|
|
Агранулоцитоз- резкое снижение зернистых форм лейкоцитовТЕМА: ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ. ЛЕЙКОЦИТОЗЫ и ЛЕЙКОПЕНИИ
Цель занятия: Изучить количественные и качественные изменения лейкоцитов при различных патологических состояниях Нарушения со стороны белой крови, так же как и нарушения со стороны красной крови характеризуются количественными и качественными их изменениями. В норме количество лейкоцитов составляет довольно постоянную величину : 5-7 х 10 в 1 мм крови. Количество их может меняться в течение суток, к концу дня до 10000, зависит от приема пищи и трудовой деятельности организма. Поэтому забор крови проводится утром до приема пищи. Регуляция состава белой крови осуществляется с участием ЦНС. Промежуточным звеном в регуляции лейкоцитов крови и лейкопоэза является вегетативная нервная система и эндокринные железы. Клональные методы исследования показали, что накопленные вековые гематологические данные требуют пересмотра. 95% клеток морфологически изученных не участвуют в постоянной регуляции. Как известно, в гемопоэзе различают несколько уровней. Начало гемопоэзу дает -1- СТВОЛОВАЯ клетка - единственная которая способна к самоподдержанию. 2 - Второй уровень- это полипотентные клетки предшественники миело- и лимфопоэза. Следующий 3-ий уровень представлен УНИПОТЕНТНЫМИ клетками, способными к пролиферации и дифференциации. Именно на этом уровне происходит основная количественная регуляция кроветворения 4 - Следующий уровень - это морфологически распознаваемые бластные клетки. Как известно, все лейкоциты делят на зернистые и незернистые формы. Каждая из них имеет особенности кинетики. Зернистые клетки- гранулоциты проходят как бы 3 стадии в гранулоцитопоззе. В 1 стадии включен период от начальной ПСК – полипотентной стволовой клетки до миелобласта. Во 2-ой стадии идет развитие морфологически распознаваемых предшественников (МБ, Пм, Мц), которые делятся и дифференцируются. В 3 стадии происходит созревание неделящихся клеток. Клетки периферической крови в лабораторной практике группируют в ЛЕЙКОЦИТАРНУЮ ФОРМУЛУ, т.е определяют процентное содержание отдельных видов лейкоцитов. Показатели в лейкоформуле представляются в процентах (относительный показатель) и в количестве клеток каждого вида в 1 мм3 крови (абсолютный показатель). Кроме того, в лейкоформуле определяется ЯДЕРНЫЙ ИНДЕКС среди нейтрофилов - для вычисления особенностей регенеративо- дегенеративных изменений среди нейтрофилов периферической крови. Ядерный индекс- отношение Миелоцитов + Юные + П\я к С\Я = 0,05 - 0,08. В среднем в норме 0,065. В регуляции гранулоцитопоэза большую роль играет КСФ, вырабатываемый моноцитами и макрофагами, предварительно стимулированными Т- лимфоцитами. Гранулоцитарный кейлон, выделенный из зрелых и полузрелых нейтрофилов, способен обратимо подавлять синтез ДНК, осуществляя таким образом отрицательную обратную связь. Выявлен также АНТИКЕЙЛОН, который является стимулятором гранулопоэза, и , действуя в физиологических концентрациях, усиливает синтез ДНК в предшественниках гранулоцитов. Есть данные и о стимуляции гранулопоэза продуктами распада нейтрофилов. РЕГУЛЯЦИЯ: Существует тонкая физиологическая саморегуляция процессов созревания, элиминации и распределения гранулоцитов в циркулирующей крови, поддерживающая в норме равновесие во всей лейкопоэтической системе. Процессы пролиферациии, созревания и дифференциации, по-видимому, находятся под преимущественным влиянием гуморальных и гормональных факторов. Выход же лейкоцитов из К\М в периферическую кровь, как и их распределение в циркуляции обусловлен состоянием ВЕГЕТАТИВНЫХ регуляторных механизмов. Существуют А) С т и м у л я т о р ы г е м о п о э а и Б) И н г и б и т о р ы К А\ относят 1) КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР (К С Ф ) находящийся в к\м, в сыворотке, в моче, в легких 2) АНДРОГЕНЫ К Б) относят 1) ПРОСТАГЛАНДИН Е- антогонист КСФ 2) КЕЙЛОНЫ - химические вещества сигналы- регулирующие клеточную пролиферацию по принципу отрицательной обратной связи. Они находятся в тех же тканях ( эритроцитах, гранулоцитах). Гранулоцитарные кейлоны (ГК) ингибируют синтез ДНК (но не РНК). Они взаимодействуют с рецепторами клеточной мембраны (после обработки трипсином клетки теряли способность взаимодействовать с ГК). МЕХАНИЗМ ГК- 1) связывают рецепторы на мембранах 2) тормозят вхождение Са в клетки 3) блокирует активность ЦАМ-азы 4) выключают механизмы расщепления ц-АМФ т.е. тормозят метаболические процессы и синтез ДНК. Большинство гранулоцитов - НЕЙТРОФИЛЫ. В физиологических условиях нейтрофилы распределяются приблизительно равномерно между к р а е в ы м ( пристеночным, маргинальным) и ц и р к у л и р у ю щ и м пулом. Мобилизация нейтрофилов из краевого пула происходит при волнении, мышечной нагрузке, после приема пищи - ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЙ физиологический лейкоцитоз. После короткой циркуляции в сосудистом русле ( от 2 до 34 часов) нейтрофилы мигрируют в ткани где осуществляют свои основные функции по фагоцитозу микробных тел и клеточного детрита. В ЦИРКУЛЯЦИЮ ИЗ ТКАНЕЙ ГРАНУЛОЦИТЫ НЕ ВОЗВРАЩАЮТСЯ. Как известно, гранулоциты образуются в К\М, Здесь клетки остаются от 6 до 10 дней, развиваясь от незрелой стадии до момента выброса их в периферическую кровь. Условно гранулоциты костного мозга могут быть разделены на две группы: 1) клетки незрелые, способные к делению (миелобласты, промиелоциты, миелоциты) 2) Клетки, вызревающие перед выбросом их в периферическую кровь, неспособные к делению ( метамиелоциты, п\я и с\я) Первая группа- п р о л и ф е р ат и в н ы й п у л. Вторая - б о л ь ш о й п у л з р е л ы х гранулоцитов к\м, являющимся основным хранилищем гранулоцитов, поступающих в периферическую кровь. Это костномозговой резерв зрелых гранулоцитов в 20-25 раз превышает количество гранулоцитов находящихся в циркулирующей крови и в 6-9 раз больше пролиферативного пула. В циркуляции гранулоцитов имеется ряд особенностей- а) прилипание к капиллярным ложам б) краевой ток в) секвестрация в различных местах циркуляции г) миграция через капиллярную стенку в ткани Кстати, наиболее выражен маргинальный слой в сосудах легких, печени и селезенки, кишечника, составляя значительное «лейкоцитарное ДЕПО». Особый класс гранулоцитов - ЭОЗИНОФИЛЫ- которые отличаются своим происхождением, строением, спектром энзимов, кинетикой и своеобразной ролью в адаптационных реакциях. В диаметре 12-17 мкм. На поверхности рецепторы для аггрегированного IgG количество которых увеличивается при активации. Содержание эозинофилов в тканях человека в 100 раз превышает содержание в крови. Эозинофилы могут ВОЗВРАЩАТЬСЯ В КРОВОТОК ИЗ ТКАНЕЙ. КИНЕТИКА ЛИМФОПОЭЗА Лимфопоэз- сложная система морфологически похожих, но функционально разных популяций, где участвуют: 1- КОСТНЫЙ МОЗГ- где вырабатываются родоначальные клетки В и Т лимфоцитов 2- ПЕРВИЧНЫЕ или ЦЕНТРАЛЬНЫЕ лимфоидные органы ( ТИМУС И СЕЛЕЗЕНКА) 3- ВТОРИЧНЫЕ или ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ лимфоидные органы (ЛИМФОУЗЛЫ, СЕЛЕЗЕНКА) nа н т и г е н о з а в и с и м а я дифференцировка А- Клетки предшественники В-лимфоцитов, образуясь в К\М из ПСК уходят в ЛИМФОУЗЛЫ и СЕЛЕЗЕНКУ. В- лимфоциты имеют Ig- рецепторы. АГ действуют на рецепторы- вызывая клональную пролиферацию, переходят в ПЛАЗМАТИЧЕСКУЮ клетку и синтезируют антитела. В- Часть родоначальных лимфатических клеток из К\М в тимус, где образуются Т-зависимые лимфоциты и идут в периферическую кровь . Т- эффекторы ГЗТ вырабатывают ЛИМФОКИНЫ. К ним относятся: 1-Фактор стимуляции бластрансформации. Усиливают сенсибилизацию к антигену действуя на незрелые клетки тимуса 2-Фактор торможения бласттрансформации и синтеза ДНК 3-Фактор переноса препятствует развитию толерантности 4-Фактор агрегации макрофагов- усиливающий цитотоксичность. Бактерицидность агрегацию макрофагов 5-Фактор торможения миграции макрофагов 6-Фактор, тормозящий адгезию макрофагов 7-Фактор торможения миграции лейкоцитов 8-Хемотоксические факторы 9-Колониестимулирующий фактор 10-Фибробластактивирующий фактор 11-Лимфотоксин 12-Иммунный интерферон
М О Н О Ц И Т Ы и МАКРОФАГИ Моноциты происходят из гранулоцитарно-моноцитарной клетки предшественницы, а макрофаги - из моноцитов, поступающих из кровяного русла в ткани Появившийся в к\м моноцит находится здесь около 30 часов, затем он делится, не образуя костно-мозгового резерва, в отличие от гранулоцитов и выходит в кровь. В крови моноцит созревает. Ядро его становится из круглого сначала бобовидным. Затем лопастным. Выйдя из кровяного русла моноцит больше не способен вернуться в циркуляцию. Макрофаги разных тканей имеют общие особенности. Они продуцируют более 40 веществ (простагландин Е, КСФ, компоненты комплемента С2,С3, С5,С6,С7, тромбопластин, интерферон, лизоцим, фибронектин, эндогенный пироген и др.
Патологические проявления, касающиеся количественных изменений - это ЛЕЙКОЦИТОЗЫ и ЛЕЙКОПЕНИИ. ЛЕЙКОЦИТОЗ- увеличение общего количества лейкоцитов свыше нормы Различают: А) ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ Б) ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ Каждый из них может быть: а) Перераспределеительным б) Реактивным Если у э р и т р о ц и т о в только 10% в депо, то у лейкоцитов только 2% циркулируют в крови; приблизительно столько же - пристеночный пул и 94-95% в виде резерва в К\М , капиллярах легких, селезенке, печени. ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЙ лейкоцитоз -это перераспределение между циркулирующим пулом и пристеночным. Этот лейкоцитоз носит временный характер и не сопровождается выбросом молодых форм указывающих на регенерацию РЕАКТИВНЫЙ лейкоцитоз- ответ на усиление функции костного мозга- действие ЛЕЙКОПОЭТИНОВ: КСФ. - это стимуляторы и КЕЙЛОНЫ- - ингибиторы ( см выше ) ФИЗИОЛОГИЧ ПЕРЕРАСПРЕД ЛЕЙКОЦИТОЗ- 1-Пищеварительный ( через 1.5-2 ч ) 2-Миогенный ( при физ. нагрузке) 3- эмоции М е х а н и з м: 1- всасывание чужеродных продуктов- действие на рецепторы лейкоцитов- лейкоцитоз 2- При мышечной нагрузке происходит повышение активности САС, увеличение количества АДРЕНАЛИНА. 3- Стресс: Рецепторы к Адреналину на Лейкоцитах – цАМФ в лейкоцитах - .ЛЕЙКОЦИТОЗ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЦИТОЗЫ 1) П е р е р а с п р е д е л и т - шок, коллапс, судорожный синдром, после кровопотери 2) Р е а к т и в н ы й все остальные 3) При ЛЕЙКОЗАХ ПО М О Р Ф О Л О Г И И БАЗОФИЛИЯ- кроме давно известных наблюдений- 1) ХР миелолейкоз. 2) Гемофилия. 3) Болезнь ВАКЕЗА, а также при 4) Микседеме 5) во время овуляции, 6) на протяжении беременности и 7) в состоянии стресса 8) Язвенный колит 9) Оспа 10) Дефицит железа 11) Рак легких 12) После спленэктомии 13) Эстрогены и антитиреоидные препараты - увеличение 4. С Н И Ж Е Н И Е- АКТГ, Рентген, Н Е Й Т Р О Ф И Л Е З 1- Острые инфекции, особенно кокковые, а также вызванные определенными бациллами, грибами, спирохетами паразитами и некоторыми вирусами 2- Неинфекционные воспалит реакции - ожоги, ишемические некрозы. Подагра 3- И н т о к с и к а ц и и а- метаболическая( уремия, диабет, эклампсия ) б -отравления химикатами, лекарствами 4- Острые кровотечения 5- Злокачественные новообразования Механизм развития связан с воздействием КСФ на лейкопоэтинчувствительные клетки с воздействием Кортикостероидов. Активация ПОЛ Э О З И Н О Ф И Л И Я 1 Аллергические заболевания 2-Кожные заболевания - пузырчатка лишай 3- Паразитарные инвазии 4- Инфекционно- аллергические заболевания- скарлатина 5- Опухоли 6- Облучение Миграция и активация эозинофилов под влиянием хемотаксических факторов разного происхождения( Простагландин Д, нейтрофилы, гельминты). Под действием этих факторов происходит активация эозинофилов - на них увеличивается количество Fc - рецепторов и рецептооров для компонентов комплемента, а так же количество малых гранул в цитоплазме. Активация завершается фагоцитозом и дегрануляцией. Последняя сопровождается выходом ферментов эозинофилов ( гистаминазы, арилсульфатазы), секрецией простогландинов Е1 и Е2. Роль эозинофилов - предупреждают проникновение антигена в сосудистое русло, те против генерализации иммунного ответа. Функциональная нагрузка у эозинофлов особенно велика при развитии реакций ГНТ. Под влиянием хемотаксических факторов выделяемых сенсибилизированными Т- лимфоцитами эозинофилы мигрируют к месту реакции на самых ранних этапах ее развития, В период миграции и инфильтрации происходит усиленное созревание эозинофилов, накопление в них ферментов и увеличение кол-ва рецепторов к компонентам комплемента и IgЕ комплексам. Реализация реакции немедленного типа- заключающаяся во взаимодействии Ig-E - антител с аллергеном на поверхности тучных клеток и приводящая к выходу субстанции анафилаксии и гистамина, вызывает активацию и ответ эозинофилов. ОТВЕТ ЭОЗИНОФИЛОВ - выделение серии инактивирующих ферментов – гистаминазы, арилсульфатазы —медленно реагирующую субстанцию анафилаксии . Фосфолипаза D инактивирует ФАТ и препятствует выходу серотонина из тромбоцитов. Эозинофилы могут фагоцитировать гранулы, выделяемые тучными клетками, препятствуя выходу из гранул гепарина и протеаз. После всестороннего подавления РНТ эозинофилы способствуют восстановлению тучных клеток, выполняя при этом репаративную функцию. Основная функция эозинофилов в ПРОТИВОГЕЛЬМИНТНОМ иммунитете состоит в цитотоксическом эффекте, КОТОРЫЙ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ по антителозависимому механизму. Особое значение придается IgE- антителам. В процессе иммунного ответа на инвазию они появляются последними. Активированный эозинофил участвуя в реакции имеет большое сродство к рецепторам специфическим. При контакте такого эозинофила с личинками происходит его дегрануляция и отложения на поверхности ее большого количества основного белка и пероксидаз, обладающих цитолитическим действием. Л И М Ф О Ц И Т О З- увеличение числа лимфоцитов в крови больше 4,0 х 10-9\л Ф и з и о л о г и ч е с к и й- 1- у детей первых 10 лет жизни 2- у вегетарианцев 3- после физической нагрузки П а т о л о г и ч е с к и й- 1.Лимфопрлиферативные заболевания 2.Острые инфекционные и паразитарные заболевания 3.Вирусные инфекции ( Эпштейн-Барр, герпес П типа, аденовирусы, инфекц гепатит, ВИЧ) 4.Хронические инфекции - туберкулез, лепра 5.Хронические неинфекционные заболевания ( тириотоксикоз, аутоиммунные и опухолевые заболевания) Длительный Л может быть связан также с аллергическими заболеваниями, гипосплениизмом и др причинами. При эндокринных расстройствах типа- евнухоидизм, миксидема, акромегалия. Транзиторный кратковременный Л может быть при травмах, инфарктах миокарда, эпилепсии. Л при острых состояниях очень кратковременный, возникает сразу после повреждения и продолжается около 2 ч. МОНОЦИТОЗ- более 0,8х 10-9\л У мужчин кол-во М всегда немного выше , чем у женщин. Причины абсолютных моноцитозов: 1.Ге м а т о л о г и ч е с к и е заболевания 2.1-некоторые лейкозы ( миелолейкоз) 3.гемолитические анемии 4.идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура 5.хронические нейтропении а-семейная доброкачественная б-циклическая в-наследственная у детей г- гипопластическая 5-после удаления селезенки П. Воспалительные и иммунные нарушения: 1. коллагенозы а- ревматоидный артрит б- СКВ в- дерматомиозит г- узелковый периартрит 2- Заболевания Ж К Т а-алкогольное поражение печени б- неспецифический язвенный колит в- спру 3.- Инфекционные заболевания а- острые бактериальные б- туберкулез в- сифилис г.подостр септический эндокардит 4. Негематологические опухоли 5. Другие причины а- профвредности б- лечение глюкокортикоидами у 90 % больных со злокачественными новообразованиями имеется повышенное содержание М. крови, причем этот моноцитоз на зависит отналичия метастазов - А - ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ЛЕЙКОПЕНИЙ Независимо от этиологического момента в основе развития лейкопении всегда лежит то или нарушение в жизненном цикле лейкоцитов, их нормальной кинетики КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОПЕНИЙ 1.Лейкопении, связанные с уменьшением продукции лейкоцитов в костном мозге : 1.Гипопластическое состояние
2.Метаплазия костного мозга: а)системная патология ; б)вытеснение к\м первич и вторич злокач опухолями
3.Токсическое и токсикоаллергическое воздействие на к\м: а) химические в-ва ( бензол , золото, мышьяк и др) б) радиация; в) лекарственные препараты (салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики) г) грибок заражающий злаки (6-ladosporium zusarium sporotrochioidus)
4/ Наследственные и врожденные нейтропении: а) врожденная наследственная нейтропения грудных детей; б)аглобулинемия, дисгаммаглобулинемия. в) семейная нейтропения, вызванная дефицитом плазменного фактора г)циклическая нейтропения д) хроническая доброкачественная семейная нейтропения.
1.Дефицитные лейкопении а) лейкрпении при железо, в-12 и фолиеводефицитных анемиях; б) нейтропении грудных детей, вызванные неправильным вскарливанием П. Лейкопении, связанные с задержкой выхода нейтрофилов (элиминации) из костного мозга. 1. Лейкопеническая форма острого ллейкоза. 2. Гиперспленизм.
- Б - Ш. Лейкопении, связанные с повышенным разрушением лейкоцитов: 3. Иммунные нейтропении: А) нейтропении новорожденных Б) лекарственные; В) при болезнях с аутоагрессией
4. Хроническая детская доброкачественная нейтропения
5. Лейкопении при инфекциях и обширных воспалительных процессах.
1У. Перераспределительные лейкопении: 1. Условнорефлекторные и пищеварительные перераспределительные лейкоцитарные реакции 2. Перераспределение лейкоцитов под влиянием ваготропных веществ при шоке, ознобе, коллапсе, различ. невротических реакциях. 6. Лейкопения инноценс- безвредня лейкопения. Довольно часто у совершенно здоровых людей, как и у лиц с различными соматическими заболеваниями, протекающими на фоне вегетативных нарушений, выявляются лейкопении ( до 2000 в 1 мм ) с нейтропенией и и относительным лимфоцитозом. Подобные состояния могут наблюдаться в течение нескольких лет или всей жизни, характеризуются хорошим общим самочуствием и отсутствием признаков инфекционных осложнений, обычно свойственных патололгическим нейтропеническим состояниям. Отсутствие четких диагностических критериев лейкопения ИННОЦЕНС нередко служит поводом к переоценке вредного влияния факторов внешней среды и ошибочному установлению диагнозов – «лекарственная лейкопения», « лучевая болезнь», « аутоиммунная лейкопения».
Известны функциональные лейкопении при различных заболеваниях, сопровождающихся СПЛЕНОМЕГАЛИЕЙ и явлениями ГИПЕРСПЛЕНИЗМА. Гиперспленизм – понятие чисто функциональное. Клинические проявления гиперспленизма связаны с нарушением влияния селезенки на костный мозг, т.к селезенка служит как бы «блоком» между костным мозгом и кровью. Костный мозг при этом, сохраняя свою активность и богатство клеточными элементами гранулоцитарного ряда, находится в состоянии функционального торможения, что нарушает процессы созревания и элиминации зрелых нейтрофилов в периферическую кровь. ВОПРОС о патогенетической связи НЕДОСТАТКА ЖЕЛЕЗА и лейкопении. На высоте железодефицитной наблюдается снижение функциональных свойств зрелых гранулоциов, выражающееся в уменьшении содержания г л и к о г е н а и п е р о к с и д а з ы
Механизм развития лейкопении при железодефиц анемии следует искать в особенностях к\м кроветворения. У большинства больных удавалось обнаружить г и п е р п л а з и ю К\м с преобладанием клеток э р и т р о и д н о г о ряда. Кроме того, установлен при этом эндогенный дефицит б е л к о в и в и т а м и н о в. Эозинопения - стрессы, действие глюкортикоидных препаратов, острое гнойное воспаление Нейтропения- болезнь Боткина, бруцеллез, брюшной тиф, действие сульфамидных препаратов, грипп Лимфоцитопения-облучение, стесс, глюкортикриды Моноцитопения
Агранулоцитоз- резкое снижение зернистых форм лейкоцитов Панмиелофтиз- чахотка к\м. Апластическая анемия, агранулоцитоз И тромбоцитопения.
ЛАБОРАТОРНЫЙ ПРАКТИКУМ
Задание 1. Определение количества лейкоцитов в 1 мм' крови у кролика со скипидарным абсцессом
Необходимые животные и оборудование на 1 рабочее место: 1. Кролик с абсцессом. 2. Кролик здоровый. 3. Счетная камера с сеткой Горяева и шлифованное стекло к ней. 4. Смеситель для лейкоцитов. 5. Инъекционная игла. 6. 3% уксусная кислота, подкрашенная метиленовым синим. 7. Спирт - 3,0 мл. 8. Вата - 2,0 г- 9. Микроскоп с об. 8, ок. 7 - 10.
Ход исследования: Из краевой вены уха кролика с предварительно вызванным воспалением берут для исследования кровь. Участок на коже уха кролика, где будет произведен прокол вены, депиллируют, вену пережимают в области корня уха и осторожно вводят в нее инъекционную иглу. Затем иглу сразу же вынимают, первую появившуюся каплю крови убирают ватой, а последующие капли набирают в смеситель для белой крови до метки 0,5 (смеситель обтирают снаружи ватой). Далее до метки 11 в смеситель набирают 3% раствор уксусной кислоты, подкрашенной метиленовым синим. Смеситель быстро переводят в горизонтальное положение (с предварительно зажатыми обоими концами) и встряхивают в течение 2 - 3 минут для равномерного смешивания крови с жидкостью. Затем 2 - 3 капли выдувают, после чего небольшую каплю помещают на площадку счетной камеры под предварительно притертое (до появления ньютоновых колец) покровное стекло. Через 1 - 2 минуты (лейкоциты оседают на дно камеры) производят подсчет лейкоцитов в 100 больших (не разделенных на мелкие) квадратах сетки Горяева (рис. 34). - Абсцесс у кролика вызывают за 2 дня до занятия введением в мышцу бедра 50% эмульсии скипидара в подсолнечном масле - 0,5 мл на 1 кг веса животного,
Расчет: количества лейкоцитов в 1 мм3 крови
17 А - количество лейкоцитов, сосчитанное в 100 больших квадратах (или 1600 маленьких); 20 - разведение крови; 4000 - приведение к объему 1 мм3 крови, т. к. объем 1 маленького квадрата равен -1 мм; 1600 - количество сосчитанных маленьких квадратов (во всех 100 больших квадратах). Аналогичное исследование крови производят у контрольного здорового кролика. Полученные данные сопоставляют.
Задание 3. Определение лейкоцитарной формулы крови больных с разными патологическими состояниями
Необходимый материал исследования и оборудование на 1 рабочее место: 1. Мазок крови от больного с эозинофилией. 2. Мазок крови от больного с лимфоцитозом. 3. Мазок крови от больного с ядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево (дегенеративной формы). 4. Мазок крови от больного с ядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево (регенеративной формы). 5. Микроскоп с ок. 10, об. 8 и 90. 6. Иммерсионное масло. 7. Стеклянная палочка для масла. 8. Фланелевая салфетка (для протирания объективов к микроскопу).
Ход исследования: Мазок крови сначала рассматривают под малым увеличением (10 х 8), давая оценку его качеству (равномерность распределения клеток, толщина), интенсивности окраски и дают заключение о наличии очагов скопления клеток. Затем на поверхность мазка наносят каплю иммерсионного масла и рассматривают мазок с объективом 90 (иммерсия). В 4-х участках достаточно тонкого мазка, где форменные элементы крови расположены порознь, подсчитывают 100 лейкоцитов, распределяя их по формам: Б - базофилы. Э - эозинофилы. М - миелоциты. Ю - юные (метамиелоциты). П/Я - палочкоядерные. С/Я - сегментоядерные. Л - лимфоциты. М- моноциты. Передвижение мазка производят по зигзагообразной линии (меандра). Составляют лейкоцитарную формулу.
Подвергают анализу полученные результаты. Кроме процентного соотношения, высчитывают абсолютное количество разных форм лейкоцитов в единице объема (в 1 мм3). Например, если по лейкоформуле известно, что нейтрофилы составляют 70%, а общее количество лейкоцитов у этого больного равно 10х109 кл/л, то у этого больного в 1 л крови содержится 7 х109 нейтрофилов.
Задание 4. Анализ гемограмм больных с различными патологическими состояниями
Необходимый материал исследования 1. Тренировочные гемограммы (№ 16 -- 24). Ход анализа: Сначала подвергают анализу количество эритроцитов, гемоглобина, высчитывают цветной показатель и делают заключение о наличии анемии или ее отсутствии. В случае наличия классифицируют ее по цветному показателю, по типу кроветворения и по степени регенерации. Затем подвергают анализу состояние лейкоцитов; их количество, преобладание какой-либо формы, высчитывают на основании процентного соотношения абсолютное содержание отдельных форм лейкоцитов в единице объема. Определяют ядерный индекс нейтрофилов. Сопоставляют данные по состоянию красной крови с показателями белой крови. На основании полученных данных делают общее заключение о предположительном диагнозе этого больного и прогнозе течения заболевания.
Контрольные вопросы: 1. Современная схема генеза лейкоцитов 2. Понятие о лейкоцитозах, классификация лейкоцитозов 3. Лейкопении, виды, причины возникновения 4. Понятие о ядерном индексе и сдвигах в лейкоформуле. Значение ядерных сдвигов в прогнозе заболевания 5. Изменения лейкоцитарной формулы при различных патологических процессах. ЛИТЕРАТУРА 1. Патологическая физиология: Учебник для мед. вузов /Под ред. А. Д. Адо и др. – М.: Триада Х.-2001. – 574с. 2. Патофизиология / Под ред. В.В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга.- Томск.- 2001.- 713с. 3. В. А. Алмазов и др. Клиническпя патофизиология (учебное пособие).- М.: ВУНМЦ.- 1999.- 464с. 4. Патофизиология: Курс лекций / Учеб. пособие. Под ред. П. Ф. Литвицкого.- М.: Медицина. – 1995.- 750с. 5. Патология. Руководство/Под ред.М.А.Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г.Улумбекова.- М.: ГЭОТАР-МЕД,2002.-960с. 6. Тестовые задания по курсу патофизиологии./Под ред.Г.В.Порядина, Ж.М.Салмаси.-ГОУ,ВУНМЦ МЗРФ, 2000.-352с. 7. Ситуационные задачи для самоподготовки студентов по патофизиологии/ Под ред.Г.В.Порядина.-ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ,2001.-189с. 8. Методические рекомендации к практическим занятиям по патофизиологии / Под ред. Е. П. Кожевниковой.- Оренбург.- 1980.- 197с. 9. Абрамов М. Г. Гематологический атлас.- Изд-е 2-е, перераб и доп.- М.: Медицина.- 1985.- 344с. (кол-во: 7). 10.Алексеев Н.А. Клинические аспекты лейкопений, нейтропений и функциональных нарушений нейтрофилов/ СПб.: Фолиант, 2002- 416с. 11.Клиническая гематология: справочник/ К.М. Абдулкадыров.-СПб. – 2006.-448с. 12.Гематология: Руководство для врачей/ под ред. Н.Н. Мамаева, С.И. Рябова – СПб; спец лит, 2008.- 543.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|
Х =