Выделяют следующие клинические формы гломерулонефрита.

моносимптомная форма (только мочевой синдром) олигурия, красноватый цвет мочи или цвет "мясных помоев" в результате гематурии,; протеинурия (количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но не редко достигает 20 г/л и более, однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой - менее 1 г/л); появление в моче цилиндров (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), эпителиальных клеток; снижение клубочковой фильтрации; лейкоцитурия (как правило, бывает незначительной при гломерулонефрите и; в крови - лейкоцитоз, увеличенная скорость оседания эритроцитов, повышение содержания 2 и - глобулинов;

развернутая (отеки давление. гематурия) одышкой, редко кровохарканьем (при синдроме Гудпасчера - сочетание острого гломерулонефрита и легочного васкулита); артериальной гипертензией, которая наблюдается у 70-90 % больных и в большинстве случаев не достигает высоких цифр - 180/120 мм рт. ст.; возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с появлением картины сердечной астмы и отека легких; наклонность к брадикардии; изменение глазного дна - сужение артериол, отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния; "бледные" отеки преимущественно в области лица, век, появляются утром, в тяжелых случаях возможны анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит. Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15-20 кг и более, но через 2-3 недели отеки быстро исчезают;

нефротический вариант с нефротическим синдромом

Основные признаки острого гломерулонефрита - отечный, гипертонический и мочевой синдромы. Первые два обычно относят к внепочечным проявлениям ( экстраренальным) проявлениям заболевания, последний к – почечным ( ренальным).
При типичном ( классическом) варианте (циклическая форма ) начала и течения ОГН выражены все признаки заболевания и ренальные и экстраренальные. При атипичном ( стертом ) варианте ( латентная форма или ОГН с изолированным мочевым синдромом ) внепочечные признаки отеки и гипертензия отсутствуют или выражены слабо, и при целенаправленном исследовании выявляется лишь умеренно выраженный мочевой синдром..

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) встречается преимущественно у женщин в возрасте от 40 до 60 лет, а первичным склерозирующим холангитом женщины болеют значительно реже, чем мужчины.

ПБЦ - хроническое, холестатическое, гранулематозное и деструктивное воспалительное заболевание междольковых и септальный желчных протоков, обусловленное аутоиммунными реакциями и способное прогрессировать до цирроза печени или ассоциировать с ним. Этиология ПБЦ не известна. В настоящее время не существует сомнений в том, что ведущее значение в патогенезе принадлежит аутоиммунным реакциям, в частности образованию антимитохондриальных антител (АМА), а так же активации Т-клеток.

заболевание встречается преимущественно у женщин среднего возраста, часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. Первые 5-10 лет ПБЦ может протекать бессимптомно. По мере прогрессирования возникает кожный зуд, затем присоединяется желтуха, появляется гепатомегалия. В дальнейшем зуд и желтуха становятся постоянными спутниками. По изменению гистологической картины заболевание проходит 4 стадии от стадии негнойного деструктивного холангита, гепатита до стадии цирроза печени с характерной пролиферацией холангеол, деструкцией и облитерацией мелких желчных ходов. Диагноз устанавливается при совокупности клинико-лабораторных данных и биопсии печени. Диагноз ПБЦ вероятен, если имеются маркеры холестаза (повышение уровня сывороточного билирубина за счет прямой фракции, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой плотности), повышен уровень АМА-2 (95%), иммуноглобулинов

Основными клиническими проявлениями заболеваний является синдром холестаза (желтуха, кожный зуд, пигментация кожи, следу расчесов, темная, пенистая как пиво моча). Часто первым симптомом задолго до желтухи является кожный зуд.

Диагноз подтверждается наличием в крови антимитохондриальных антител (АМА).

Для лечения

Урзодехоксихолевая кислота 750 г в сутки постоянно.

Холестирамин 4-12 г в сутки с учетом выраженности кожного зуда.

Метод энтеросорции - применение энтеросорбентов - энтерозгель, смекта, неосмектин, полифепан, энтеродез (5 г на 1\2 стакана воды за 30 минут после еды). Инфузионная терапия включает внутривенное введение 500-1500 мл 5-10% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой (аскорбиновая кислота способствует нормализации пигментного обмена), солевые растворы

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — заболевание, характеризую­щееся образованием конкрементов в жёлчном пузыре (холецистолитиаз), общем жёлчном протоке (холедохолитиаз), которое может протекать с симптомами жёлчной (билиарной, печёночной) колики в ответ на преходящую обструкцию камнем пузырного или общего жёлчного протока, сопровождающуюся спазмом гладких мышц, внутрипротоковой гипертензией.

КЛИНИКА

Часто ЖКБ протекает бессимптомно (латентное течение наблюдается у 60—80% лиц с камнями в жёлчном пузыре и у 10—20% лип камнями в общем жёлчном протоке), а конкременты обнаруживаются случайно при проведении УЗИ. Диагноз ЖКБ ставят на основании клинических данных (наиболее частый вариант у 75% больных жёлчная колика) и результатов УЗИ.

Основное клиническое проявление ЖКБ — жёлчная колика (обычно вследствие преходящей обструкции камнем пузырного протока).

Она характеризуется острыми висцеральными болями с локали­зацией в эпигастральной или правой подрёберной области, реже боли возникают только в левой подрёберной области, прекардиальной области или нижней половине живота, что существенно затрудняет диагностику.

У 50% больных боли иррадиируют в спину и правую лопатку, межлопаточную область, правое плечо, реже — в левую половину туловища.

Продолжительность жёлчной колики составляет от 15 мин до 5—6 ч. Боли длительностью более 5—6 ч должны настораживать врача в отношении присоединения осложнений, прежде всего острого холецистита.

Болевой синдром сопровождается повышенной потливостью, гри­масой боли на лице и вынужденным положением — на боку с под­жатыми к животу ногами. Иногда возникают тошнота и рвота.Возникновению боли могут предшествовать употребление жир­ной острой, пряной пищи, алкоголя, физическая нагрузка, эмоциональные переживания. Боль связана с перерастяжением стенки жёлчного пузыря вследст­вие повышения внутрипузырного давления и спастического со­кращения сфинктера Одди или пузырного протока. При жёлчной колике возможно повышение температуры тела, однако длительная и значительная гипертермия (выше 38 °С) в сочетании с симптомами интоксикации (астеновегетативный син­дром, сухость и обложенность языка) обычно свидетельствуют о присоединении острого холецистита.Выявление желтухи обычно считают признаком обструкции жёлчевыводящих путей.

Возможны выявление симптома мышечной защиты, усиление боли при пальпации в области правого подреберья и поколачивании краем ладони по правой рёберной дуге, а также симптома Мёрфи (непроизвольная задержка дыхания на высоте вдоха во время пальпации жёлчного пузыря из-за усиления болезненности). Присоединение острого холецистита характеризуется появлением специфических воспалительных симптомов со стороны жёлчного

пузыря

ДИАГНОСТИКА

Проведение УЗИ

Лабораторное исследование необходимо для выявления стойкой
обструкции желчевыводящих путей или присоединения острого
холецистита.

РХПГ

Показания к хирургическому лечению при холецистолитиазе:

■ наличие крупных и мелких конкрементов в жёлчном пузыре, за­нимающих более '/₃ его объёма;

течение заболевания с частыми приступами жёлчных колик, не­зависимо от размеров конкрементов;

отключённый жёлчный пузырь;

ЖКБ, осложнённая холециститом и/или холангитом;

сочетание с холедохолитиазом;

ЖКБ, осложнённая водянкой, эмпиемой жёлчного пузыря; ЖКБ, осложнённая перфорацией, пенетрацией, свищами;

ЖКБ, осложнённая билиарным панкреатитом;

ЖКБ, сопровождающаяся нарушением проходимости общего

жёлчного протока.

Синдром длительного раздавливания (краш-синдром, мио-ренальный синдром, синдром Байуотерса) представляет собой патологический процесс, формирующийся вследствие декомпрессии конечности после длительного её сдавления, сопровождающийся развитием миоглобинурической почки (ОПН).

Выделяют 3 периода в клиническом течении синдрома длительного раздавливания (Кузин М. И., 1978).

I период: наблюдается от 24 до 48 часов после освобождения конечности от сдавления. Характерны признаки травматического шока: боль, эмоциональный стресс, последствия плазмо- и кровопотери. Возможно развитие гемоконцентрации, патологических изменений в моче, повышение остаточного азота крови. Регистрируется светлый промежуток, который наблюдается после оказания медицинской помощи, как на месте происшествия, так и в лечебном учреждении. Однако состояние пострадавшего вскоре начинает вновь ухудшаться и развивается II период, или промежуточный.

II период - промежуточный - с 3-4-го по 8-12-й дни, - формирование острой почечной недостаточности. Отек поражённой конечности продолжает нарастать, образуются пузыри, кровоизлияния. Конечности приобретают такой же вид, как при анаэробной инфекции. При исследовании крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность достигает 35%.

Перед тем, как извлечь конечность из-под развалин, необходимо наложить выше места сдавления жгут, препятствующий массивному поступлению миоглобина и электролитов (калия) в системный кровоток и транспортировать больного в отделения гемодиализа.

Повреждение почек или снижение функции почек в течение 3 мес и более независимо от диагноза.

Этиология

Сахарный диабет.

Артериальная гипертензия.

Хронический гломерулонефрит (первичный, вторичный).

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (лекарственный, пиелонефрит)

Классификация хронической болезни почек (K/DOQI, 2002)

* - при отсутствии признаков повреждения почек стадии 1-2 не устанавливаются.

По формуле кокрофта СКФ – 1,04*M тела*(140-возраст)/ кретинин (мкмоль/л)

Лечение по стадиям

DS ХПН: Лабораторная диагностика:анемия, может быть лейкоцитоз, тромбоцитопения, азотемия; в моче - скудный осадок, умеренная протеинурия, низкая относительная плотность при пробе Зимницкого 1018 и ниже, снижение клубочковой фильтрации. Уменьшение размеров почек (обзорный снимок, томография).

2. гепатомегалии:

Жировой гпатоз накопл ТГ в гепатоцитах, этиол – алк, общ ожирение, tox, ЛС (тетрациклин)

Клиника – гепатомегалия (гладкий), печ пробы не изм, Узи –гепатомегал, гиперэхогенность структыры, ds биопсия.

Б вильсона коновалова – аут рец забол. Накопл меди в органах (ГМ.печень, роговица,селезенка. Орг кроветворения)

Длит бессимптомный период,тремтор, ригидность мышц.гиперкинезы,МКБ,аменорея,остеопороз

DS – снижении церулоплазмина

Кольца кейзера-флейшера

Невролог наруш

Леч-диета,д-пенициламин (купренил

гемохроматоз) аутрец забол, ведущее в увелич всасыв железав ЖКТи перегрузки им клеток вн органов

ферритин !!! более 200-300 лечение – диета, кровопускания

при СС патологии – застойная пчень

опухоли печени

при гематологич заболеваниях

1. 1)антитромботич

2)антиангинальн (нитарты БАБ)

3)стабилизация атеросклеротич бляшки –статины

4)КАГ

2. Портальная гипертензия: увелич селезенки, ВРВП, медузы голва, асцит

Лечение

Лечение основного заболевания

Пропранолол 20—180 мг 2 раза в сутки в сочетании со склеротерапией или перевязкой варикозных сосудов

Остановка кровотечения: Соматостатин 250 мг внутривенно болюсно, далее 250 мг внутривенно капельно в течение часа (инфузии можно продолжать до 5 дней) уменьшает частоту повторных кровотечений в 2 раза. Соматостатин ухудшает кровообращение в почках и водно-солевой обмен, поэтому при асците его следует назначать осторожно. Эндоскопическая склеротерапия («золотой стандарт» лечения): предварительно проводят тампонаду и вводят соматостатин. Склерозирующий препарат, введённый в варикозно расширенные вены, приводит к их закупорке. Манипуляция эффективна в 80% случаев. Тампонада пищевода с помощью зонда Сенгстейкена—Блэйкмора. После введения зонда в желудок в манжеты нагнетают воздух, прижимая вены желудка и нижней трети пищевода. Пищеводный баллон не следует держать в надутом состоянии более 24 часов. Эндоскопическая перевязка варикозно-расширенных вен пищевода и желудка эластичными кольцами. Эффективность такая же, как при склеротерапии, но процедура сложна в условиях продолжающегося кровотечения. Предотвращает повторные кровотечения, но не влияет на выживаемость.

Трансплантация печени

Портальная гипертензия.

Варикозное расширение вен нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, передней поверхности живота

- Спленомегалия, гиперспленизм

- Асцит и его осложнения:

- Портальная гастро- , энтеро- , колопатия

- Спонтанный перитонит

- Портальная энцефалопатия

- Гепаторенальный синдром

- Печеночно-легочный синдром

В патогенезе ПГ основное место принадлежит нарушению сосудистой архитектоники на фоне узловой регенерации печени. В развитии ПГ имеет значение механический компонент, составляющий 70% сопротивления кровотоку в печени и функциональный (30%). Механический компонент = - это сдавление терминальных отделов печеночных, синусоидальных вен узлами регенерации. ПГ реализуется в развитии ослож­нений. Так, в результате застоя в портальной системе развивается нарушение процессов всасывания в тон­кой кишке, происходят расстройства микроциркуля­ции и увеличение кровотока в слизистой оболочке желудка и кишечника с возникновением портальной гастро- , энтеро- и колопатии.

Варикозное расширение вен пищевода (ВРВП)

В норме отток крови из пищевода осуществляется в систему нижней полой вены по щитовидным венам и в систему воротной вены по левым желудочным венам. При ПГ происходит обратный ток крови из воротной вены через венечные вены желудка в вены пищевода в верхнюю полую вену. Повышенное давление из портальной системы передается на вены желудка и пищевода, возникает ВРВП этих областей. У каждого 5-го пациента с ВРВП возникают кровотечения.

Кровотечение из ВРВП развивается остро. Иногда как первое профузное и часто фатальное проявление заболевания, оно обычно начинается с обильной рвоты кровью со сгустками, а позже – меленой. После остановки кровотечения у больных с ЦП часто развивается печеночно-клеточная недостаточность (ПКН) с энцефалопатией, усиливается желтуха, нарастает асцит. Одним из наиболее серьезных проявлений ПГ является асцит.

Асцит – Возникновение асцита обусловлено повышенной лимфопродукцией в печени в связи с блокадой отто­ка венозной крови из печени, падением онкотического давления плазмы на фоне нарушения белково-синтетической функции печени, увеличени­ем активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышением содержания в крови эстроге­нов, обладающих антидиуретическим действием, на­рушением функции почек вследствие нарушения венозного оттока из них или снижения притока кро­ви к ним, уменьшением секреции натрийуретического гормона в печени.

Спленомегалия при ПГ обусловлена застойными явлениями в селезенке, разрастанием соединитель­ной ткани и гиперплазией клеток ретикуло-гистиоцитарной системы. Спленомегалия может сочетаться с синдромом гиперспленизма. Гиперспленизм при циррозе обусловлен поражением всей ретикуло-эндотелиальной системы, спленогенным торможением костно-мозгового кровообращения, образованием антител к форменным элементам крови, повышенным разрушением эритроцитов в селезенке. Торможение пластинкообразования приводит к тромбоцитопении. Тромбоцитопения и низкая активность тромбоцитов являются причиной развития геморрагии-ческого синдрома. Здесь также имеет место и ДВС-синдром, могущий возникать при декомпенсированном циррозе с портальной гипертензией. Его развитию способствуют лихорадка, внутрисосудистый стаз, декомпенсация функции печени, иммунологические нарушения, дисфункция системы СМФ, гипоксия и ацидоз.

Диагностический парацентез является основным методом уточнения этиологии асцита и проводится при впервые возникшем асците, у всех госпитализиро­ванных в стационар больных с асцитом, а также при необъяснимом ухудшении состояния у больных цирро­зом печени и асцитом.

У 8-32% больных с асцитом развивается спонтанный бактериальный перитонит, который характеризуется высокой летальностью в течение года. Общая смертность достигает 61-78%. Спонтанный перитонит (СП) или спонтанное инфицирование асцитической жид­кости в отсутствии перфорации полых органов или очагов интраабдоминального воспаления (острый панкреатит, холецистит, аппендицит) относится к наиболее частым и характерным инфекционным ос­ложнениям ЦП с асцитом. Вероятность разви­тия первого эпизода СБП в течение года наблюдения за больными ЦП с асцитом составляет 10%.

Наиболее тяжелым осложнением СП является гепаторенальный синдром (ГРС). ГРС встречается у 10% больных с циррозом печени и асцитом, включает в себя почечную недостаточность гемодинамической природы. Это функциональная почечная недостаточность, которая вызвана внутрипочечной вазоконстрикцией и вазодилятацией большинства паренхиматозных органов. Морфологически почки почти не изменены, за исключением сокращения мезангиальных клеток.

Сывороточный креатинин увеличивается в 2 раза и более, клубочковая фильтрация уменьшается на 50% от исходной до суточного уровня менее 20 мл\мин. Имеется артериальная гипотензия. прогрессирует олигурия на фоне быстрого роста концентрации в сыворотке крови креатинина.

Хрон восп заолевания кишечника

НЯК – поверх слой. Только толстый кишечник

БК – трансмурально. Любая зона ЖКТ, в 70% терминальный илеит

НЯК – некротизир неспец иммунное восп толстой кишки . хар прогрессией и периодич обсотр и ремиссией

Увелич частоты стула, рект кровотеч, снижении Hb, Увелич СОЭ. Кал пропитан кровью.

DS- рентгенологически зернистость СО толстой кишки. Снижение гаустрации(шланг)

RRS – ФКС и ирригоскопия в ремиссию только. Гистология

БК – хронич гранулематозное воспал СО кишки с тенденцией к формированию свищей и стриктур

Клиника – диарея. Боли, снижение массы тела, лихорадка. Интокс,вялость, анемия,повыш соэ, тромбоцитоз, сниж альбуминов

Эндоскоп – кишка отечна. Гладкая. Со не поражена, отс сосуд рис.булыжная мостовая

Гистология – гранулемы туберкулоидного и сакконого типа. Хронич восп инфильтрата

Лечение – БАСК .сульфасалазин. салофальк

ГКС иммуносупрессанты

а/б, ПНЖК(омега 3), гепарин. Плазмаферезсимптоматич лечение- смекта, адсорбенты

2. Олигоанурическая стадия сопровождается ухудшением общего состояния больного. Нарушение функции ЦНС проявляется угнетением психической деятельности, снижением активности, эмоциональной лабильностью. Со стороны пищеварительной системы появляется анорексия, рвота, боли в животе, неустойчивый стул, даже если причина ОПН – не кишечная инфекция. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, артериальная гипертензия или гипотония, возможны коллапсы.

Лечение олигоанурической стадии начинается с восстановления водного баланса. Жидкость вводят в соответствии с потерями перспирацией; у подростков и взрослых – 30-500 мл в сутки. При диарее и отсутствии отеков к этому объему прибавляется еще 10-20 мл/кг в сутки. Больного необходимо взвешивать 2 раза в сутки. Колебания массы тела не должны превышать исходные показатели более чем на 0,5-1% в сутки. Гиперкалиемия опасна, начиная с 6 ммоль/л. В качестве антагониста калия вводится в/в глюконат кальция в дозе 20 мг сухого вещества на 1 кг массы тела пациента: инфузия осуществляется очень медленно, в течение 5 мин. Эффект оценивается через 30-60 мин (по частоте пульса с последующим определением уровня калия и кальция в плазме). При увеличении уровня фосфора в плазме назначается алмагель для уменьшения всасывания фосфатов из кишечника. Очень важно следить за уровнем натрия в плазме. При его падении резко возрастает риск отека мозга!

Показания к активным методам детоксикации (перитонеальный и гемодиализ) делятся на относительные и абсолютные Относительными показаниями считаются ОПН у новорожденных, лекарственные поражения при нарастающей массе тела (гипергидратация), нарастание уремии (зуд, запах изо рта, расстройства сна, отказ от еды, тахикардия, повышение артериального давления). Абсолютными показаниями для перевода на гемодиализ или перитонеальный диализ являются нарастание концентрации мочевины в плазме на 6,6 ммоль/л в сутки и более, креатинина – на 0,09-0,13 ммоль/л в сутки и более, увеличение калиемии более 7-8 ммоль/л при нарастающей гипергидратации. Клиническими критериями для перевода на гемодиализ служат нарастающая неврологическая симптоматика, судороги, начинающийся отек легких.

В крайнем случае при отсутствии технических возможностей для осуществления гемодиализа оправдано переливание крови; при этом объем перелитой донорской крови должен превышать объем выпущенной крови реципиента в 1,5-2 раза из расчета 100-110 мл/кг.

Феохромоцитома

Феохромоцитома - заболевание, обусловленное доброкачественной или злокачественной опухолью специфической ткани надпочечников, в которой в норме происходит выработка гормонов катехоламинов (адреналина, норадреналина), а при развитии опухоли секреция катехоламинов становится избыточной; или опухолью, находящейся не в надпочечниках, а в каком-либо другом месте, секретирующей избыточное количество катехоламинов. Источником для такой опухоли могут служить особые клетки, которые могут вырабатывать катехоламины, но после рождения не функционируют.

Феохромоцитома – Симптомы

Проявления заболевания обусловлены избыточной секрецией катехоламинов. Феохромоцитома надпочечниковой локализации секретирует адреналин и норадреналин, тогда как опухоль вненадпочечниковой локализации – только ноадреналин, который, в значительно меньшей степени влияет на обмен веществ. Это значит, что опухоль, которая находится в надпочечниках, обычно проявляется большим количеством симптомов.

Наиболее постоянный симптом феохромоцитомы – артериальная гипертензия (повышение артериального давления), которая протекает чаще всего с периодическими гипертоническими кризами. В период криза отмечается резкое повышение артериального давления (АД), а в межкризовый период АД нормализуется. Несколько реже встречается форма, характеризующаяся постоянным повышением АД, на фоне которого развиваются кризы. Кроме того, феохромоцитома может протекать без кризов со стабильно высоким АД.

Гипертонические кризы часто сопровождаются нервно-психическими, обменными нарушениями, желудочно-кишечными симптомами и нарушениями со стороны крови (пароксизмальная форма заболевания). Во время приступа появляются чувство страха, беспокойство, дрожь, озноб, бледность кожи, головная боль, боль за грудиной, боль в области сердца, учащенное сердцебиение, нарушение ритма сердца (которое больной оценивает как ощущение внезапного «провала»), тошнота, рвота, повышение температуры тела, потливость, сухость во рту. Необязательно появление всех перечисленных симптомов, они могут варьировать. Наблюдаются изменения в анализе крови: увеличение содержания лейкоцитов, лимфоцитов, эозинофилов, увеличение содержания глюкозы (сахара).

Криз заканчивается так же быстро, как и начинается. Артериальное давление возвращается к исходным величинам, бледность кожи сменяется покраснением, иногда наблюдается обильное потоотделение. Выделяется до 5 литров светлой мочи. После приступа длительное время сохраняется общая слабость, разбитость.

В тяжелых случаях криз может осложниться кровоизлиянием в сетчатку глаза, нарушением мозгового кровообращения (инсультом), отеком легких.

Приступы возникают, как правило, внезапно и могут провоцироваться переохлаждением, физическим или эмоциональным напряжением, резким движением, приемом алкоголя или некоторых лекарств. Частота приступов различная: от 10 – 15 кризов в день до одного в течение нескольких месяцев. Продолжительность приступа также неодинакова – от нескольких минут до нескольких часов.

При стабильной форме заболевания отмечается постоянно высокое АД, возможны нарушения со стороны почек, изменения глазного дна (о чем может сказать окулист). Наблюдаются повышенная возбудимость, изменчивость настроения, утомляемость, головная боль.

Такие симптомы, как учащенное сердцебиение, потливость, диарея (поносы), похудание, встречающиеся при феохромоцитоме, служат проявлением усиления обмена веществ в связи с выработкой опухолью адреналина и не связаны с нарушением функции щитовидной железы (которое имеет сходные проявления). Кроме того, часто развивается нарушение углеводного обмена, что проявляется в увеличении уровня глюкозы в крови.

При злокачественной опухоли - феохромобластоме - нередки значительное похудание, боли в животе. Возможно развитие сахарного диабета.

Феохромоцитома – Диагностика

Важно когда больной имеет характерные жалобы определить, являются ли эти симптомы признаком феохромоцитомы или признаком гипертонической болезни, протекающей с периодическими кризами, то есть провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями.

При дифференциальной диагностике феохромоцитомы и гипертонической болезни необходимо учитывать следующие симптомы:

повышение показателей основного обмена веществ, выявляющихся с помощью специальных анализов, при феохромоцитоме; при этом показатели, связанные с работой щитовидной железы - нормальны;

похудание на 6-10 кг, а в некоторых случаях до 15% и более от идеальной массы тела;

молодой возраст больных и длительность артериальной гипертензии не более 2 лет, а также необычная реакция артериального давления на применение определенных лекарственных веществ, его снижающих;

нарушение толерантности к углеводам (например, периодическое увеличение содержания сахара в крови).

что наличие головной боли, сердцебиения и потливости у таких больных является важным критерием для диагноза феохромоцитомы. Частыми симптомами являются также бледность кожи, беспокойство. Сравнительно часто встречаются запоры.

Правильной диагностике заболевания помогает проведение специальных проб.

Пробы на провокацию приступа применяются при кризовой форме.

Проба с гистамином проводится при нормальном исходном артериальном давлении. Больному, находящемуся в горизонтальном положении, измеряют артериальное давление, затем вводят внутривенно 0,05 мг гистамина в 0,5 мл физраствора и измеряют артериальное давление каждую минуту в течение 15 мин. В первые 30 секунд после введения гистамина АД может снизиться, но в дальнейшем наблюдается его увеличение. Повышение цифр на 60/40 мм рт. ст. против исходных в течение первых 4 мин после введения гистамина указывает на наличие феохромоцитомы.

Проба с глюкагоном. Проводится натощак и при тех же условиях: 0,5 или 1 мг глюкагона вводят внутривенно, артериальное давление измеряют каждые 30 с в течение 10 мин. Результаты пробы такие же, как при введении гистамина и тирамина.

Большое диагностическое значение при феохромоцитоме придается гормональным исследованиям: определению уровня катехоламинов в плазме крови и в моче. Повышение уровня катехоламинов в крови сопровождается увеличением выделения с мочой как катехоламинов, так и веществ, образующихся после их распада. Особенно показательно сравнение содержания катехоламинов в порции мочи, собранной до приступа, и их уровень в порции мочи, собранной после приступа. Уровень катехоламинов изменяется в несколько десятков раз.

Для определения локализации опухоли применяются:

УЗИ

компьютерная томография (КТ)

магнитно-резонансная томография (МРТ)

сканирование надпочечников после инъекции специального вещества (131I-метайодобензилгуанидина)

введение катетера в нижнюю полую вену (через вену на бедре) и взятие проб крови для определения содержания катехоламинов

Феохромоцитома – Лечение

Вообще лечение феохромоцитомы хирургическое – удаление опухоли.

Но для снятия симптомов криза, для подготовки к операции и уменьшения тяжести проявления болезни применяются и консервативные (с помощью медикаментов или нехирургических процедур) методы лечения.

Консервативное лечение

При кризе рекомендуется внутривенное или внутримышечное введение фентоламина (тропафена, регитина). Эти препараты уменьшают действие адреналина, чрезмерная секреция которого опухолью и вызывает развитие криза. Отмечен положительный эффект и от применения нитропруссида – препарата, снижающего АД. Если цель достигнута, – фентоламин в такой же дозе продолжают вводить каждые 2 или 4 ч, в зависимости от уровня АД, в течение суток. Затем переходят к применению этих препаратов в таблетках, которые продолжают принимать до операции.

Тяжелая тахикардия (учащенное сердцебиение), нередко в сочетании с аритмией, служит показанием к введению таких лекарств, уменьшающих частоту сердечных сокращений, как пропранолол, индерал, обзидан или анаприлин. Доза индерала составляет 40-60 мг в день в таблетках. Важно помнить, что применение этих средств допустимо только после введения фентоламина или др. Несоблюдение этого условия может вызвать еще большее повышение артериального давления.

1 ar – огр физ акт-ти отсутствует

2фк незначит огр физ актити привычн физ нагр – утомляемость, одышка, сердцебиение

2 фк – заметное огр физ актити физ нагр меньшей интенсивности - появл симптомов

4фк- в покое

Лечение- огр соли, физ актить, пища малыми порциаями часто, , мочегонные 2 шт, инг апф, баб, ара, статины, антикоагул

Систолич дисф – расшир полости – уменьшение УО.МО,ФВ

Диастолич дисф – полости не расшир,показатели в норме

Сниение седр выброса – 1.стимуляция РААС – А-II_ альдостерон- задержка натрия и воды – прогресисрование СН 2.стимул САС-Ка-стимуляция миокарда-Са-триада (нарушение расслабления миокардиальных миофибрилл;
увеличение поглощения ионов кальция митохондриями, что приводит к разобщению окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания, уменьшению образования в миокарде АТФ, снижению использования кислорода;
активация кальцийзависимых протеаз, которые разрушают миофибриллы и активируют фосфолипазу в митохондриях, что способствует дестабилизации их мембран.)- снижение сократит f миокарда – прогрессирование СН

Клиника – ЛЖковая СН–застой в малом круге – одышка. Ортопоноэ, цианоз, отек легких

ПЖ – увелич печени, набухшие яремные вены. Отки ног, асцит, жидкость в полостях, анасарка

2.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ И НОСИТЕЛЕЙ НВsАg и анти – ВГС

Диспансеризация выявленных носителей HBsAg, носителей анти-ВГС, больных ХГ, ЦП вирусной этиологии должна осуществляться в консультативно-диспансерных кабинетах инфекционных больниц или врачом-инфекционистом поликлиники по месту жительства. Консультативная помощь, постоянное наблюдение больных с умеренной и высокой степенью патологического процесса, а так же этиотропное лечение, осуществляется на базе Республиканского детского гепатологического центра.

Госпитализация в клинику гепатологического центра проводится для уточнения диагноза и назначения лечения больным с впервые выявленным заболеванием, а также при обострении заболевания находящимся на диспансерном наблюдении пациентам.

После выписки диспансерное наблюдение за больными ХГ проводится 1 раз в 3 месяца при ХГ c минимальной и умеренной активностью и ежемесячно при ХГ с выраженной активностью, активном циррозе с контролем клинических, биохимических и серологических показателей. Вирусоносители или больные ХГ без активности и фиброза наблюдаются 1 раз в год, но могут обследоваться чаще при наличии жалоб.

В случае необходимости больные могут освобождаться от занятия по физкультуре, участия в соревнованиях, от физических нагрузок. Для больных ХГ с выраженной активностью и ЦП во время должен решаться вопрос о группе инвалидности. Диспансерное наблюдение и учет носителей НВsAg и анти-ВГС должно быть сосредоточено в кабинетах инфекционных заболеваний поликлиник или консультативно-диспансерных кабинетах инфекционных стационаров и гепатологического центра. Лица, не обследованные при выявлении, вызываются сразу для углубленного клинико-лабораторного обследования. Дальнейшее наблюдение осуществляется через 3 месяца и 2 раза в год в течение всего периода обнаружения НВsAg, анти-ВГС. При повторном обнаружении HBsAg при ГВ и анти-ВГС и РНК ВГС при ГС через 3, 6 и 12 месяцев после его первоначального выявления, а также при наличии минимальных клинических и биохимических изменений ставится диагноз "хронический вирусный гепатит" и рекомендуется госпитализация в гепатологический или инфекционный стационар для уточнения глубины поражения печени.

Длительность наблюдения и критерии снятия с учета

Больные хроническими ВГ наблюдаются пожизненно.

Носители HBsAg снимаются с учета при отрицательном трехкратном результате анализа на HBsAg с интервалом в 3 месяца, выполненных в ИФА в течение одного года и при отсутствии клинико-лабораторных признаков поражения печени.

Снятие с учета носителей анти-ВГС проводится индивидуально после углубленного клинико-лабораторного и инструментального обследования при нормализации иммунологических, серологических и биохимических показателей, отрицательного результата исследования РНК ВГС, отсутствии хронизации процесса в печени в течение 1 года.

Больные ХГ и ЦП невирусной этиологии наблюдаются так же, частота и объем обследования зависят от активности патологического процесса в печени, степени печеночно-клеточной недостаточности, выраженности портальной гипертензии.

У больных ХГ с минимальной, легкой и умеренной активностью необходимо определять маркеры аутоиммунных реакций с частотой 1 раз в год, у больных ХГ с выраженной активностью 1 раз в 6 месяцев или чаще.

В обязательный объем обследования носителей HBsAg, анти-ВГС, больных ХГ и ЦП вирусной и невирусной этиологии должно входить исслед

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: