качественные изменения состава мочи

НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК.

Информация от осмо-, волюморецепторов и ионных рецепторов поступает в ЦНС, соответствующие нервные и гуморальные стимулы формируют адекватные поведенческие акты, изменяющие водный и солевой аппетит, приспосабливается работа эффекторных органов, обеспечивающих водно-солевое равновесие. Информация от рецепторов поступает в СОЯ, нейроны которого выделяют АДГ-вазопрессин, который регулирует в почках процесс реабсорбции воды. Большую роль играют и другие гормоны, в частности, альдостерон, натрийуремический гормон, кальцитонин, паратгормон, гормоны щитовидной железы.

Некоторые методы изучения функций почек.

Концентрационная способность почки определяется в условиях сухоядения или водной нагрузки.

Если после 18-24 часов сухоядения относительная плотность почки не увеличивается до 1028, а после водной нагрузки (15-22 мл на 1 кг массы больного) не снижается до 1001-1003 это свидетельствует о нарушении функции канальцевого отдела нефрона.

Для выявления фильтрационной способности почек пользуются определением показателя очищения или клиренса.

Клиренс - этот обмен плазмы, который полностью освобождается от данного вещества за 1 мин. Очищение может осуществится путем фильтрации в клубочках, секреции в канальцевом отделе нефрона или сочетании фильтрации и секреции. Поэтому используя различные вещества, которые выводятся из организма путем фильтрации либо секреции, можно выяснить степень нарушения этих процессов. Путем фильтрации в клубочках происходит очищение эндогенного креатина, или вводимого извне инсулина, а путем секреции - парааминогиппуровая кислота.

Для вычисления показателя очищения необходимо знать концентрацию данного вещества в плазме, в моче и минутный объем мочи:

F=(U-V)*K,

P

где U - концентрация вещества в моче, P - концентрация вещества в плазме, V - минутный объем мочи, К - поправочный коэффициент.

синдромы поражения почек:

1.Мочевой – характеризуется количественными и качественными изменениями мочи, обнаруживается на основании лабораторных исследований мочи;

2.Гипертонический (почечная гипертензия) – повышение АД за счет включения почечных механизмов (система ренин-ангиотензин-альддостерон);

3.Отечный (нефритические или нефротические отеки) – скопление жидкости в тканях и серозных полостях;

4.Нефротический – преимущественно канальцевые нарушения в почках проявляющиеся массивной протеинурией и отеками;

5.Синдром почечной недостаточности острой или хронической и крайняя степень их проявлений – уремия

Количественные изменения мочи.

Полиурия - увеличение выделения мочи свыше 1,8 литра за сутки. Причинами могут быть (психогенная полиурия), (эстраренальная полиурия) и патологические изменения в почках (ренальная полиурия). Механизм полиурии любого происхождения связан с уменьшением реабсорбции в канальцах почек профильтровавшихся веществ и Н₂О или только Н₂О. Полиурия иногда может достигать 10-30 литров и быть причиной летальной дегидратации.

Полиурия экстраренального происхождения.Причины: избыточное потребление воды и нарушение водно-солевого обмена и его регуляции. Она может быть следствием поражения ЦНС - повышенной возбудимости центра жажды (энцефалит) - нейрогенная (психогенная) полиурия. Может сопутствовать болевым и вегетативным кризам, сопровождающимся избыточным выбросом в кровь катехоламинов. Может возникать при схождении отеков, уменьшении секреции АДГ и альдостерона. Полиурия возникает и при ряде эндокринных заболеваний: сахарном диабете, гипертиреозе, синдроме Кони.

Полиурия ренального происхождениявозникает при ряде поражений почек, при которых снижается чувствительность почек к АДГ, уменьшается содержание белка в плазме крови.

Олигурия - уменьшение диуреза менее 500 мл.

Ренальная олигуриявозникает при травме почек, тромбозе и эмболии почечных артерий, остром гломерулонефрите, отравлениях нефротическими ядами (солями тяжелых металлов, бихроматом калия, ССl₄ и др.), токсическом или аллергическом действии медикаметнозных средств (сульфаниламиды, антибиотики), в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. В каждом из этих случаев, олигурия свидетельствует об остром нарушении функции почек.

Экстраренальная олигурия может встречаться при шоке с резким падением АД, ишемическом повреждении почек, недостаточности кровообращения, избытке в организме Na⁺. Олигурия наблюдается при закупорке мочеточников, почечной колике вследствие отхождении камней.

Анурия - прекращение поступления мочи в мочевой пузырь.

Различают:

1. Преренальную анурию - возникает вследствие недостаточного притока крови к почкам (шок, сердечная недостаточность) или же полного прекращения (тромбозы), а также как результат гипогидратации (кровопотеря, профузный понос, неукротимая рвота). Недостаточный приток крови к почкам вызывает ишемию, что ведет к некрозу эпителия канальцев, а в дальнейшем к развитию дистрофических изменений в почечной ткани.

2. Ренальная анурия возникает в результате поражения почечной ткани вследствие интоксикации, отравления солями тяжелых металлов, что приводит к аноксии.

3. Субренальная анурия возникает в результате нарушения оттока мочи из верхних мочевых путей (камни, опухоли).

Выделяют рефлекторную анурию, травматическую, возникающую в результате синдрома длительного раздавливания.

Наряду с изменениями количества мочи отмечается нарушения суточного ритма мочеобразования и мочеотделения. Преобладание ночного диуреза над дневным - никтурия. Учащение мочеиспускание - поллакиурия - возникает при воспалительных заболеваниях мочевого пузыря. Энурез – ночное недержание мочи.

Дизурия - болезненное мочеиспускание бывает во время прохождения по мочевым путям солей, сгустков крови, а также при воспалительных процессах в мочевом пузыре и в мочеиспускательном канале.

Относительная плотность мочи у здорового человека зависит от количества принятой жидкости и колеблется от 1,015 до 1,025.

Снижение относительной плотности мочи - гипостенурия - наступает при тяжелой почечной недостаточности, обусловленной двусторонними заболеваниями почек. Изогипостенурия - одинаковая низкая плотность на протяжении суток. (1,010) - прекращение реабсорбции.

Повышение относительной плотности мочи - гиперстенурия - встречается при хорошей концентрационной способности почек и наличии в моче большого количества белка, сахара, солей, а также при ограничении водного режима и нарастании отеков, больших потерях жидкости (внепочечных - поносы, рвоты).

качественные изменения состава мочи

Протеинурия - выделение белка с мочой - считается наиболее важным признаком поражения почек. У здоровых людей содержание белка в моче не превышает 50 мг. Почечная протеинурия может быть обусловлена: а) повышением проницаемости клубочковых мембран (нефрит) с нарушением способности гломерулярного фильтра регулировать фильтрацию белков в зависимости от их размера, что приводит к выходу в первичную мочу крупнодисперсных белков которые не могут быть реабсорбированы в канальцах почек и выделяются с мочой – глобулинурия; б) нарушение в гломерулярном фильтре способности задерживать белки с отрицательным зарядом (альбумины) в) нарушениями реабсорбции мелкодисперсных белков в канальцах почки (нефротический синдром) и попаданием их во вторичную мочу - альбуминурия. Таким образом, обнаружение в моче альбуминов свидетельствует о преимущественном поражении канальцевого аппарата почек, а глобулинов – клубочкового. Непочечная протеинурия (ложная) может быть а) результатом увеличения уровня белков в крови за счет избытка продуктов катаболизма при (обширные воспаления, распад опухоли и т.д.); б) при заболеваниях мочевыводящих путей и половых органов.

Гематурия - наличие в моче крови. Выделяют макрогематурию и микрогематурию. При макрогематурии моча имеет вид «мясных помоев». Почечная гематурия возникает при выходе эритроцитов в первичную мочу через поврежденную стенку капилляров клубочка. В дальнейшем эритроциты проходя через канальцы почек попадают в гипотонический раствор первичной мочи где гемолизируются и в конечную мочу поступают лишь их оболочки (выщелоченные эритроциты или тени эритроцитов). Непочечная гематурия является следствием кровотечения из лоханок, мочеточников, мочевого пузыря или уретры. Поэтому вышедшие эритроциты сразу попадают во вторичную мочу и не гемолизируются. Таким образом, если в мочевом осадке обнаруживается свежие эритроциты, единичные или в виде монетных столбиков, иногда со сгустками фибрина, это свидетельствует о непочечном их происхождении, а почечная гематурия характеризуется наличием в моче лишь оболочек эритроцитов - выщелоченных эритроцитов.

Лейкоцитурия - появление в моче лейкоцитов (более 5 в поле зрения). Единичные лейкоциты встречаются в моче и у здоровых людей. Наличие в моче большого количества лейкоцитов, видимого невооруженным глазом в виде помутнения, появления комочков, хлопьев, называется пиурия. Почечная лейкоцитурия может иметь место при различных заболеваниях почек –чаще всего при остром и хроническом пиелонефрите, туберкулезе почки, системной красной волчанке. Большое диагностическое значение имеет изучение качественной характеристики лейкоцитов. При хроническом пиелонефрите в связи с изменением осмотических свойств мочи из лейкоцитов образуются клетки Штеригаймера-Мельбина. Превалирование в моче лимфоцитов свидетельствует об иммунном генезе заболевания (гломерулонефрит, системная красная волчанка, отторжение почечного трансплантата), нейтрофильных гранулоцитов - о пиелонефрите, эозинофилов - об аллергических процессах. Непочечная лейкоцитурия возникает при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей (цистит, уретрит). Трех стаканная проба дает возможность оценить место попадания лейкоцитов в мочу.

Глюкозурия- появление глюкозы в моче.

Кетонурия – появление в моче кетонов

Цилиндрурия- встречается при многих заболеваниях почек и реже мочевых путей. Различают шесть видов цилиндров:

1. Белковые: гиалиновые, зернистые, восковидные

2. Клеточные: эпителиальные, эритроцитарные, лейкоцитарные

Одиночные гиалиновые цилиндры встречаются в моче здоровых людей, количество их увеличивается при физической нагрузке. Гиалиновые цилиндры встречаются при всех заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией. Появление в моче эпителиальных цилиндров - признак тяжелых дегенеративных нарушений в канальцевом отделе нефрона. Зернистые и восковидные цилиндры встречаются также при тяжелых нарушениях почек.

Почечная гипертензия- повышение АД, связанное с заболеваниями почек, будь то заболевание почечной паренхимы (нефриты, пиелонефриты), почечных артерий и даже отсутствие почки.

Патогенез. Поражение почек может привести к артериальной гипертонии различными путями. 1. Задержка Na и Н₂О в организме ведет к увеличению объема циркулирующей крови, в части случаев - к повышению сердечного выброса. Одновременно отек сосудистой стенки (из-за избытка Na и Н₂О) может увеличить общее периферическое сопротивление, как механическим путем, так и вследствие усиления сосудистой реактивности на вазопрессорные вещества даже в нормальных концентрациях. 2. Поражение сосудов почек приводят к местной ишемии, запускается ренин-ангиотензивный механизм. Иммунное поражение артериол ведет к повышению общего периферического сопротивления и гипертензии независимо от вазоконстрикции и изменения сосудистой реактивности. 3. Гибель почечной ткани сопровождается снижением эндокринной функции почки, в частности уменьшением выработки некоторых простагландинов, которые являются гипотензивными веществами.

Отеки -избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема ткани или уменьшением емкости серозной полости, изменением физических свойств (тургора, эластичности) и расстройством функции отечных тканей и органов.

По заболеванию ведущему к отекам, выделяют основные его клинические формы: сердечные, почечные, кахектические, лимфостатические, ангионевротические, при нормальной гипертензии.

Среди почечных отеков различают две формы: нефротическая и нефритическая.

Начало развитию нефротического отека дает: 1) гипоонкия плазмы вследствие большой потери белка с мочой; 2) усиление при этом фильтрации воды в тканях, чему способствует повышение их гидрофильности под действием гиалуронидазы, вызывает снижение объема циркулирующей крови; гиповолемия становится причиной 3) гиперсекреции альдостерона и резкого ограничения экскреции Na⁺, что ведет к гипоосмии внеклеточной жидкости и увеличенному поступлению в кровь АДГ-вазопрессина, который и нарушает водный баланс.

Первопричиной отеков при остром гломерулонефрите (нефритичекая форма отеков) считают: 1) генерализованное поражение капилляров в тканях и 2) снижение фильтрации в пораженных клубочках, ведущее к уменьшению диуреза и задержке в организме Н₂О и Na⁺. Возникающая в следствие этого гиперволемия и снижение в крови концентрации белков в результате их разведения повышают фильтрационное давление в тканях. Протеинурия и транссудация белка в ткани из капилляров еще более усиливает гипоонкию крови. Задержка Н₂О и Na⁺ при остром гломерулонефрите бывает большей, чем ожидаемая в результате снижения клубочковой фильтрации, т.е. она должна быть обусловлена усилением канальцевой реабсорбции, которую в этом случае нельзя связывать с повышенной секрецией альдостерона, часто отсутствующей при нефрите.

Анемия - наблюдается примерно у 25% больных различными заболеваниями почек.

Патогенез анемии включает различные механизмы, но ведущая роль отводится нарушению эндокринной функции почек, в частности продукции эритропоэтина.

Считалось, что эритропоэтин синтезируется и продуцируется почками, однако, согласно современным представлениям в легкой митохондриальной фракции почечной ткани содержится не эритропоэтин, а эритрогенин, иммунологически отличающийся от эритропоэтина и лишенный эритропоэтической активности. Эритрогенин лишь после контакта с a-глобулином плазмы превращается в эритропоэтин. Эритропоэтин действует на эритропоэтинчувствительные клетки, вызывая их пролиферацию и дифференцировку. Основным стимулом для выработки эритропоэтина служит гипоксия.

Основными причинами анемии при нарушении функции почек являются снижение продукции эритропоэтина и ответа костного мозга на эритропоэтический стимул, усиленный гемолиз эритроцитов, токсическое действие на костный мозг токсических продуктов, содержащихся в крови больных с уремией (креатинина), нарушение синтеза глобина, снижение утилизации Fe⁺⁺.

Нефротический синдром - представляет собой клинико-лабораторный симптомокомплекс, слагающийся из массивной протеинурии (>3 г/сутки) и нарушений белково-липидного и водно-солевого обмена, которые проявляются гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, липидурией, а также отеками типа анасарки с водянкой серозных полостей.

НС различают вторичный и первичный. Первичный НС не связан с заболеваниями почек, встречается реже. Среди причин, вызывающих его - коллагенозы, хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, гепатит), сахарный диабет. Вторичный НС развивается при заболеваниях почек (гломерулонефрит, нефропатии и т.п.).

Патогенез. Большинство из обуславливающих НС заболеваний возникают на иммунной основе. Иммунные механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции с развитием сосудистой проницаемости, клеточной эмиграции, фагоцитоза, дегрануляции лейкоцитов с освобождением лизосомальных ферментов, способных повредить ткани почки. Однако не все заболевания, приводящие к развитию НС имеют иммунный генез. В последние годы благодаря использованию новейших электрофизиологических методик разработана физико-электро-химическая (метаболическая) концепция патогенеза НС. Усиление клубочковой проницаемости связано с уменьшение постоянного электрического заряда стенки капилляров, а это обусловлено исчезновением сиалопротеина в норме покрывающего эндотелий. Напротив содержание коллагена в базальной мембране и активность ферментов (гидроксипролинов) принимающих участие в его синтезе увеличивается. В местах таких нарушений с потерей анионов скапливаются полиморфноядерные лейкоциты, лизосомальные ферменты которых разрушают базальную мембрану. Это ведет к утечке высокомолекулярных белков, которые и нарушают процессы реабсорбции альбуминов в проксимальных отделах канальцев почек. Возникает дистрофия канальцевого эпителия и глубокие нарушения процессов реабсорбции. В результате развивается массивная протеинурия приводящая к диспротеинемии. Снижение онкотического давления крови приводит к развитию отеков.

Потеря функциональных белков плазмы крови приводит: ¯ альбумины Þ отеки;

¯ фибриноген Þ нарушение свертывания крови Þ геморрагии;

¯ глобулины Þ иммуноглобулины и комплемент Þ инфекции;

¯ транспортные белки Þ дефицит поставки микроэлементов (Fe, Cu, Zn и др.) и нарушение эндокринной регуляции.

Клиническая картина: жалобы – слабость, анорексия, жажда, отеки, тяжесть в поясничной области. Отеки развиваются быстро и могут достигать степени анасарки. В моче протеинурия, олигоурия, липидурия, В крови гипопротеинемия, гиперлипидемия (задержка и усиление синтеза), гиперкоагуляция.

Нефрит (nephros почка + -itis воспаление) – группа воспалительных заболеваний почек с поражением нефронов, интерстиция и сосудов.

Гломерулонефрит - двухстороннее диффузное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков. Диффузный гломерулонефрит - одно из наиболее частых заболеваний почек.

Этиология. Возникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины. Реже ему предшествует другие причины: пневмонии, пищевые токсикоинфекции, охлаждение, радиоактивное облучение, кожные заболевания, введение вакцин, сывороток, медикаментов. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет стрептококк, особенно β-гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез. Большую роль в выяснении патогенеза сыграли работы Линдермана и Масуги по воспроизведению нефритов в эксперименте. В 1901 году русский ученый В.К. Линдеманн вводя морским свинкам вввзвесь ткани почки кролика получил так называемую нефртоксическую сывортку. Введение кроликам этой сыворотки приводило к развитию острого нефрита. В 1933 году японский ученый Масуги получил хронический нефрит, используя модель крыса – утка - крыса. Первая фаза (гетерологическая) начинается немедленно (через несколько минут) после введения сыворотки и является результатом отложения чужеродных противопочечных антител на базальную мембрану клубочков; вторая фаза (аутоаллергичекая) начинается через несколько дней, когда образуются собственные противопочечные антитела против чужеродного белка, происходят их связывание и фиксирование в почках антигеном и развитие тяжелого пролиферативного гломерулонефрита.

В настоящее время общепринятым, подтвержденным клиническими, иммунологическими, экспериментальными данными, является представление об остром гломерулонефрите как об иммуноаллергической патологии. Появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам, вирусам или аутоантитела. Комплексы антиген - антитело откладываются на поверхности базальной мембраны сосудов, главным образом капилляров клубочков почек, так как именно здесь наиболее высокая проницаемость, что способствует отложению иммунных комплексов. Первичное повреждение капилляров осуществляется посредством активации комплемента, хемотаксиса лейкоцитов, их дегрануляции с высвобождением лизосомальных ферментов, внутрисосудистой коагуляцией. Развивается генерализованный васкулит с поражением преимущественно капилляров клубочков почек. Поврежденные белки базальной мембраны клубочков становятся аутоантигенами, на которые иммунной системой вырабатываются специфические антитела против ткани почки. Образовавшиеся нефротоксические аутоантитела продолжают оказывать повреждающее действие на капилляры клубочков, и образуется «порочный круг» патогенеза. Важным условием развития и обострения процесса является охлаждение, очаги инфекции, интоксикация, что активирует развитие аллергических реакций. Результатом повреждения клубочковой мембраны нефрона является повышение ее проницаемости, что и ведет к развитию клинических признаков заболевания.

Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными клиническими признаками - мочевым синдромом, нефритическими отеками, почечной гипертензией.

В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3-12 мес от начала заболевания. Гематурия - обязательный и постоянный признак острого гломерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях - микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) - один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность).

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное "лицо нефритика". Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 недели отеки обычно исчезают.

Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм.рт.ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Артериальная гипертензия может сопровождаться развитием эклампсии. Эклампсию правильнее считать острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга).

В крови у больных в течение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено гемолизом или уменьшением эритропоэтинов. Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический.

Почечная недостаточность-это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений функций почек, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма. По течению различают острую хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – синдром, возникающий вследствие быстрого снижения скорости клубочковой фильтрации и проявляющийся повышением уровня мочевины и креатинина в крови, олигоурией. Может возникнуть внезапно (за неделю нормальная функция почек сменяется уремией) вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Повышение концентрации креатинина плазмы крови на 5 мг/мл/сут и азота мочевины крови на 100 мг/л/сут в течение нескольких дней.

Этиология Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН..

1) преренальные факторы (функциональные) падение АД с нарушением почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.) ДВС-синдром, потеря жидкости (ожоги, рвота, диуретики);

2) ренальные факторы(структурные) а) отравления нефротоксическими ядами (соли тяжелых металлов, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты), б) инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз), в) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит), аренальное состояние (травма или удаление единственной почки);

3) постренальные факторы(обтурационные) обструкция или сдавление мочевыводящих путей.

Патогенез. Пусковым механизмом - является развитие гипоксии нефронов обусловленное падением АД, спазмом или сдавлением сосудов, микротромбозом и агрегацией крови. Это сопровождается снижением клубочковой фильтрации и повреждением почечных канальцев. Развиваются некроз эпителия канальцев «острый некроз канальцев», отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек. Нарушаются все процессы, обеспечивающие функции почек: фильтрация, реабсорбция, секреция, инкреция. В большинстве случаев эти повреждения обратимы.

Симптомы, течение. В начальный период ОПН на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл/сут), т. е. развивается период олигурии-анурии, и уже нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия снижаются уровни натрия, хлора и кальция. Развитие метаболического ацидоза (клубочкового) вследствие накоплении Н+ ионов сульфатов, фосфатов, мочевой к-ты и (канальцевого при нарушении реабсорбции гидрокарбонатов и оттитровывания буферов. Нарушения фосфорно- кальциевого обмена приводит к развитию почечной остеодистрофии, дистрофии костной ткани. Адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота наблюдаются уже в первые дни олигурии-анурии.

По мере нарастания азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность сознания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных - артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться зубец R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигурии-анурии. При ОПН с самого начала обнаруживается гипоизостенурия. Содержание белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины ОПН. Увеличение диуреза более 500 мл/сут означает период восстановления диуреза. Клиническое улучшение становится очевидным, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента S7) и экстрасистолия. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается - период выздоровления длится до года и более. Однако у части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) клинический синдром обусловленный прогрессирующей необратимой утратой функционирующей паренхимы почек (массы действующих нефронов).

Этиология, патогенез. Наиболее частые причины ХПН - хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, наследственные нефриты, поликистоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, а также урологические заболевания (двусторонние или единственной почки). Основной патогенетический механизм ХПН-прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки. Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более.

Гипотеза гиперфильтрации – интактные нефроны, компенсируя утрату поврежденных нефронов, увеличиваются в размерах и усиливают скорость клубочковой фильтрации. Однако это приводит к увеличению гидростатического давления в клубочках и канальцах дистрофическим и склеротическим повреждениям эпителия, гибели нефрона. Поэтому ХПН прогрессирует даже если вызвавшая ее причина устранена.

При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровни креатинина более 0,02 г/л и мочевины более 0,5 г/л. В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа. При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз - нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз. В терминальной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Симптомы, течение. Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная гипертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ. Эта стадия может длиться несколько лет. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов. При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна. Для этой терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко - понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают анемия и геморрагический, синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой. Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза.

Уремия(терминальная стадия почечной недостаточности)- синдром аутоинтоксикации, развивающийся при выраженной почечной недостаточности в результате задержки в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, расстройства гомеостаза водно-солевого, кислотно-основного и осмотического, что сопровождающийся вторичными обменными и гормональными нарушениями, общей дистрофией тканей, дисфункцией всех органов и систем.

Ведущую роль в патогенезе уремии играет интоксикация продуктами обмена, в норме выводящимися с мочой. Это мочевина, аммиак, креатинин, мочевая кислота, амины, индол, фенолы, ацетон, ряд гормонов и ферментов. Признаки интоксикации мочевиной возникают при ее концентрации 200-300 мг/100 мл и характеризуются преимущественно нервными расстройствами (утомляемость, головная боль, рвота, кожный зуд, нарушение сна), гипотермией, снижением толерантности к глюкозе, кровоточивостью. Интоксикацию при уремии усугубляют развитие метаболического ацидоза и нарушение водно-солевого и энергетического обмена. А вообще, при уремии нарушаются все виды обмена в организме.

Энцефалопатия (почечная эклампсия) связана с повышенной чувствительностью нервных клеток к интоксикации, гипоксии и нарушениям гомеостаза имеющими место при развитии уремии. Она коррелирует со степенью тяжести уремии и проявляется от нарушений внимания, запоминания и сна до уремической комы.

Развиваются признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, поражения ЖКТ, нарушения в крови.

Если консервативная терапия не дает эффекта, и если нет противопоказаний, больного переводят на лечение регулярным (2-3 раза в нед) гемодиализом. Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных уремией, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Регулярный гемодиализ применяют обычно тогда, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин, а его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л. Длительное состояние уремии, глубокая дистрофия тканей, энцефалопатия, нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой систем существенно ухудшают результаты гемодиа

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: