Сделай Сам Свою Работу на 5

Церебральные нарушения при ХСН





Consilium Medicum №02 2012 - Кардиогенная энцефалопатия. Факторы риска и подходы к терапии

Для цитирования/For citation:

А.В.Фонякин1, В.В.Машин2, Л.А.Гераскина1, В.Вл.Машин2 1Научный центр неврологии РАМН, Москва; 2Ульяновский государственный университет. Кардиогенная энцефалопатия. Факторы риска и подходы к терапии . Consilium Medicum. 2012; 2:

Подписаться на новые номера

А.В.Фонякин1, В.В.Машин2, Л.А.Гераскина1, В.Вл.Машин2 1Научный центр неврологии РАМН, Москва; 2Ульяновский государственный университет

Одним из актуальных направлений кардионеврологии является изучение неврологических расстройств у пациентов с хронической патологией сердца. Выявленная в результате исследований взаимосвязь между кардиальной и церебральной дисфункцией у пациентов, не переносящих острые нарушения мозгового кровообращения, послужила основанием для появления терминов «кардиогенная деменция» [1], «кардиальная энцефалопатия» [2] или «кардиогенная энцефалопатия» (КЭ) [3]. КЭ по существу представляет собой мозговые расстройства сосудистого генеза, ассоциированные с длительно существующей кардиальной патологией: ишемической болезнью сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточностью (ХСН), нарушениями сердечного ритма, приобретенными пороками и протезированными клапанами сердца [4–6]. Низкий сердечный выброс, «асимптомная» церебральная микроэмболизация, колебания артериального давления (АД) с эпизодами гипотонии, метаболические сдвиги могут явиться причиной церебральных расстройств [2, 3]. Изучение патогенетической роли кардиальной патологии в прогрессировании цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) представляется актуальным, т.к. развитие сосудистых когнитивных расстройств ассоциируется с ухудшением жизненного прогноза. В статье представлен систематизированный анализ литературных сведений и материалов собственных исследований, посвященных данной проблеме.



Церебральные нарушения при ИБС

Анализу церебрального поражения при ИБС уделяется большое внимание [7, 8]. Показано, что коронарная патология является независимым фактором риска сосудистой деменции [9]. Выявлена связь между тяжестью коронарного атеросклероза, кальцинозом венечных артерий и повышенным риском когнитивных нарушений [10, 11]. Продемонстрировано, что в основе развития мозгового поражения при ИБС находится нарушение сократимости левого желудочка (ЛЖ) [12]. Снижение сердечного выброса сопровождается редукцией мозгового кровотока и ассоциируется со снижением когнитивных способностей [13], особенно у пожилых пациентов [13, 14]. Отмечена специфическая ассоциация низкого сердечного выброса с расстройствами высшей психической деятельности, в частности нарушением исполнительских функций (планирование и последовательность выполнения заданий) [15], и изменениями белого вещества головного мозга в области субкортикальных ядер [16, 17]. Хроническая редукция системной перфузии также может влиять на мозговой гомеостаз [14].
Однако даже в рамках этой хорошо изученной проблемы остаются нерешенные задачи. К примеру, насколько могут быть существенными церебральные нарушения у больных ИБС с сохранной систолической функцией ЛЖ и нормальным синусовым ритмом при отсутствии других гемодинамических факторов, сопряженных с ухудшением церебрального кровообращения (каротидный атеросклероз, артериальная гипертония – АГ). В конечном итоге это поможет определить потребность в неврологической помощи пациентам с хронической и стабильной коронарной патологией, не предъявляющих активных «церебральных» жалоб.
Для оценки наличия и выраженности сосудистых церебральных расстройств при коронарной патологии нами были обследованы 53 пациента с ИБС; средний возраст составил 66,3±18,9 года [18]. У всех имелась стенокардия напряжения II–III функциональных классов; 29 (55%) больных ранее перенесли инфаркт миокарда. У 30% больных диагностирована АГ 1–2-й степени. Больные с АГ 3-й степени и атеросклеротическим стенозом магистральных артерий головы, превышающим 30%, в исследование не включались. В анамнезе у всех пациентов отсутствовали указания на острые нарушения мозгового кровообращения. Больные характеризовались стабильным течением коронарной патологии, сохранной систолической функцией сердца, нормальными значениями АД, достигнутыми в том числе и в результате базисной антигипертензивной терапии. По совокупности жалоб и неврологического осмотра у 39 (74%) из 53 больных были диагностированы начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга. Для оценки глубины и специфичности нарушений когнитивной сферы пациентам проведено углубленное нейропсихологическое тестирование [19]. Наиболее часто регистрировались нарушения памяти (95% больных), в том числе слухоречевой (90%), зрительного и акустического гнозиса (90%), динамического (90%) и конструктивного праксиса (70%) и внимания (70%). Выраженность перечисленных расстройств варьировала от легкой степени до значительной.
Выявленные нарушения высших психических функций можно обобщенно классифицировать как: 1) нарушение общей работоспособности и истощаемость, неспецифические нарушения памяти; 2) нарушения целенаправленности деятельности, анализа, снижения уровня обобщения, отвлекаемость и персеверации, что свидетельствует о заинтересованности левой лобной доли больших полушарий; 3) трудности в зрительно-пространственном восприятии, обусловленные вовлечением правой теменно-затылочной области, и 4) нарушения понимания логико-грамматических отношений, указывающие на дисфункцию структур левой теменно-затылочной области. В целом выявленные нейропсихологические нарушения определенно свидетельствуют о диффузных церебральных изменениях.
Для понимания гемодинамических механизмов, лежащих в основе церебрального поражения у пациентов с коронарной патологией без выраженной АГ и атеросклероза прецеребральных артерий, при наличии сохранной систолической функции сердца необходимо обратиться к понятию системности сердечно-сосудистого поражения и тесной взаимосвязи органных нарушений. Так, ранее было показано, что даже «невыраженное» атеросклеротическое поражение сонных и позвоночных артерий (утолщение комплекса интима–медиа, плоские атеросклеротические бляшки) является маркером вовлечения в патологический процесс интрацеребральных артерий. В их просвете могут обнаруживаться структуры, напоминающие атеросклеротические бляшки и представляющие собой скопления макрофагов, содержащих липиды, среди которых иногда видны гомогенные эозинофильные массы и пустоты [20]. При этом просвет сосуда может быть резко уменьшен или облитерирован. В отличие от атеросклеротических бляшек в таких структурах отсутствуют кристаллы холестерина, петрифицированные участки, лимфоцитарные инфильтраты, свежие и организованные кровоизлияния. Изменения микроциркуляторного русла при атеросклерозе артерий мозга складываются из двух компонентов: редукции русла как следствия гипоксии и микрососудистых конволютов, компенсирующих эту гипоксию [20]. Сужение просвета интракраниальных артерий наряду с нарушением функции эндотелия и ригидностью сосудистой стенки вызывает хроническую редукцию мозгового кровотока, появление диффузных или очаговых изменений вещества головного мозга и клинических признаков ЦВЗ.





Церебральные нарушения при ХСН

Одним из самых распространенных прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы является ХСН, наиболее частой причиной которой является АГ, ИБС и пороки сердца [21, 22]. Существует тесная связь между когнитивными расстройствами и сердечной недостаточностью. При этом снижение когнитивных функций оказывает достоверное влияние на показатели смертности у больных с ХСН старше 65 лет и рассматривается как независимый фактор риска летального исхода при данном заболевании.
Застойная сердечная недостаточность является фактором риска деменции у лиц пожилого возраста. По данным многоцентровых исследований, средний балл по шкале MMSE при сердечной недостаточности у пожилых больных был ниже по сравнению с пациентами без ХСН [23]. В результате метаанализа установлено, что распространенность когнитивных нарушений среди больных 70–79 лет с ХСН достигала 70% [24], а тяжесть когнитивных расстройств напрямую коррелировала со степенью выраженности ХСН [25]. Показано также, что усугубление ХСН ассоциируется с ухудшением показателей памяти и внимания, уменьшением толщины коры преимущественно в затылочных и теменных долях, а также выраженными диффузными изменениями белого вещества головного мозга и немыми лакунарными инфарктами [26]. Одним из механизмов повреждения мозга у больных с ХСН является хроническая гипоперфузия. В условиях нарушенной сократимости ЛЖ падает сердечный выброс, и таким образом снижается уровень объемного кровотока в магистральных артериях головы, что неизбежно приводит к ухудшению церебрального кровоснабжения [27]. Кроме того, развитию когнитивных нарушений у больных с сердечной недостаточностью способствуют сопутствующие заболевания и метаболические сдвиги – низкий уровень альбумина, натрия и калия в плазме крови, гипергликемия [2, 28]. Полагают, что предиктором когнитивных нарушений у больных с ХСН может быть снижение систолического АД менее 130 мм рт. ст. Особенно высок риск когнитивных расстройств при сочетании ХСН с АГ [29].
Однако к неадекватному кровоснабжению мозга может приводить не только контрактильная дисфункция ЛЖ. Развитие цереброваскулярных нарушений наблюдается и при диастолической сердечной недостаточности. Основной механизм редукции мозгового кровотока при этом опосредован активацией многочисленных нейроэндокринных и системных процессов и развитием дисбаланса вазоконстрикторных (ангиотензин II и эндотелин) и вазодилатирующих медиаторов (эндотелийзависимый релаксирующий фактор, эндотелийзависимый деполяризующий фактор, брадикинин, простациклин) [30]. На первых этапах эти механизмы запускаются с целью поддержания сердечно-сосудистого гомеостаза, нормализации сердечного кровотока и тканевой перфузии, но позже они начинают оказывать негативное воздействие на сердечно-сосудистую гемодинамику, так как приводят к повышению общего периферического сопротивления сосудов и дальнейшему нарушению сократимости миокарда [31]. Нейроэндокринный дисбаланс в виде активации локальных нейрогормональных систем и выраженной дисфункции эндотелия инициирует процессы сосудистого ремоделирования: толщина стенок артерий увеличивается, а просвет уменьшается [31]. Все это приводит к уменьшению кровоснабжения органов, в частности, недостаточной перфузии головного мозга, что может результировать развитием и прогрессированием сосудистой церебральной патологии [32].

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.