Сделай Сам Свою Работу на 5

ТЕМА 3: ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ. ОПУХОЛИ ГОЛОВЫ И ШЕИ





ТЕМА: АЛЛЕРГИЯ 1

Ситуационные задачи

Задача 1. В ответ на введение разрешающей дозы лошадиной сыворотки (специфического аллергена) у морской свинки, сенсибилизированной к данному аллергену, развился анафилактический шок, не приведший к летальному исходу. Разовьется ли повторно клиническая картина шока у животного, если в течение первых суток после перенесенного шока вновь ввести антиген?

Эталон ответа. Нет, в данной ситуации шок не разовьется. Для анафилаксии характерны 3 стадии: сенсибилизация, анафилактический шок, антианафилаксия. Если животное от анафилактического шока не погибает, то в течение определенного времени введение аллергена не вызывает аллергической реакции, то есть развивается состояние гипосенсибилизации (стадия антианафилаксии). Отсутствие реакции обусловлено отсутствием антител (IgE, IgG4), «истраченных» в стадию анафилактического шока и наличием блокирующих антител - IgG.

 

Задача 2. К больному Л., 35 лет, вызвана бригада скорой медицинской помощи. Около 20 минут назад появились жалобы на беспокойство, резкую головную боль, затруднение дыхания, кожные высыпания по всему телу с зудом. Установлено, что за 30 минут до прибытия бригады скорой помощи больному по поводу двусторонней мелкоочаговой пневмонии была сделана первая инъекция ампициллина внутримышечно. В возрасте 20 лет при лечении антибиотиками по поводу острого гнойного отита была реакция в виде кратковременной сыпи. Объективно: больной заторможен, на коже лица, туловища и конечностей - волдыри различного размера, сливного характера, на гиперемированном основании. Холодный, липкий пот. Частота дыхания 56 мин-1, выдох удлинен, выслушиваются свистящие хрипы. Границы сердца не расширены, тоны приглушены. АД 60/20 мм рт. ст., пульс 160 мин-1, нитевидный. 1. Какое заболевание можно предполагать у данного больного? 2. Каков тип (дайте название) аллергического взаимодействия аллергенов и антител по классификации Джелла и Кумбса? 3. Какой это тип реакции по классификации Кука? 4. Можно ли считать ампициллин полноценным аллергеном? 5. Каков патогенез клинических проявлений при данной патологии? 6. Какие меры первой помощи необходимы в данной ситуации. 7. Какие меры профилактики могли предотвратить подобное состояние?





Эталон ответа. 1. Лекарственный анафилактический шок (аллерген - ампициллин). 2. Анафилактический шок относится к I типу реакций по Джеллу и Кумбсу (реализуется с участием Ig E). 3. По временному признаку (классификация Кука) – это реакция гиперчувствительности немедленного типа: клиника развивается через несколько секунд или минут после введения разрешающей дозы специфического аллергена в сенсибилизированный организм. 4. Нет. Ампициллин имеет низкую молекулярную массу (349,40). Поскольку гаптенами считаются вещества, имеющими молекулярную массу менее 10000, то ампициллин следует отнести к гаптенам. Гаптены приобретают иммуногенность лишь после соединения с высокомолекулярным белком-носителем. 5. Снижение артериального давления возникает вследствие расширения артериол и повышения их проницаемости под влиянием выделившихся в кровь БАВ (гистамин, серотонин, простагландины D2, E2, F, лейкотриены C4, D4). Учащение пульса возникает в ответ на снижение артериального давления, как компенсаторный механизм, направленный на поддержание адекватного минутного объема кровообращения (МОС=УО×ЧСС). Затруднение дыхания и свистящие хрипы на выдохе обусловлены бронхоспазмом (под влиянием гистамина, серотонина, лейкотриенов B4, C4, D4, простагландина F, тромбоксана A2, кининов, аденозина) отеком слизистой бронхов (под влиянием гистамина, серотонина, простагландина F, лейкотриенов C4, D4) и выделением вязкого секрета (под влиянием гистамина, лейкотриены B4, C4, D4, E4). 6. Меры первой помощи: физиологический раствор внутривенно струйно (не менее 1 л) для ликвидации относительной гиповолемии (прежний ОЦК, но резко увеличившийся суммарный просвет сосудистого русла из-за расширения резистивных сосудов), адреналин внутривенно для сужения периферических артериол и нормализации АД, преднизолон (внутривенно, струйно) для нормализации АД (пермиссирует действие катехоламинов), уменьшения отека гортани и стенок бронхов, стабилизации мембран клеток и уменьшения образования эйкозаноидов, эуфиллин внутривенно для ликвидации бронхоспазма, оксигенотерапия для устранения гипоксии. Если больной в сознании, вместо инъекции эуфиллина можно выполнить ингаляции бронхолитиков (сальбутамол, беродуал). При наличии уртикарных элементов на коже - введение H1-гистаминоблокаторов (супрастин). Лечение в отделение реанимации. По показаниям – реанимационные мероприятия. 7. Сбор анамнеза должен был насторожить врача на наличие аллергической реакции на антибиотик в прошлом. Для профилактики анафилактического шока необходимо было выполнить количественное определение в сыворотке крови IgЕ-антител к препарату (радиоаллергический тест, иммуноферментный метод). При положительном тесте на препарат его не следует назначать больному.



Задача 3. У больного В., 38 лет, после проведения местной анестезии на приеме стоматолога внезапно возникла резкая боль, распространяющаяся по всему животу, усиливающаяся при движениях и при попытке принять горизонтальное положение, в связи с чем больной находится полусидячем положении. Кроме того, беспокоит тошнота, была однократная рвота. При пальпации отмечается болезненность всей передней брюшной стенки, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Объективно: больной бледен, на лице липкий, холодный пот. Частота дыхания - 34 мин-1, АД - 90/40 мм рт. ст., ЧСС - 110 мин-1, нитевидный. Больному ввели баралгин внутримышечно, и в связи с подозрением на острый живот вызвали бригаду скорой помощи. Ранее пациент отмечал аллергические реакции на некоторые препараты (включая местные анестетики) в виде уртикарной сыпи. 1. Какое заболевание можно предполагать у данного больного? 2. Каков тип (дайте название) аллергического взаимодействия аллергенов и антител по классификации Джелла и Кумбса? 3. Какой это тип аллергической реакции по классификации Кука? 4. Что явилось причиной заболевания? 5. Какую ошибку допустил врач-стоматолог? 6. Какие меры первой помощи необходимы в данной ситуации? 7. Какие меры профилактики могли предотвратить подобное состояние?

Эталон ответа 3. 1. Абдоминальный вариант лекарственного анафилактического шока. 2. Анафилактический шок относится к первому типу реакций по Джеллу и Кумбсу (реализуется с участием IgE), но могут принимать участие и II, и III типы. 3. По временному признаку (классификация Кука) это реакция гиперчувствительности немедленного типа: клиника развивается через несколько секунд или минут после введения разрешающей дозы аллергена в сенсибилизированный организм. 4. Причина анафилактического шока - введение местного анестетика в сенсибилизированный организм. 5. Врач, не заподозрив анафилактический шок у больного, не оказал ему неотложную помощь. Бригада скорой медицинской помощи может не успеть спасти больного в данной ситуации. 6. Меры первой помощи: физиологический раствор внутривенно струйно (не менее 1 л) для ликвидации относительной гиповолемии (прежний ОЦК, но резко увеличившийся суммарный просвет сосудистого русла из-за расширения резистивных сосудов), адреналин внутривенно для сужения периферических артериол и нормализации АД, преднизолон(внутривенно, струйно) для нормализации АД (пермиссирует действие катехоламинов), уменьшения отека гортани и стенок бронхов, стабилизации мембран клеток и уменьшения образования эйкозаноидов, эуфиллин внутривенно для ликвидации бронхоспазма, оксигенотерапия для устранения гипоксии. Если больной в сознании, вместо инъекции эуфиллина можно выполнить ингаляции бронхолитиков (сальбутамол, беродуал). При наличии уртикарных элементов на коже - введение H1-гистаминоблокаторов (супрастин). Лечение в отделение реанимации. По показаниям – реанимационные мероприятия. 7. Тщательный сбор анамнеза. Для профилактики анафилактического шока необходимо было выполнить количественное определение в сыворотке крови IgЕ- антител к препарату (радиоаллергический тест, иммуноферментный метод). При положительном тесте данный анестетик следует заменить на другой – тот, к которому нет антител в сыворотке крови пациента.

 

Задача 4.Морской свинке ввели 4 мл лошадиной сыворотки. Через 2 недели внутривенно ввели синий Эванса. Затем внутрикожно ввели лошадиную сыворотку. Через 5 мин на месте внутрикожного введения сыворотки появилось синее пятно. 1. Как называется данный феномен? 2. Каков механизм его развития? 3. Можно ли подавить развитие данного феномена введением антигистаминных препаратов? 4. Можно ли подавить развитие данного феномена денервацией участка кожи, в котором протекает реакция? 5. Можно ли считать данный феномен аналогом феномена Артюса?

Эталон ответа. 1. Феномен Овери (активный вариант). 2. Развивается по первому типу аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу (реагиновый). 3. Антигистаминные препараты подавляют развитие феномена Овери, поскольку гистамин является медиатором данного типа аллергической реакции (из тучных клеток, на которых фиксируются IgЕ) и обеспечивает увеличение проницаемости стенок капилляров при этом феномене. 4. Денервация участка кожи, в котором протекает реакция, не влияет на развитие и течение данного феномена, поскольку нейрогенный механизм не участвует в его формировании. 5. Феномен Овери отличатся от феномена Артюса типом взаимодействия антигена и антитела (т.е. механизмом). Для феномена Овери характерно взаимодействие антигенов с антителами (IgE), фиксированными на тучных клетках в тканях, тогда как при феномене Артюса реакция антиген-антитело (IgG) и образование преципитата происходят в жидких тканевых средах (крови, лимфе, тканевой жидкости).

 

Задача 5.Здоровой морской свинке ввели внутривенно 4 мл сыворотки, взятой от ранее сенсибилизированной к лошадиной сыворотке морской свинки. Через сутки этой морской свинке внутривенно ввели синий Эванс, а затем внутрикожно лошадиную сыворотку. Через 5 мин на месте внутрикожного введения сыворотки появилось синее пятно. 1. Как называется данный феномен? 2. Каков механизм его развития? 4. Можно ли смоделировать данный феномен сразу после введения лошадиной сыворотки? 3. Можно ли подавить развитие данного феномена введением антигистаминных препаратов? 5. Можно ли подавить развитие данного феномена денервацией участка кожи, в котором протекает реакция? 6. Можно ли считать данный феномен аналогом феномена Артюса?

Эталон ответа. 1. Феномен Овери (пассивный вариант). 2. Развивается по первому типу аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу (реагиновый). 3. Антигистаминные препараты подавляют развитие феномена Овери, поскольку гистамин является медиатором данного типа аллергической реакции (из тучных клеток, на которых фиксируются IgЕ) и обеспечивает увеличение проницаемости стенок капилляров при этом феномене. 4. Нет. Для возникновения эффекта пассивной сенсибилизации необходимо время (около 24 часов) для того, чтобы IgE успели зафиксироваться на клетках-мишенях первого порядка (тучных клетках и базофилах). 5. Денервация участка кожи, в котором протекает реакция, не влияет на развитие и течение данного феномена, поскольку нейрогенный механизм не участвует в его формировании. 6. Феномен Овери отличатся от феномена Артюса типом взаимодействия антигена и антитела (т.е. механизмом). Для феномена Овери характерно взаимодействие антигенов с антителами (IgE), фиксированными на тучных клетках в тканях, тогда как при феномене Артюса реакция антиген-антитело (IgG) и образование преципитата происходят в жидких тканевых средах (крови, лимфе, тканевой жидкости).

 

Задача 6. Пациенту М., 45 лет, с диагностической целью ввели урографин. Ранее урографин и другие йодсодержащие препараты не назначались. Аллергологический анамнез не отягощен. Через несколько минут после введения препарата внезапно возник дискомфорт, ощущение тревоги, страх смерти. На фоне внезапно наступившей общей слабости возникло чувство жара, тяжесть и стеснение грудной клетке, боль в области сердца, затрудненное дыхание, головокружение, головная боль. Затем появились тошнота, рвота. Объективно: кожные покровы бледные, холодный пот, ЧСС - 130 мин-1, АД 60/20 мм рт. ст. 1. Какое заболевание можно предполагать у данного больного? 2. Почему подобная реакция могла возникнуть на первое введение препарата? 3. Какие меры первой помощи необходимы в данной ситуации, чем они будут отличаться от помощи при анафилактическом шоке? 4. Какие препараты могут вызвать подобное состояние? 5. Может ли помочь в профилактике данного заболевания исследование титра антител к препарату?

Эталон ответа. 1. Генерализованная анафилактоидная реакция на введение йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества. 2. В патогенезе генерализованной анафилактоидной реакции в отличие от истинного анафилактического шока отсутствует стадия сенсибилизации. Дегрануляция тучных клеток, активация системы комплемента или свертывающей системы, запуск каскада арахидоновой кислоты, цитотоксическое действие уже при первом введении препарата происходят непосредственно под действием лекарственного препарата, а не опосредованно (через образование комплексов «антиген-антитело»). Поскольку иммунные механизмы не участвуют в формировании данного феномена, реакция, клинически подобная истинному анафилактическому шоку, развивается уже на первое введение препарата. При этом в отличие от истинной аллергии выраженность клинических проявлений зависит от дозы введенного препарата (дозозависимый эффект). Лекарственные препараты, способные вызывать развитие анафилактоидных реакций, называют либераторами гистамина. 3. Меры первой помощи не отличаются от таковых при анафилактическом шоке, поскольку клиническую картину обусловливают те же медиаторы, что и при истинном анафилактическом шоке. В данной ситуации показаны: адреналин в разведении внутримышечно в область инъекции ампициллина (для уменьшения всасывания препарата), физиологический раствор внутривенно струйно (не менее 1 л) для ликвидации относительной гиповолемии (прежний ОЦК, но резко увеличившийся суммарный просвет сосудистого русла из-за расширения резистивных сосудов), адреналин внутривенно для сужения периферических артериол и нормализации АД, преднизолон (внутривенно, струйно) для нормализации АД (пермиссирует действие катехоламинов), уменьшения отека гортани и стенок бронхов, стабилизации мембран клеток и уменьшения образования эйкозаноидов, эуфиллин внутривенно для ликвидации бронхоспазма, оксигенотерапия для устранения гипоксии. Если больной в сознании, вместо инъекции эуфиллина можно выполнить ингаляции бронхолитиков (сальбутамол, беродуал). При наличии уртикарных элементов на коже - введение H1-гистаминоблокаторов (супрастин). Лечение в отделение реанимации. По показаниям – реанимационные мероприятия. 4. Корме йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, анафилактоидные реакции могут вызывать опиаты, тубокурарин, некоторые антибиотики, местные анестетики, анальгетики, десферал. 5. Поскольку в патогенезе анафилактоидных реакций иммунные механизмы не принимают участие, а высвобождение медиаторов осуществляется неспецифическим путем, исследование титра IgE не имеет смысла.

 

Задача 7. Родители двухлетнего ребенка Феди М. обратились в клинику для обследования ребенка, у которого в возрасте 1 года был диагностирован порок развития аорты. Ребенок часто болеет (в анамнезе отит, частые бронхиты, пневмонии, энтероколит), с первых дней жизни периодически возникают судороги. Недавно лечился по поводу кандидамикоза. Ребенок пониженного питания, низко расположенные ушные раковины, широкая переносица, косой разрез глаз, микрогнатия и незаращение твердого и мягкого неба. При обследовании выявлена аплазия тимуса, в крови снижено содержание Т-лимфоцитов, лимфоцитопения, гипокальциемия. 1. Какое заболевание можно предполагать? 2. Каковы причина и механизмы развития данного заболевания? 3. Как лечится данное заболевание?

Эталон ответа. 1. Наследственный (первичный) иммунодефицит с преимущественным поражением Т-системы - синдром Ди Джорджи. Данный диагноз подтверждают частые инфекционные заболевания, наличие дефектов развития лицевого черепа, периодические судороги (гипопаратиреоз), врожденный порок аорты, аплазия тимуса, снижение содержания T-лимфоцитов в крови. 2. Патологические изменения в 22-й паре хромосом приводят к нарушению закладки паращитовидных желёз и тимуса. Заболевание характеризуется аплазией тимуса и связано с нарушениями развития тимуса в эмбриональном периоде. Тимус не может обеспечить нормальное развитие Т-клеток. В результате у пациентов с данной формой иммунодефицита страдает клеточный иммунитет. Дети с подобным иммунодефицитным заболеванием проявляют повышенную чувствительность к вирусным, грибковым и некоторым бактериальным инфекциям. У них отмечаются аномалии развития носа, рта, ушей, поскольку наследственные дефекты, как правило, бывают множественными. 3. Если пациент переживает 6-месячный возраст, в ряде случаев может наблюдаться постепенное спонтанное восстановление Т-клеточного иммунитета. Кроме того, эффективным методом лечения может оказаться трансплантация фетального тимуса. Однако в случае тяжелых пороков, делающих прогноз для жизни неблагоприятным, пересадка тимуса считается недостаточно обоснованной. Лечение пороков сердца ведется по стандартам, принятым в кардиологии, а недостаточности паращитовидных желез - по стандартам эндокринологии.

 

Задача 8.Родители восьмилетнего Вити Р. обратились в клинику для обследования ребенка в связи с частыми инфекционными заболеваниями. Родители отмечают, что ребенок не болел только в период грудного вскармливания. Однако с пятимесячного возраста мальчик начал часто болеть различными инфекционными заболеваниями и только в течение последних 4 лет 10 раз болел пневмонией, перенес отит, синусит, менингит. При лабораторном исследовании крови выявлено отсутствие фракции γ-глобулинов в протеинограмме. При исследовании сыворотки крови выявлено, что уровень IgA и IgM снижен в 90 раз, а уровень IgG - в 7 раз. Снижено количество В-лимфоцитов. Рентгенологически выявляется гипоплазия лимфоидной ткани. Уменьшение содержания лейкоцитов в периферической крови до 2,9х109/л. В пунктате лимфоузлов и костного мозга отсутствуют плазмоциты. 1. Какое заболевание можно предполагать? 2. Каков тип наследования данного заболевания? 3. Почему ребенок не болел в течение первых 5 месяцев жизни? 4. Как лечится данное заболевание?

Эталон ответа. 1. Наследственный (первичный) иммунодефицит с преимущественным поражением В-системы - болезнь Брутона. Данное заболевание подтверждают частые инфекционные заболевания, отсутствие фракции γ-глобулинов в протеинограмме, снижение уровня IgA IgM IgG, лейкопения и снижение количества В-лимфоцитов в крови, отсутствие плазмоцитов в пунктате лимфоузлов и костного мозга. 2. Аутосомно-рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой (болеют только мальчики). 3. Это связано с присутствием в крови ребенка противоинфекционных антител, полученных с материнским молоком. 4. Лечение - заместительная терапия γ-глобулином, плазмой. γ-глобулин необходимо вводить в течение всей жизни. В периоды обострения инфекционных заболеваний применяют антибиотики.

 

Задача 9. Больной Л., 56 лет, обратился в клинику с жалобами на сухой̆ кашель, общее недомогание, быструю утомляемость при физической нагрузке. Нередко замечал в скудной мокроте прожилки крови, похудел. Снижение массы тела связывает с частыми обострениями бронхита. Месяц назад лечился по поводу кандидоза слизистой оболочки полости рта. В течение последних 6 месяцев беспокоят частые диспепсические расстройства. При рентгеноскопии в прикорневой зоне левого легкого обнаружена тень неправильной формы. При бронхоскопии левый нижнедолевой бронх сужен и в его просвете видна опухоль, кровоточащая при дотрагивании. Томография легкого подтвердила наличие опухоли в области корня легкого. Метастазов в лимфоузлах средостения не обнаружено. В крови эритроцитов 3,3х1012/л, лейкоцитов 2,7х109/л, тромбоцитов 90х109/л, снижено содержание IgG, IgM. 1. Охарактеризуйте иммунологический статус больного. 2. Какие синдромы могут подтвердить этот статус у данного больного? 3. С чем связано нарушение иммунологического статуса у данного больного? 4. Чем обусловлены диспептические расстройства у больного?

Эталон ответа. 1. Вторичный (приобретенный) иммунодефицит, возникший в рамках паранеопластического синдрома (часто сопутствует злокачественной опухоли). 2. Иммунологическую недостаточность подтверждают следующие синдромы: синдром инфекционных осложнений (бактериальные и грибковые инфекции), синдром желудочно-кишечных расстройств (диспепсические расстройства), гематологический синдром (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). 3. С иммуносупрессивным действием опухоли, отрицательным белковым балансом в рамках паранеопластического процесса (антитела – это белки), диспептическими расстройствами (синдром мальабсорбции). 4. Снижение уровня IgM и, возможно, IgA как средства защиты от кишечной инфекции приводят к активации патогенной и условно-патогенной кишечной микрофлоры.

ТЕМА 2: ГИПОКСИЯ

Ситуационные задачи

Задача 1. Определите тип гипоксии, если содержание оксигемоглобина в артериальной крови – 98%, в венозной крови – 30%, минутный объем сердца – 2 л, кислородная емкость крови – 23 об%. Обоснуйте свое заключение.

Эталон ответа. Гипоксия циркуляторная (сердечнососудистая), о чем свидетельствует сниженный минутный объем сердца (в норме 4-5 литров) и большая артериовенозная разница по кислороду (в норме до 40%). Артериовенозная разница по кислороду объясняется снижением содержания оксигемоглобина в венозной крови при нормальном его содержании в артериальной крови.

Задача 2. Определите тип гипоксии, если содержание оксигемоглобина в артериальной крови 57%, в венозной крови – 20%, содержание карбоксигемоглобина в крови – 40%, минутный объем сердца – 8 л, кислородная емкость крови – 12 об%. Обоснуйте свое заключение.

Эталон ответа. Гипоксия гемическая (кровяная), обусловленная прочным связыванием гемоглобина с окисью углерода (содержание HbCO – 40%). Оставшийся гемоглобин насыщается кислородом, однако содержание оксигемоглобина в артериальной крови не превышает 57%, а в венозной - 20%, что значительно ниже нормы.

Задача 3. Определите тип гипоксии, если содержание оксигемоглобина в артериальной крови – 82%, в венозной крови – 30%, минутный объем сердца – 6 л, кислородная емкость крови – 23 об%. Обоснуйте свое заключение.

Эталон ответа. Гипоксия дыхательная, о чем свидетельствует снижение содержания оксигемоглобина и в артериальной крови (из-за нарушения оксигенации ее в легких) и, как следствие, в венозной крови. Увеличение минутного объема сердца и кислородной емкости крови носят компенсаторный характер.

 

Задача 4. Определите тип гипоксии, если содержание оксигемоглобина в артериальной крови – 97%, в венозной крови – 92%, минутный объем сердца – 7 л, кислородная емкость крови – 23 об%. Обоснуйте свое заключение.

Эталон ответа. Нормальное содержание оксигемоглобина в артериальной крови говорит о нормальном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе и нормальной оксигенации крови в легких, т.е. позволяет исключить экзогенную и дыхательную гипоксии. Циркуляторную гипоксию позволяет исключить отсутствие сниженного МОС и отсутствие снижения содержания оксигемоглобина в венозной крови. Нормальная КЕК исключает гемическую гипоксию. Остается гипоксия тканевая, о чем свидетельствует резко уменьшенная артериовенозная разница по кислороду (АВР) при нормальном содержании оксигемоглобина в артериальной крови.

 

Задача 5. Определите тип гипоксии, если содержание оксигемоглобина в артериальной крови – 86%, в венозной крови – 32%, минутный объем сердца – 1,5 л, кислородная емкость крови – 23 об%. Обоснуйте свое заключение.

Эталон ответа. Гипоксия смешанная: дыхательная и циркуляторная. Снижение содержания оксигемоглобина в артериальной крови свидетельствует о нарушения оксигенации ее в легких, т.е. о наличии дыхательной гипоксии.Однако значительное снижение МОС говорит о расстройстве гемодинамики и характерно для циркуляторной гипоксии.

 

Задача 6. Больная Л., 28 лет поступила в хирургическую клинику по поводу сильных болей внизу живота. Объективно: больная бледная, пульс 120 мин-1, слабого наполнения, АД 80/50 мм рт. ст. Дыхание частое и глубокое. В связи с подозрением на внутреннее кровотечение срочно произведена лапаротомия. При этом обнаружен разрыв маточной трубы на почве внематочной беременности. Кровотечение остановлено. Из брюшной полости удалено около 1 л крови. После операции произведено переливание крови. Какой тип кислородного голодания развился у больной, и каков его патогенез?

Эталон ответа. У больной имеет место гипоксия смешанного типа, включающая гемическую (вследствие снижения содержания гемоглобина из-за острой массивной кровопотери, связанной с разрывом маточной трубы) и циркуляторную (вследствие уменьшения объема циркулирующей крови из-за кровопотери). С целью уменьшения кислородной недостаточности включились срочные механизмы компенсации: тахикардия и гиперпноэ.

Задача 7. Больная Л., 28 лет поступила в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение и слабость. После сбора анамнеза выяснено, что жалобы появились через несколько часов после того, как больная закрыла печную трубу до полного прогорания угля. Объективно: частота дыхания 30 мин-1, пульс 100 мин-1, слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема. Какой тип кислородного голодания развился у больной, и каков его патогенез?

Эталон ответа. У больной возникла кровяная гипоксия, обусловленная прочным связыванием гемоглобина угарным газом (окисью углерода). Срочные механизмы компенсации: тахикардия и тахипноэ.

Задача 8. Больной О., 40 лет, жалуется на приступы удушья в ночное время. Больной возбужден, отмечает чувство страха. Объективно: кожные покровы цианотичны, положение сидячее, вынужденное, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, левая половина сердца смещена влево на 3,5 см от срединно-ключичной линии. Пульс 100 мин-1, минутный объем сердца 3 л. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 87%, в венозной крови 40%. В крови: содержание эритроцитов – 5,9×1012/л, содержание гемоглобина 175 г/л. Какой тип кислородного голодания развился у больного, и каков его патогенез?

Эталон ответа. У больной имеет место гипоксия смешанного типа: сердечнососудистая (циркуляторная) и дыхательная. Общая причина – сердечная недостаточность. О циркуляторной гипоксии свидетельствует сниженный ОЦК (3л) как следствие недостаточности производительной (насосной) функции сердца и снижение содержания оксигемоглобина в венозной крови как следствие застоя крови в сосудах микроциркуляторного русла большого круга кровообращения. Застойные явления в малом круге кровообращения приводят к нарушению процесса оксигенации крови в легочных капиллярах и, следовательно, к снижению содержания оксигемоглобина в артериальной крови.

ТЕМА 3: ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ. ОПУХОЛИ ГОЛОВЫ И ШЕИ

Ситуационные задачи

 

Задача 1. Больной К., 32 лет, на протяжении 5 лет неоднократно был оперирован по поводу рецидивирующей липосаркомы правого бедра. Больной явился на очередной осмотр с жалобами на увеличение объема живота. В брюшной полости была обнаружена громадная шаровидная плотная опухоль, занимавшая почти всю правую половину живота и переходившая за среднюю линию. Опухоль признана иноперабельной вследствие больших размеров и малой смещаемости. Пациенту была назначена лучевая терапия. Спустя два месяца после проведенного лечения опухоль уменьшилась вдвое, стала подвижной. Больной был прооперирован. Доброкачественная или злокачественная опухоль была у больного? Какие виды атипизма роста опухоли описаны в данной задаче? Чем объясняется положительный эффект лучевой терапии?

Эталон ответа. Опухоль, обнаруженная у больного, была злокачественной. Заключение основано на описанных в задаче характерных для злокачественных опухолей видах атипизма роста: инвазивный рост, склонность к метастазированию (у пациента с липосаркомой бедра обнаруживается метастаз в брюшной полости) и рецидивированию. Положительный эффект лучевой терапии объясняется высокой чувствительностью к ионизирующему излучению опухолевых клеток, для которых характерна анаплазия (стойкая дедифференцировка).

 

Задача 2.Больной З., 62 лет, в прошлом кочегар, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, резкое похудание, осиплость голоса, затрудненное дыхание, неприятный запах изо рта, сухой кашель. При ларингоскопии в гортани обнаруживается бугристая изъязвленная опухоль, захватывающая более половины гортани. Опухоль прорастает голосовые связки и надгортанник. Шейные лимфатические узлы увеличены, плотны на ощупь, безболезненны. При анализе крови обнаружена выраженная анемия. Как называется описанный характер роста опухоли, и для каких новообразований он характерен? Имеются ли у больного паранеопластические синдромы? Если да, то каков их патогенез?

Эталон ответа. В задаче описан инвазивный характер роста, при котором происходит проникновение клеток опухоли в окружающие нормальные ткани (опухоль прорастает голосовые связки и надгортанник). Встречается при злокачественных новообразованиях. У больного выявлено 2 паранеопластических синдрома: кахексия и анемия. Формирование кахексии может быть связано с поглощением опухолевыми клетками субстратов метаболизма и пластических процессов, интоксикацией организма продуктами распада опухоли и окружающих ее тканей, избыточным образованием макрофагами и моноцитами организма ФНОα, усиливающего липолиз, снижением аппетита вследствие опухолевой интоксикации и психической депрессии пациентов. В основе развития анемии может лежать избыточный гемолиз эритроцитов или угнетение эритропоэза; возможно нарушение синтеза белков, ответственных за транспорт и утилизацию железа.

 

Задача 3.Больной Щ., 52 лет, поступил в хирургическое отделение для оперативного лечения по поводу рака нижней губы. Заболевание началось год тому назад. Из анамнеза известно, что больной очень много курит. На нижней губе прощупывается плотная опухоль с резко обозначенными границами и приподнятым хрящевой консистенции валиком. Кожа над опухолью изъязвлена и покрыта коркой. Подбородочные и подчелюстные лимфатические узлы увеличены, подвижны, очень плотны на ощупь, безболезненны. При их биопсии обнаружены атипичные клетки. Какому этапу патогенеза опухолевого роста соответствует клиническая симптоматика? Почему у больного увеличены региональные лимфатические узлы?

Эталон ответа. Описанная клиническая симптоматика соответствует третьему этапу опухолевого роста – опухолевой прогрессии. На данном этапе возможно метастазирование злокачественных новообразований. У пациента имеются признаки лимфогенного метастазирования, при котором опухолевые клетки попадают в региональные лимфатические узлы.

 

Задача 4. Больная К., 36 лет, поступил в урологическое отделение с жалобами на тянущие боли над лобком во время и после мочеиспускания. Известно, что К. более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители. При цистоскопии в области устья правого мочеточника видна грубоворсинчатая папиллярная опухоль. Слизистая мочевого пузыря, окружающая опухоль, умеренно гиперемирована и отечна. На основании проведенного обследования поставлен диагноз опухоли мочевого пузыря. Больной назначена плановая операция. Какова возможная причина возникновения опухоли? Чем объясняется локализация данной опухоли?

Эталон ответа. Вероятной причиной этого новообразования являются анилиновые красители. Они относятся к ароматическим аминам, которые обладают органотропностью, вызывая рак мочевого пузыря.

Задача 5. Больному К., 55 лет, был поставлен диагноз рака легкого. При очередном обследовании у него была выявлена повышенная концентрация антидиуретического гормона. Каков возможный механизм нарастания уровня гормона в организме у данного больного?

Эталон ответа. Повышение концентрации АДГ в сыворотке крови больного К. является следствием избыточной нерегулируемой секреции гормона клетками новообразования. Это одно из проявлений функционального атипизма опухолевых клеток. Объясняется экспрессией в опухолевых клетках гена, программирующего синтез АДГ. Нерегулируемость секреции гормона в данном случае связана с относительной автономностью клеток новообразования.

 

Задача 6. Во время профилактического осмотра чабанов выявлено более чем у трети обследуемых участки ороговения кожи лица и слизистой оболочки полости рта. Какими предрасполагающими факторами может быть вызвана данная патология?

Эталон ответа. Наличие у обследуемых чабанов участков ороговения кожи лица и слизистой оболочки полости рта могут быть отнесены к категории предрака. Предрасполагающими факторами послужили условия труда, а именно: длительное нахождение данного контингента на открытом воздухе, где они подвергаются воздействию ультрафиолетовых лучей, перепадов низкой и высокой температуры в ночное и дневное время, а также интенсивному перемещению воздушных масс (ветра).

 

Задача 7. Больной Б., 62 года, прошел курс лучевой терапии по поводу рака верхней челюсти. Проведенная терапия была малоэффективна. Опухоль признана неоперабельной. Больной выписан домой. Предложите метод лечения.

Эталон ответа. Ввиду неэффективности проведенной лучевой терапии, с учетом пожилого возраста пациента и неблагоприятного прогноза методом лечения данного больного может послужить

Задача 8. Больная С., 40 лет, работница сельскохозяйственного производства, обратилась к стоматологу с целью подготовки полости рта перед протезированием. При осмотре выявлено: коронка клыка и первого премоляра на верхней челюсти значительно разрушены, полости зуб

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.