноценные АГ. Гаптенами чаще всего являются лекарственные препараты.

Классификация аллергенов

1.По типу проникновения в организм:

1.ингаляционные- через дыхательные пути.

2.контактные- через кожные покровы и слизистые.

3.алиментарные - через ЖКТ.

4.парентеральные- через кровь.

2.По происхождению:

А) экзогенные:

Инфекционные- бактериальные, вирусные, грибковые, простейших, гельминтов.



Неинфекционные- пыльцевые, эпидермальные, инсектные, лекарственные, пищевые, бытовые, промышленные.

Б) эндогенные:

· Могут образовываться в результате нарушения метаболизма

· При некрозе собственных тканей организма.

· При опухолевой трансформации клетки

· При изменении структуры белков под действием гаптенов, инфекционных агентов и протеолитических ферментов.

В развитии аллергии 3 стадии

Иммунологическая

Патохимическая

Патофизиологическая

Иммунологическая стадия

Происходит первичное поступление аллергена в организм, его распознавание иммунной системой и образование АТ, либо пролиферация цитотоксических клеток (Т киллеров), имеющих рецепторы к данному аллергену. Этот процесс называется СЕНСИБИЛИЗАЦИЕЙ организма к АГ.

Сенсибилизация бывает:

А) Активная – если АТ и цитотоксические клетки образуются в организме в ответ на поступление в него аллергена.

Б) Пассивная – при переливании сыворотки, плазмы или цельной крови, содержащей готовые АТ.



В) Внутриутробная – при поступлении АТ от матери к ребенку через гемато-плацентарный барьер.

Патохимическая стадия

Развивается при повторном поступлении аллергена в сенсибилизированный организм, происходит взаимодействие АГ и АТ, что приводит к выделению биологически активных веществ (медиаторов) с развитием воспаления, а также к запуску эффекторных механизмов иммунного ответа.

Патофизиологическая стадия

В эту стадию наблюдаются разнообразные клинические проявления, связанные с повреждением собственных тканей и органов мишеней организма.

Классификация аллергических реакций

выделяют:

· Аллергические реакции

· Псевдоаллергические реакции (у которых отсутствует иммунологическая стадия).

Для классификации аллергических реакций можно использовать классификацию по Куку, где все аллергические реакции делятся на 2 типа.

1. Немедленные, которые развиваются в течение нескольких минут-часов.

2. Замедленнные, которые развиваются в течение нескольких суток

В настоящее время пользуются патогенетической классификацией (по Джеллу и Кумбсу).

Типов

I тип - Анафилотоксическая или реагиновая или IgEзависимовая

II тип - Цитотоксическая

III тип - Иммунокомплексная

IVтип - Гиперчувствительность замедленного типа (клеточно-опосредованная)

V тип - Антирецепторная

 

Аллергическая реакция I типа - Анафилактическая или реагиновая или IgЕ зависимая.

Данную реакцию условно можно разделить на 2 вида:

1. реагиновая (связанная с образованием IgЕ)

2. анафилактическая (связанная с преимущественным образованием IgG4) – имеет ключевую роль в развитии анафилактического шока



Аллергическая реакция I типа развивается у людей с наследственной предрасположенностью, в ответ на попадание в организм относительно безвредных аллергенов: ингаляционного, лекарственного, пищевого происхождения. Наследственная предрасположенность к аллергической реакции I типа называется атопией. Атопия характеризуется наследственно-обусловленной гиперпродукцией IgЕ.

Иммунологическая стадия.

При первичном поступлении аллергена происходит его распознавание, активация Т-хелперов 2 типа, выделение ИЛ 4,5, активация В-лимфоцитов и синтез IgЕ и/ или G4. IgЕ своими Fc фрагментами прикрепляются к поверхности тучных клеток, что способствует сенсибилизации организма к данному АГ. При повторном поступлении аллергена в сенсибилизированный организм происходит взаимодействие АГ с АТ на поверхности тучных клеток, что вызывает их дегрануляцию и развитие Патохимической стадии аллергической реакции. При дегрануляции из тучных клеток выделяются медиаторы воспаления:

· Гистамин

· Простагландины

· Лейкотриены

· ИЛ-5, ИЛ-8

Выделения медиаторов приводит к развитию клинических проявлений аллергической реакции, которые характеризуется возникновением асептического воспаления в органах мишенях.

Патофизиологическая стадия зависит от пути проникновения аллергена:

При ингаляционном поступлении аллергена развиваются поллинозы, аллергические риниты, конъюнктивиты, синуситы, бронхиты, бронхиальная астма

При алиментарном поступлении аллергена может возникать пищевая аллергия, крапивница, отек Квинки

При парентеральном поступлении – отек Квинке, анафилактический шок.

В патофизиологической стадии выделяют 3 периода

Срочный - Развивается сразу после повторного поступления АГ, обусловлен выделением гистамина, который расширяет сосуды и повышает их проницаемость, что способствует отеку. Действуя на Н1-рецепторы бронхов гистамин вызывает бронхоспазм, отек слизистой бронхов и гиперсекрецию слизи, что наблюдается при бронхиальной астме. Действуя на Н1-рецепторы кишечника, гистамин может вызывать спазмы, диарею, рвоту, что наблюдается при пищевой аллергии.

Отсроченный - Возникает через 12-24 часа после поступления аллергена, связан с выделением лейкотриенов (медленно-реагирующая субстанция анафилаксии), которые могут вызывать поздний бронхоспазм и повышать проницаемость сосудов с развитием отека.

Поздний - Возникает на 4-5 сутки, когда начинается хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов под действием ИЛ-5 и ИЛ-8 в органы-мишени, что сопровождается повреждением, вызванным выделением основных белков эозинофилов, свободных радикалов и протеолитических ферментов нейтрофилов. Данный механизм лежит в основе развития атопического дерматита и аллергического альвеолита.

Аллергическая реакция II типа - цитотоксическая

Аллергенами являются компоненты мембраны собственных клеток организма или клеток трансплантата. Основной причиной образования подобных аллергенов является модификация собственных АГ гаптенами или протеолитическими ферментами.

Гаптены – низкомолекулярные вещества, которые попадая в организм, связываются с собственными белками организма, превращая их в АГ. Гаптенами чаще всего являются лекарственные препараты.

В 1 стадии в ответ на поступление АГ синтезируются IgG и IgМ. Взаимодействие АТ с АГ, расположенным на клеточной мембране собственной клетки организма, приводит к запуску 3-х эффекторных механизмов иммунитета (2 стадия):

1. Комплекс АГ – АТ активирует систему комплимента по классическому пути, при этом образуется мембран-атакующий комплекс (C5в6789), который встраивается в мембрану клетки содержащую АГ, образуя в ней ионный канал и вызывая ее лизис.

2. IgG, прикрепляясь к клеткам содержащим АГ, вызывают их опсонизацию, приводящую к фагоцитозу.

3. Комплекс АГ – АТ способен запускать АТ – зависимую клеточную цитотоксичность, при этом к Fс фрагменту АТ прикрепляются цитотоксические клетки (Т-к и NК), которые выделяют белки перфорины, образующие ионный канал в клетках мишенях. В этот канал вводится ФНО-β и протеолитические ферменты, вызывая апоптоз или некроз.

В 3 стадию развиваются различные цитопенические реакции, чаще связанные с клетками крови, либо реакции отторжения трансплантата. Примерами аллергических реакций 2 типа являются:

· Тромбоцитопении

· Гемолитические анемии

· Агранулоцитоз

· Лейкопении

· Резус – конфликт

· Гемотрансфузионный шок

· Реакции отторжения трансплантата

 

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.