Особенности течения лимфо- и миелолекоза.

Плазмобластный лейкоз.

Он называется миелонная болезнь

Особенности.

1. Поражаются плоские кости (череп, ребра)

2. развивается ХПН

3. развивается вторичный амилоидоз

Наиболее частой причиной смерти от лейкоза явл:

кровоизлияния в жизненно важные органы, либо инфекционные заболевания в плоть до сепсиса.

Лимфомы

- это регионарные опухолевые заболевания

1. неходжскинские лимфомы

- В-лимфоцитарные

- Т-лимфоцитарные

2. Ходжкинские Лимфомы (лимогранулематоз)

Лимфогранулематоз

поражаются в первую очередь лимфатические узлы шеи (задние и боковые), далее лимфаузлы средостенья, бр полости и при генерализованных формах вовлекается селезенка.

Стадии, формы:

1. лимфоцитарный вариант, с преобладанием лимфоидной ткн.
2. с нодулярным склерозом (узловым), опухолевая ткн м подвергаться некрозу и склерозу.
3. смешанно-клеточный
4. с подавлением лимфоидной ткн, преобладает опухолевая ткн.

Опухолевая ткн представлена клт Коджкина, типа лимфобластов с одним большим ядром

И второй тип – клт Березовского –Штенберга

Селезенка при лимфогранулематозе увеличивается в размерах и на темно-красном фоне определяются опухолевые серого цвета узлы «парифировая селезенка»

по этиологии: бкт, алиментарный, лекарственный, под действие хи факторов.

По морфологии:

1. простой, катаральный. При этом слизистая отечна, полнокровна, с умеренно выраженной клт инфильтрацией и с обильным слизиотделением.
2. фибринозный: крупозный и дифтеритический. На поверхности появл пленка фибрина (см лекцию воспаления). Развивается часто при аутоинтоксикациях (уремия)
3. гнойный. (вокруг язвы или опухоли)
4. некротический (коррозивный) под действием кислот, щелочи.

Исход зависит от формы и распространенности, причины.

Хр гастрит

53%, т.е больше половины населения земного шара.

На его долю приходится 60-85% всех заболеваний ЖКТ.

По патогенезу и этиологии:

1. аутоиммунный гастрит А. редко встречается. В основном у пожилых и детей. Может передаваться по наследству (аутосомнорецесивному). В крови и жел соке – 2 типа АТ:

- внутреннему фактору Касла

- липопротеидам микроворсинок париетальных клт

локализуется – фундальный отд желудка.

1. неиммунный гастрит типа В

75-85% от всех гастритов

этиология:

- эндогенные: аутоинтоксикация (уремия, хр ССН, аутоаллергия)

- экзогенные: нарушение режима питания, грубая, острая пища, алкоголь, кофе, проф вредности, Hp – геликобактер пилори (1983)

1. рефлюкс-гастрит или гастрит С

развивается у людей перенесших операцию – частичную резекцию.

Мех-зм развития: заброс дуоденального содержимого в желудок (лизолейцина), вследствие плохой работы пилородуоденального сфинктера.

Морфология:

1. поверхностный
2. атрофический
3. редкие формы.

Поверхностный гастрит.

Дистрофические изменения клт эпителия. Они могут уменьшаться в размерах, снижение высоты клеток. В самих клт дистрофия, снижение слизиобразования. В строме – умеренные инфильтраты из лимфатических, плазматических клт, гистиоцитов.

Этот вид обратим.

Атрофический гастрит:

v Без метаплазии

v С метаплазией желез.

Оба – предраковые процессы.

уменьшается толщина слизистой оболочки. В строме разрастается соединительная ткн. Эта ткн деформирует и сдавливает железы ---уменьшается кол-во желез. Склероз стром.

Виды метаплазии:

1. в теле желудке появл железы кот напоминают железы пилорического отд – псевдопилорические железы Штерка.
2. в слизистой появл бокаловидные клт как в кишечнике– энтеролизация (кишечная метаплазия)
3. крайне извращение регенерации – появл «клт-химер» или «клт-микстов» сочетают в себе строение многих отд.

Редкие формы гастрита

v эозинофильный. В слизистой сплошь эозинофильная инфильтрация

v гранулематозный

v лимфоцитарный

v полипозный

v гипертрофический (болезнь Менетрие)

атрофический гастрит необратим, но возможно стабилизация процесса при правильном питании.

Язвенная болезнь

- это хроническое, циклические текущее заболевание, основным морфологическим субстратом которого является хронически рецидивирующая язва желудка или 12 перстной кишки.

Дифференцировать от симптоматических язв (стрессовые, медикаментозные, эндокринные, гормональные, при И.М.)

Теория развития:

- сосудистая

- пептическая

- механическая

- инфекционная

- наследственно-конституционная

- кортико-висцеральная (основной) основной этиологический фактор – нейрогенный.

Микроскопически: поверхностный некроз, коричневого цвета за счет обр соляно-кислого гематина.

Исход: эпителизация, либо переход в остр язву.

2. острая язва.Более глубокий дефект, размерами около 1 см. края и дно дефекта образовано некротизированной ткн.

Исход: рубцевание, переход в хр язву

3. хроническая язва. Глубокий дефект от 1 до 5-6 см, с плотным валикообразным краем. Край обращенный к пищеводу подрыт, к выходному отд – пологий. Края и дно язвы образованы рубцовой ткн.

В период обострения края и дно язвы, стенки прилегающий сосудов подвергаются фибринойдному некрозу. Краях и в дне появл. гнойная(лейкоцитарная) инфильтрация.

Основным деференциально-диагностическим признаком остр и хр язвы явл наличие рубцовой ткн

этиология:

1. аутоинфекции.
2. застойная теория – атония, перегибы, образование каловых камней.
3. ангиневратическая

Классификация.

• Простой. Развивается в первые часы после начала приступа. Микроскопически: признаки нарушения кровообращения и отек, полнокровие, кровоизлияния.
• Поверхностный. В первые 3 суток с момента заболевания. Морфологически: на фоне признаков нарушения кровообращения в стенке аппендикса будет формироваться аффект Ашофа – очаг лейкоцитарной инфильтрации треугольной формы, вершина смотрит в просвет.
• Деструктивные формы:

1.флегмонозный.

Макро: аппендикс увеличен в объеме, богро-синюшного цвета, на серозной оболочке нити фибрина, из просвета выделяется гной.

Микро: все слои ст отростка инфильтрированы лейкоцитами.

Флегмонозно-язвенный

тоже. Что и при флегмонозном плюс изъязвления на слизистой.

Апостематозный

на фоне диффузной лейкоцитарной инфильтрации обр мелкие полости заполненные гноем

Гангренозный.

При распространении воспаления на брыжейку и развитие васкулитов.

Макроскопически:Аппендикс имеет черный цвет,

Микро: Все слои ст отростка в состоянии некроза.В основе развития – гнойное воспаление.

Осложнения остр аппендицита:

1. перфорация

2. перитонит

3. периаппендицит

4. эмпиема отростка

5. абсцессы печени (причина – микробная эмболия)

6. самоампутация (при гангренозной форме)

Хронический аппендицит

v атрофия слизистой

v редукция фолликулов

v облитерация просветов

Осложнения хр. аппендицита:

1. водянка отростка (заполнение жидкостью)
2. мукоцелле(заполнение слизью)
3. миксоглобулез. (слиз.глобулы – шарики)

Раки ЖКТ

1.) Рак пищевода: граница средней и нижней трети. 10-12% от всех случаев смерти от рака.

Предрак состояния:

· Дивертикулы (выпячивание)

· Рубцовые изменения

· Хронический эзофагит

· Эктопия цилиндрического эпителия (пищевод Барета) – при забразывании содержимого желудка в пищевод, эпителий пищевода замещается на эп. желудка

Предрак изменения:

· Лейкоплакия – истощение пласта многослойного плоского неорговевающего эпителия, его ороговение

· Дисплазия эпителия

Анатомические формы

Ø кольцевидный сплошной – эндофитный, ползет по стенке. затрудняется глотание.

Ø Сосочковый – экзофитный, травматизация пищевода, раньше всех др. дает осложнения. Самый тяжелый.

Ø Изъязвленный – в виде язвы, несколько выдается в просвет и рост в стенку

Гистологические формы:

Ø Рак на месте

Ø Плоск. неорговев.\орговев.

Ø Аденокарцинома (при метаплазии или месте перехода пищевода в желудок, редко)

Осложнения:

v Трахео-пищеводные свищи

v Аспирационная пневмония

v Абсцесс и гангрена легкого

v Эмпиема плевры

v гнойный медиастенит

v кровотечение

v кахексия

Рак желудка

3) В тонком кишечнике рака не бывает, лишь только в области 12ПК может быть в 1-м месте. Чем дистальнее отдел, тем чаще рак.

Рак прямой кишки

Болезни печени

Классификация:

Гепатит – в основе воспаление

Гепатоз –в основе дистрофия или некроз

Цирроз – в основе склероз

Опухоли

Гепатит

- это заболевание печени, в основе кот лежит ее воспаление.

Вирусный гепатит А,В,С, D.

Вирусный гепатит А

Этиология РНК-вирус

Путь передачи – фекально-оральный

Инкубационный период 15-45 дней

Вирусный гепатит В

Этиология – ДНК вирус

Путь передачи – парентеральный

Инкубационный период 25-180и дней

Вирусный гепатит D

Дефектный РНК-вирус

Проявляется только при наличии АГ вируса В

Вирусный гепатит С

РНК-содержащий вирус (1989г)

Путь передачи – парентеральный

В 40% случае путь передачи не установлен

Вирусный гепатит В

Клинико-морфологические формы:

v Остр циклическая желтушная (желтушная)

v Безжелтушная

v Некротическая (злокачественная)

v Холестатическая

v Хроническая

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: