|
|
Анализ мочи по Зимницкому в норме12
Суточное количество мочи составляет 65-75% выпитой жидкости. Дневной диурез составляет 2/3-3/4 суточного. Относительная плотность 1004-1024. Физико-химические свойства:
Пожизненный прием аспирина 75-100 мг У пац со стентом без лек покрытия аспир + клопидогрель 75 мг в сут – 12 мес Прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся снижением плотности костной ткани и нарушением ее микроархитектоники, приводящими к увеличению хрупкости костей и риска переломов ОСОБЕННОСТИ ОСТЕОПОРОТИЧЕСКИХ ПЕРЕЛОМОВ Наиболее часто встречаются переломы трех локализаций: - проксимального отдела бедра - дистального отдела предплечья - позвоночника Возникают при минимальной травме (падение с высоты собственного роста и ниже) или спонтанно. Симптомы пораж позвоночника: Боль в спине Ограничение подвижности Кифоз («вдовий горб») Уменьшение роста Ф-ры риска Низкое потребление кальция и витамина Д Курение, избыточное потребление кофе, Алкоголизм, Низкая физическая активность, Длительная иммобилизация, Низкая масса тела, Отсутствие беременности, эндокр забол, Лекарственные препараты(ГКС, тиреотропные препараты, Антикоагулянты, Фосфатосвязывающие антациды Классиф: Первич (постменопаузальный, сенильный – ювенильн, идиопатич) Вторич лек-ва, эндокрин (Иц-К, тироетоx. СД 1 тип), б крови (миеломн б, лейкозы, Жкт (наруш всасыв, б печени, ), ревма (РА, СКВ), почки (ХПН,канальц наруш) ДВУХЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ РЕНТГЕНОВСКАЯ АБСОРБЦИОМЕТРИЯ (DXA, DEXA) – “золотой” стандарт в диагностике остеопороза На сегодняшний день наиболее эффективным подходом к лечению постменопаузального остеопороза является патогенетическая фармакотерапия, при которой все чаще применяются ингибиторы резорбции костной ткани - бисфосфонаты. Сейчас это дорогие патентованные препараты «Бонвива» (1 таблетка в месяц), «Акласта» (1 укол в год), «Фосаванс» (действующее вещество + витамин Д3, 1 таблетка в неделю) . Эстрогены Кальцитонин Бисфосфонаты (фософамкс) Кальций Витамин Д3 Бивалос
Пролапс митрального клапана Данное заболевание, как правило, не оказывает отрицательного влияние на течение беременности и развитие плода. Наблюдение за беременными и их родоразрешение осуществляется в соответствии с общепринятыми принципами, так же как и при обычной беременности. Активный ревматический процесс оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности в ее в ранние сроки. В этой связи беременность целесообразно прерывать и проводить антиревматическое лечение. Типичными осложнениями нередко на фоне ревматического процесса являются: гестоз, анемия, нарушение маточно-плацентарного кровотока, задержка роста плода, угроза прерывания беременности. Характер течения и ведения беременности и родов при наличии приобретенных ревматических пороках сердца зависит от стадии развития порока, степени компенсации кровообращения, выраженности нарушения сердечного ритма и активности ревматического процесса. Таким образом, прогноз течения беременности и родов у женщин с приобретенными ревматическими пороками сердца зависит от степени риска. К I степени риска относятся пациентки без выраженных признаков сердечной недостаточности и без обострения ревматизма. При II степени риска имеются начальные симптомы сердечной недостаточности и активная фаза ревматизма. III степень характеризуется признаками преобладания правожелудочковой недостаточности, второй стадией активности ревматизма, мерцательной аритмией, легочной гипертензией. При IV стадии имеют место признаки левожелудочковой недостаточности, третья стадия активности ревматизма, мерцательная аритмия с тромбоэмболическими проявлениями и легочная гипертензия. Соответственно сохранение беременности возможно при I и II степени риска при условии постоянного наблюдения за беременной. Беременные должны быть госпитализированы как минимум три раза: в 8-12 недель для уточнения диагноза и решения вопроса о дальнейшем пролонгировании беременности; в 28-30 недель для проведения лечебно-диагностических мероприятий в связи с наибольшей нагрузкой на сердце; за 3 недели до предполагаемого срока родов для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения. Если при активном ревматическом процессе имеет место сердечная недостаточность I или IIА стадии, то возможно родоразрешение через естественные родовые пути с наложением акушерских щипцов для исключения потуг. Если имеется выраженная декомпенсация кровообращения с обострением ревмокардита, то выполняют кесарево сечение. Митральный стеноз у беременных в большинстве случаев сопровождается сердечной недостаточностью, которая проявляетсяи нарастает с ранних сроков беременности. Характер течения и ведения беременности при данной патологии зависит от степени сужения предсердно-желудочкого отверстия и выраженности сердечной недостаточности. Сохранение беременности возможно при митральном стенозе I степени без явлений обострения ревматизма, без сердечной недостаточности и без нарушений сердечного ритма. При митральном стенозе II и III степени в сочетании с сердечной недостаточностью и пневмониями беременность противопоказана из-за опасности развития отека легких. В этих случаях целесообразно прервать беременность в ранние сроки с последующим проведением комиссуротомии. Митральная недост В большинстве случаев при данном пороке беременность и роды протекают без осложнений. В редких случаях выраженная митральная недостаточность может привести к тяжелой сердечной недостаточности. Хирургическим методом лечения митральной недостаточности является протезирование клапана. При эффективно выполненной операции и хорошем клиническом эффекте возможно сохранение беременности. Однако в этой ситуации возможны такие осложнения, как тромбоз клапана, мерцательная аритмия, декомпенсация сердечной деятельности септический эндокардит, что значительно осложняет течение беременности, и является показанием к ее прерыванию. Кроме того, во время беременности продолжается применение препаратов, снижающих активность свертывающей системы крови, что требует тщательного контроля за ее состоянием. Таких пациенток обычно родоразрешают путем кесарева сечения. При компенсированном аортальном стенозе беременность и роды возможны. Беременность противопоказана даже при начальных признаках недостаточности кровообращения. В случае хирургического лечения порока вопрос о возможности планирования беременности решают в зависимости от эффективности выполненной операции. Аортальная недостаточность чаще всего протекает благоприятно и не является противопоказанием для беременности. При компенсации кровообращения пациенток родоразрешают через естественные родовые пути. 2. склеродермия: -аутоим заб соед тк Критерии - пор кожи (плотный отек, индурация и атрофияс преимущ локализацией на лицее – маскообрзазность, пигментация) - синдром рейно –вазоспастич нарушения на лице, кистях, стопах - Пор ОДА – полиартрит, периартрит с деф суст, сгибат контрактуры, остеолиз - пор мышц (миозит, мыш слабость) - Пор слиз обол – сухой синдром шегрена Лечение – преднизолон, иммуносупрессанты (циклофосфамид. Метотрексат, циклоспорин), НПВС+ делагил, Д-пенициламин, сос препараты (вазопростан, реополи 21. 1. ГЛП 2. ретроградно увелич р в лег венах, капиллярах, лег артериях – пассивная лег гипертензия +начинает ГПЖ→ГПП→ застой 3. ↑р в бароR в ЛП→рефлекторынй спазм лег артериол – акт лег гипертензия Синдромы – СН, ангинозный, нар ритма, ТЭ, ХНМК Осмтор- пульсация в эпигастрии Верх толчок осл ОСТ вправо и вверх С-м Нестерова (хлоп 1 тон и акцент 2 тона на лег артерии Ритм перепела (хлоп 1 тон. Норм 2 тон, щелчок открытия мирт клапана) Оперативное лечение показано в тех случаях, когда у больного выявляется чистый стеноз левого атриовентрикулярного отверстия с площадью эффективного отверстия менее 1,2 см2, имеются его клинические проявления и отсутствуют специфические противопоказания к операции. Цп - хрон прогрессирующее заб пчени, хар-ся разруш паренхимы и стромы, выр фиброзом, узелковой регенерацей гапатоцитов и шунтами между порт сист и сист печеночных вен, проявляющийся печ-клет недост и порт гипертензией Этиология – алк, вир геп, аут геп, склерозир холангит, тоx Клиника – синдром печ-клет недост – сниж альбумина, ПТВ, ПТИ, фибр снижен - слабость. Дисп расстройства, боли тяжесть в пр п\р, гемор синдром. Желтуха, гепатомега, ПЭ, печ кома Синдром порт гипертензии – спленомегалия, пальмарн эритема. Сосуд звездочки, асцит, голова медзы, ВРВП DS-ка - биопсия пчени, анамнез, гипербилирбинемия, АСТ АЛТ, печ-кл недостаточность – гипоальбуминемия, гипопротеинемия, гипопротромбинемия., повышение мочевины аммиака Опр АГ, церуло (на вильсона-коновалова). Мареры вир гепатитов. Узи, Б б бехтерева – хрон воспал заб суставов позвоночника с окостеневанием связок и обр синдесмофитов Пор позвоночника – с-м бамбук трости. Поза просителя Ранний Rпризнак – сакроилеит Пор глаз. ССС, почек Нессиметр пор суставов Лечение – НПВС Сульфасалазин ГКС Цитостатики (метотрексат, азатиоприн, циклофосфамид) физиолечение РА – хрон сист восп заб соед тк с пор суставов кистей и стоп по типу эрозивно-деструктив полиартрита. Клиника – пор мелких суст кисти и стопы (ульнар девиаия) Симметр пораж Деформация суст Боль отек Утр скованность Ревм узелки на разгиб поврехсуст Миокардитыэндокардиты Сосуды – дигитальный васкулит Легкие плеврит, фиброзирующий альвеолит Почки – амилоидоз, нефропатия Диф DS-ка: Реактивные артриты -Крупные суставы нижних конечностей псориатический артрит. Для этого заболевания, как и для ревматоидного артрита, характерным является стойкий суставной синдром, но при псориазе поражаются, наряду с пястно-фаланговыми и проксимальными межфаланговыми, и дистальные суставы пальцев («осевой» тип поражения). Отличительными признаками псориаза являются характерные изменения кожи, значительные суставные деформации, рентгенологически диагностируется остеолиз и разрушение костей. Подагрический артрит возникает преимущественно у мужчин в возрасте 40-50 лет. Симметричности поражения суставов не наблюдается, выраженные клинические проявления артрита, чаще I пальцев стоп, сохраняются от 3 дней до 2 недель, причем они могут проходить самостоятельно. Для острого приступа подагры характерна высокая интенсивность суставных болей. Характерным проявлением поражения суставов при подагре является наличие дефектов костной ткани в эпифизах пальцев стоп по типу «пробойников», выявляемых рентгенологически. Диагноз подтверждается высоким уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови (более 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин), наличием тофусов, а также обнаружением в синовиальной жидкости и биоптатах синовиальной оболочки суставов характерных кристаллов мочевой кислоты. Синдром Фелти. Для синдрома Фелти характерно снижение массы тела, генерализованная лимфоаденопатия, спленомегалия и лейкопения, пигментация кожи лица и конечностей, развитие язвенного поражения кожи голеней. У 90 % больных выявляется РФ в высоких титрах и эрозивные изменения костей на рентгенограммах. Часто выявляются антинуклеарные антитела (AHA) и LE-клетки. Степень увеличения селезенки варьирует от умеренной до резко выраженной. Лейкопения обусловлена прежде всего уменьшением количества нейтрофилов в периферической крови и может быстро прогрессировать вплоть до развития агранулоцитоза (менее 500 клеток в 1 мкл), тогда как значительных изменений со стороны миелограммы не наблюдается. При синдроме Фелти часто возникают инфекционные осложнения, которые не сопровождаются увеличением количества лейкоцитов в периферической крови. Возможно развитие тромбоцитопении и гемолитической анемии различной степени выраженности. Одним из методов лечения является спленэктомия.
Диабетические микро и макроангопатии: диагностика и лечение К диабетическим микроангиопатиям относятся: • Диабетическая ретинопатия • Диабетическая нефропатия Диабетическая ретинопатия (ДР) — микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной потере зрения. Не, Препролиферативная, пролифер. Терминальн.
1 Определение остроты зрения (визометрия) 2. Измерение внутриглазного давления (тонометрия) ЛЕЧЕНИЕ - Лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС) Диабетическая нефропатия (ДН) — специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуются развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).
КЛАССИФИКАЦИЯ ДН* •Стадия микроальбуминурии (сут потеря блека 30-300 мг) – инг апф, гликозаминогликаны (сулодексид – 2 курса в год, статины при дислипидемии) • Стадия протеинурии, с сохранной азотовыделятельной функцией почек (больше 300) (все тож + эритропоэтин про анемии) • Стадия хронической почечной недостаточности (ХПН) К диабетическим макроангиопатим относятся:
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) Хронические облитерирующие заболевания периферических артерий ДИАГНОСТИКА ЦВБ Клиническая (характерная неврологическая симптоматика) Компьютерная томография или магниторезонансная томография головы Ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи Исследование реологических свойств крови Нейропсихологическое обследование ХОЗАНК –пульс щупает на ногах Лечение – дазагреганты. Фибринолоитики, простаноиды (вазопростан. Хир лечение)
1. Синдром Бадда-Киари— обструкция печеночных вен на участке от печеночной дольки до места впадения в нижнюю полую вену. Этиология. Лежащий в основе заболевания тромбоз вен может быть связан с разными этиологическими причинами. Лучше всего документированы случаи СБК, возникшие на фоне полицитемии (41%), миелопролиферативных заболеваний. Описан СБК у больных СКВ, пароксизмальной ночной гемоглобинурией. Прием контрацептивов в 2,5 раза повышает риск развития СБК. Важными факторами являются травма живота, опухоли, особенно абдоминальной локализации. Описаны случаи СБК у больных с миксомой правого предсердия. Клиническая картина также зависит от уровня тромбоза и основного заболевания. Возможна различная выраженность синдрома — от злокачественного течения, при котором заболевание проявляется энцефалопатией и ведет к гибели больного в течение 23 нед, до хронического, медленно прогрессирующего процесса в паренхиме печени, сходного с другими формами цирроза. DS-ка: МРТ. Сосуды смотрим Лечение: В раннем периоде роль фибринолитической терапии не установлена. В отдаленные сроки у больных со склонностью к тромбозу можно применять антикоагулянты; хир лечение У больных эритремией или тромбоцитозом при снижении концентрации гемоглобина и количества тромбоцитов используют кровопускания или цитоста-тические препараты. Лечение асцита включает диету с ограничением натрия, диуретики и парацентез. В тяжелых случаях необходимость неуклонного повышения доз сильных диуретиков в конечном счёте приводит к гибели больного от истощения или почечной недостаточности. Портальная гипертензия: увелич селезенки, ВРВП, медузы голва, асцит Лечение Лечение основного заболевания Пропранолол 20—180 мг 2 раза в сутки в сочетании со склеротерапией или перевязкой варикозных сосудов Остановка кровотечения: Соматостатин 250 мг внутривенно болюсно, далее 250 мг внутривенно капельно в течение часа (инфузии можно продолжать до 5 дней) уменьшает частоту повторных кровотечений в 2 раза. Соматостатин ухудшает кровообращение в почках и водно-солевой обмен, поэтому при асците его следует назначать осторожно. Эндоскопическая склеротерапия («золотой стандарт» лечения): предварительно проводят тампонаду и вводят соматостатин. Склерозирующий препарат, введённый в варикозно расширенные вены, приводит к их закупорке. Манипуляция эффективна в 80% случаев. Тампонада пищевода с помощью зонда Сенгстейкена—Блэйкмора. После введения зонда в желудок в манжеты нагнетают воздух, прижимая вены желудка и нижней трети пищевода. Пищеводный баллон не следует держать в надутом состоянии более 24 часов. Эндоскопическая перевязка варикозно-расширенных вен пищевода и желудка эластичными кольцами. Эффективность такая же, как при склеротерапии, но процедура сложна в условиях продолжающегося кровотечения. Предотвращает повторные кровотечения, но не влияет на выживаемость. Трансплантация печени
2. показания к инсулинотерапии при СД2 типа: Неэф диетыи пероральн доз сахаросниж препаратов Кетоацидоз Опретивное вмешательтво 25: 1.переполн V ЛП, его дилатация и гипертроф; гипетроф и дилатация ЛЖ, пассивная лег гипертензия, ГПЖ, ГПП, застой по больш кругу Синдромы: СН, ангинозный, ХНМК, наруш ритма. ТЭ Об-но – серд горб, ОСТ во все стороны, верхушка - ритм галопа : ↓ 1 тона, сист шум 2 тон в норме, дом 3 тон Умеренные или выраженные клинические проявления митральной недостаточности на фоне медикаментозного лечения служат показанием для протезирования митрального клапана у больных с сохраненной функцией ЛЖ (фракция выброса ЛЖ более 40%). СД 1 тип - Суммарное потребление углеводов при СД 1-го типа не должно отличаться от так того у здорового человека. Необходимо подсчитывать количество усваиваемых углеводов в пище по систем хлебных единиц (ХЕ) для соответствующей коррекции дозы инсулина перед едой - Сд2 тип без инсулина изб масса - Основной принцип - умеренно гипокалорийное питание Снижение калорийности достигается за счет ограничения продуктов с высоким содержанием жиров, простых углеводов, а также ограничения сложных углеводов примерно вдвое от привычного для пациента потребления. - СД 2 тип изб масса на инсулине- Принципы гипокалорийного питания Необходим подсчет углеводов по системе ХЕ (как при СД 1-го типа) - Диетотерапия больных СД 2-го типа с близкой к нормальной массой тела, не получающих инсулин Расчет суточной калорийности не проводится, так как снижать массу тела путем гипокалорийного питания не нужно. Подсчитывать или регламентировать потребление макроцутриентов не требуется за исключением ограничения простых углеводов при высокой постпрандиально гликемии, - Диетотерапия больных СД 2-го типа с близкой к нормальной массой тела, получающих инсулин. Необходим подсчет углеводов по системе ХЕ (как при СД 1-го типа) Расчет суточной калорийности не проводится, так как снижать массу тела путем гипокалорийного питания не нужно.
26. 1. Алкогольные поражения печени называют алкогольная болезнь печени. Это нарушение функции и строения нормальной структуры печени под воздействием систематического неумеренного употребления алкоголя. В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения безопасные дозы алкоголя составляют в пересчете на спирт для мужчин не более 20-40 г спирта в сутки, и до 20 г спирта в сутки для женщин. Сначала в клетках печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы этиловый спирт окисляется и вревращается в ацетальдегид. Если его количество большое, органеллы клетки, которые синтезируют алкогольдегидрогеназу (микросомы) увеличиваются в размерах. Сам продукт этой реакции – ацетальдегид – представляет собой достаточно токсическое вещество. Далее в клетках печени ацетальдегид превращается в уксусную кислоту, а уксусная кислота в виде ацетилкоэнзима-А участвует в цикле Кребса. Конечными продуктами переработки этилового спирта в организме являются вода и углекислый газ. При избытке аклкоголя весь ацетилкоэнзим А не успевает утилизироваться в цикле Кребса и из него синтезируются другие продукты, которые способствуют развитию атеросклероза. Под действием систематического злоупотребления алкоголем органеллы клеток печени, которые принимают участие в инактивации спирта увеличиваются в размерах, увеличивая размеры и самих клеток. Усиливается синтез жирных кислот, что приводит к накоплению их в печени и ожирению печени. Постепенно возможности печени по переработке этанола снижаются. Ацетальдегид не успевает превращаться в уксусную кислоту и накапливается в печени. Ацетальдегид в 30 раз токсичнее этилового спирта. Он стимулирует перекисное окисление жиров и образование свободных радикалов, которые повреждают клетки печени. Ацетальдегид нерушает работу ферментов, системы глютатиона, нарушает внутриклеточный отток желчи. Под воздействием этилового спирта жирные кислоты превращаются в жиры, замедляется выведение жиров из печени. Все это усиливает ожирение печени. Алкоголь снижает образование белков в клеточных оболочках печеночных клеток. Под действием этанола в печени образуется специфический белок – алкогольный гиалин. Иммунная система реагирует на этот белок, как на чужеродный продукт, и развиваются аутоиммунные процессы. Этиловый спирт способствует развитию в печени соединительной ткани, что в последующем приводит к циррозу печени. Считается, что алкогольная болезнь печени проходит несколько последовательных этапов. 1. Алкогольная адаптивная гепатомегалия. Это увеличение размеров печеночных клеток и размеров самой печени под воздействием этилового спирта. Считается, что это состояние возникает у пятой части пациентов с хроническим алкоголизмом. Увеличиваются размеры всех печеночных клеток за счет увеличения клеточных органелл, участвующих в переработке этанола. Алкогольное увеличение печени таким образом, это компенсаторная реакция печени на чрезмерное количество алкоголя. Такие пациенты жалоб обычно не предъявляют. Иногда возникают боли в области печени. При обследовании обнаруживается несколько увеличенная печень. В крови при помощи специальных методов можно обнаружить увеличение количества фермента гамма-глютаминтранспептидазы. 2. Алкогольный жировой гепатоз. Это состояние обнаруживается у 75% больных хроническим алкоголизмом. Алкоголь нарушает окисление жирных кислот и они превращаются в обычные жиры (триглицериды), которые накапливаются в печени. Этиловый спирт также способствует выведению жира из жировой ткани, увеличению количества жиров в крови пациента, одновременно снижается потребление жиров в мышцах. Основным местом накопления жиров становится печень. Пациенты жалуются на тяжесть, боли в области печени, чувство распирания в правом подреберье. Такие больные плохо переносят жирную пищу. Часто возникает общая слабость, утомляемость, раздражительность, вздутие живота. У некоторых больных возникает резко выраженная дистрофия печени: появляется желтуха, повышение температуры тела, разрушаются эритроциты в крови. Это состояние называется синдром Циве. Половина пациентов продолжает чувствовать себя хорошо. При обследовании обнаруживают увеличенную и несколько уплотненную печень. В крови может быть повышено количество печеночных ферментов и билирубина. При ультразвуковом исследовании печени констатируют увеличение размеров печени, увеличение плотности печеночной ткани. Уточняют диагноз при помощи пункционной биопсии печени. Исследуются кусочки печеночной ткани под микроскопом. Диагноз жирового гепатоза устанавливают, когда жировые капли находят в половине печеночных клеток. Если в этот момент пациент прекращает злоупотреблять алкоголем, изменения в печени подвергаются обратному развитию. 3. Алкогольный фиброз печени. Алкогольный фиброз развивается у 8-10% больных хроническим алкоголизмом. Причиной алкогольного фиброза печени служит способность этилового спирта стимулировать усиленный рост соединительной ткани. Разрастание соединительной ткани начинается вокруг центральных вен в печеночных дольках. Затем она распространяется в виде сеточки в ткань печени. У пациента возникает слабость, утомляемость, снижение аппетита, тошнота, отрыжка. Боли в области печени не сильные, но постоянные. Печень увеличена умеренно. Биохимические анализы крови изменяются незначительно. Диагноз устанавливается при биопсии печеночной ткани. Если пациент в это время продолжает употребление спиртных напитков, у него развивается цирроз печени. 4. Алкогольный гепатит. Алкогольный гепатит бывает острым и хроническим. Эта форма поражения печени встречается у трети всех больных алкоголизмом, злоупотребляющих спиртными напитками более 5 лет. Острый алкогольный гепатит – это острое воспалительное дегенеративное заболевание печени, обусловленное систематическим злоупотреблением алкоголя. В ткани печени возникает острая воспалительная реакция, с некрозами центральных долек печени и отложением в печеночных клетках особого белка – алкогольного гиалина, который называется тельца Мэллори. Чаще алкогольный гепатит развивается постепенно, после 5 лет систематического употрбления алкоголя. Но у некоторых пациентов при очень больших дозах спиртных напитков воспалительный процесс в печени развивается бурно, особенно, если больной плохо питается и находится в состоянии запоя. Обычно после периода запоя появляются жалобы на боли в правой подложечной области, тошноту и рвоту. Склеры, кожные покровы лица и туловища приобретают желтоватую окраску. Клинические проявления алкогольного гепатита могут быть незаметными. Больной жалуется на небольшие боли в печени, снижение аппетита, но значительно чаще заболевание протекает тяжело. Самый частый вариант остророго алкогольного гепатита – желтушный. У пациента возникает интенсивное окрашивание склер, кожи туловища и конечностей в желтый цвет. При этом больных беспокоят повышение температуры тела, резкая слабость, отсутствие аппетита, боли в печени, которые бывают постоянными и, иногда, достаточно сильными. Практически всегда у пациентов возникает похудание. Могут развиться тяжелые осложнения со стороны центральной нервной системы (печеночная энцефалопатия), сердца (кардиомиопатия). В анализах крови обнаруживают признаки острого воспалительного процесса. При исследовании биохимических показателей находят повышенное количество билирубина, печеночных ферментов, нарушение взаимоотношений белковых фракций крови. 2. гипотиреоз – первичн (пат ЩЖ), вторичн (гипофиз), третичный (гипоталам), тканевой (резист тканей в горм) Лечение – L-тироксин
27. 1. дискинезии – функциональные заболевания Прич – наруш f гладких мышц ЖП, дискординация f ЖП и желчного протока ВЫ-ка – книника – боль в пр п\р. Приступообразные ноющие, связ с приемом пищи, диспептич синдром Критерии диагностики дисфункции желчного пузыря, обусловленной гипофункцией мышц желчного пузыря: 1.Наличие длительных, нередко постоянных болей в правом подреберье, нередко в сочетании с одним или более следующих признаков: иррадиация в спину или правую лопатку тошнота, рвота нарушение стула 2. Гипомоторная дискинезия желчного пузыря 3. Отсутствие структурных изменений билиарной системы Критерии диагностики дисфункции желчного пузыря, обусловленной дискоординацией функции желчного пузыря: 1. Наличие болей билиарного типа (приступообразные боли в правом подреберье или эпигастрии продолжительностью не менее 20 мин.) сочетании с одним и более следующих признаков: иррадиация в спину или правую лопатку возникновение после приема пищи и в ночные часы тошнота, рвота 2. Нарушение функции желчного пузыря 3. Отсутствие структурных изменений билиарной системы Лечение гипомоторной - диета с раст жирами. Яйца, овощи, фрукты, отруби Прокинетики – домперидон, мотилак. Мотилиум, метоклопрамид Холецистокинетики р-р mgso4 по 1ст л 3 раза в день, р-р сорбита Леч, обусл повышенным тонуосм сфинктеа – искл жирное. Осрое, жареное, уменьш масло, кислое Спазмолитики – платифиллин, бускопан, дюспатолин 2. сахар 5,6 норма Выше 11,1 сд 6,1 – 11,1 нарушение толерантности к глюкозе 5,6-6,1 – нарушение гликемии натощак Пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза, при этом гликемия определяется до и через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой. Нагрузка глюкозой соответствует: для взрослых: 75г безводвой глюкозы, растворенной в 300 мл воды, выпить в течение 3 - 5мигтут.
28. 1. кардалгии: Простая(повтор в теч суток. Мин-чч, купируется самостоятельно или валидолом. Беспок, чувство нехватки воздуха. Учащение пульса. Экг норма) Приступообразная (при вегетативном кризе) – интенсивные боли . без эффекта от валидола, страх, дрожь, сердцебиение. Повыш АД. Купируется седативными средствами и БАБ Симпаталгическая (жжение вобл сердца, гипералгезия м\р промежутков, нет эф от валидола. Эффект то горчичников на обл сердца) Ложная стенокардияпохожа на стено но нет эф от нитротов. Есть от вадидола 2. Нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. сахар 5,6 норма Выше 11,1 сд 6,1 – 11,1 нарушение толерантности к глюкозе 5,6-6,1 – нарушение гликемии натощак Пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза, при этом гликемия определяется до и через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой. Нагрузка глюкозой соответствует: для взрослых: 75г безводвой глюкозы, растворенной в 300 мл воды, выпить в течение 3 - 5мигтут. Диета и физическая активность для снижения массы тела (образ жизни) Метформин Препараты сульфонилмочевины (Глибенкламид, гликлазид, гликвидон, глимепирид, глипизид) Инсулин
РеА - иммуновоспалительное заболевание суставов, относящееся к группе серонегативных артропатий, хронологически связанное с перенесенной инфекцией (обычно урогенитальной или кишечной), чаще развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью. Сроки развития артрита после перенесенной инфекции – 1 день – 4 (6) недели. Острое начало артрита Чаще моно – или олигоартрит Чаще поражение суставов нижних конечностей Асимметричный характер артрита Односторонний сакроилеит Спондилит ( 25%) Энтезопатии Поражение кожи и слизистых оболочек (баланопостит, эрозии ротовой полости, кератодермия, гиперкератоз) Поражение ногтей Глазные проявления (коньюнктивит, иридоциклит) Висцеральные поражения (редко) Общевоспалительные проявления (лихорадка, снижение веса, лимфаденопатия) Уретро – окуло - синовиальный синдром Лечение: Антибактериальная терапия НПВП ГКС Сульфасалазин (бифидумбактерин) Метотрексат Плазмаферез Местное лечение ФТЛ ЛФК 2. ДТЗ – лечение – мерказолил, хир лечение
30. Метаболический синдром – увеличение массы висцерального жира. Снижение чувствиетльности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают развитие шарушений углеводного , пуринового обмена и АГ. Критерии : ОТ 80 и 94 АГ 140\90 Глюкоза натощак 6,1 Гарушение толерантности к глюкозе (через 2 часа после Глюк теса 7,8-11,1) ЛПНП 30 и выше, снижение ЛПВП 1, ТГ больше 1,7 Лечение – гипокалорийна ядиета, физ активность, обучение правильному образу жизни, гиполипидемическая терапия, антигипертензивная терапия, сахароснижающая терапия (метформином)
Болезнь ик – патология гипоталамо-гипофиз сист. Увел АКТГ Клиника – центральное ожирение, стрии, оволосение, АГ, нарущ мц, мыш слабость, изм психики, остеопороз,отеки DS Характерно извращение суточного ритма секреции кртизола (в норме в среднем 20 мг, при болезни возрастает до 60—100 мг) и АКТГ с повышением их продукции в ночное время Лечение – при аденоме гипофиза – оперативное, если неэф , то удаляем НП один. Медикаментозное – не применятеся в одиночку, преп , блок синтез АКТГ – бромокриптин Феохромоцитома Характерны кризы с резким повышением АД в сочетании с нервно-психическими, эндокринно-обменными, желудочно-кишечными и гематологическими симптомами (пароксизмальная форма заболевания). Во время приступа клиника напоминает симптоматику симпатико-адреналового криза: появляются чувство страха, беспокойство, дрожь, озноб, бледность кожных покровов, головная боль, боль за грудиной, в области сердца, тахикардия, экстрасистолия, тошнота, рвота, повышение температуры тела, потливость, сухость во рту. В диагностических целях проводят ультразвуковое исследование надпочечников, компьютерную томографию, ретропневмоперитонеум (топическая диагностика), определяют экскрецию с мочой (в течение суток или в трехчасовой порции мочи, собранной после приступа) катехоламинов и их метаболитов: адреналина, норадреналина, ванилилминдальной кислоты, проводят фармакологические пробы с гистамином или тропафеном. Лечение хирургическое (удаление опухоли). Для купирования криза применяют тропафен. Акромегалия:— заболевание, связанное с нарушением функции передней доли гипофиза сопровождается увеличением (расширением и утолщением) кистей, стоп, черепа, особенно его лицевой части, и др. Акромегалия возникает обычно после завершения роста организма; развивается постепенно, длится много лет. Вызывается выработкой чрезмерного количества соматотропного гормона. Аналогичное нарушение деятельности гипофиза в раннем возрасте вызывает гигантизм. При акромегалии отмечаются головные боли, утомляемость, ослабление умственных способностей, расстройство зрения, часто половое бессилие у мужчин и прекращение менструаций у женщин. Лечение — хирургическая операция на гипофизе, рентгенотерапия, применение гормональных препаратов, уменьшающих выработку СТГ (бромокриптин, ланреотид). 33. Обезболивание, клизмы 2. Рекомендуемые режимы инсулинотерапии
В большинстве случаев рекомендуется интсифицированная (синоним - базис-болюсная) инсулинотерапия с разделением инсулина на: • фоновый или базальный (используются препараты средней продолжительности и длительного действия) и • пищевой, или прандиальный (используются препараты короткого и ультракороткого действия). Коррекция дозы инсулина должна осуществляться ежедневно с учетом данных самоконтроля гликемии в течение суток и количества углеводов в пище (ХЕ). Характеристика препаратов инсулина, применяемых при СД 1-го типа — см. приложение № 1
12 Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|