Сделай Сам Свою Работу на 5

Ведущие симптомы и данные анализов

Определение форм шока

 

Введение

Определения «гиповолемический шок», «кардиогенный шок», «анафилактический шок», «септический шок» и «нейрогенный шок» предложены членами междисциплинарной рабочей группы «Шок» секции «Наука и исследование» Немецкого междисциплинарного союза интенсивной и неотложной медицины (DIVI).

Разработанные определения способствуют большей ясности при обсуждении проблем шока и обобщают сегодняшнее состояние знаний. Поскольку некоторые упрощения были неизбежны, определения не претендуют на всеобъемлюще и конечное представление форм шока.

 

Гиповолемический шок

Определение

Гиповолемический шок – это состояние недостаточной перфузии жизненно важных органов с последующим несоответствием доставки и потребления кислорода из-за внутрисосудистого дефицита объема с критически сниженной сердечной преднагрузкой.

Формы гиповолемического шока:

· геморрагический шок вследствие острого кровотечения без существенного повреждения тканей;

· гиповолемический шок (как более узкое понятие) вследствие критического уменьшения циркулирующего объема плазмы без острой кровопотери;

· травматический геморрагический шок из-за острого кровотечения и одновременного продолжительного повреждения тканей с высвобождением медиаторов;

· травматический гиповолемический шок из-за критического уменьшения объема циркулирующей плазмы без острой кровопотери при одновременном продолжительном повреждении тканей с высвобождением медиаторов.

Ведущие симптомы и данные анализов

Гиповолемический шок в целом:

· возбужденность или, напротив, спутанность сознания как следствие гипоксии мозга;

· бледность кожных покровов и холодный пот как результат вазоконстрикции при симпатоадренергической активации; или, напротив, цианоз из-за повышенного потребления кислорода;

· тахипноэ и гипервентиляция вследствие гипоксии и метаболического ацидоза;

· гипотония и тахикардия вследствие гиповолемии и симпатоадренергической активации;



· олигурия как следствие снижения перфузии почек.

 

При первичной клинической оценке гиповолемического шока наряду с осмотром пациента особенно важно определение первичной выраженности гипотонии и тахикардии, а также соотношения обоих величин (шоковый индекс). Валидные пограничные значения гемодинамических показателей при гиповолемическом шоке неизвестны; существенное влияние на них оказывают возраст (нормальные значения отличаются у новорожденных, младенцев и детей), сопутствующие заболевания (например диабетическая нейропатия) и предшествующее использование лекарственных средств (например b-блокаторов).

Важные лабораторные параметры – это концентрация гемоглобина или гематокрит, а также избыток оснований (ВЕ) в крови и концентрация лактата в плазме. Нормальная концентрация гемоглобина в начальной фазе не леченного гиповолемического шока не показательна, так как клеточная составная часть крови и плазма теряются равномерно и одновременно, а для мобилизации интерстициальной жидкости нужно определенное время, поэтому снижение концентрации гемоглобина может интерпретироваться только в связи с объемом инфузионной терапии. ВЕ и концентрация лактата могут быть использованы только качественно для первичной оценки гиповолемического шока, причем величина дефицита оснований коррелирует с потребностью в трансфузии и риском осложнений.

Частные формы

Геморрагический шок

При геморрагическом шоке могут развиваться все вышеназванные общие симптомы.

Гиповолемический шок (как более узкое понятие)

При гиповолемическом шоке дополнительно к вышеназванным общим симптомам добавляются симптомы дефицита объема жидкости (эксикоза):

· сухие слизистые оболочки, сглаженные луковицы, сниженный тургор кожи с возрастающей ее морщиностостью,

· лихорадка (например, тиреотоксический криз, брюшной тиф) или гипотермия (например холера),

· электролитные нарушения, особенно гипокалиемия и гипернатриемия.

Травматический геморрагический шок

При травматическом геморрагическом шоке клиническая картина дополнительно к вышеназванным общим симптомам определяется видом травмы с соответствующими выпадениями функций и болями.

Травматический гиповолемический шок

При травматическом гиповолемическом шоке клиническая картина помимо вышеперечисленного также определяется видом травмы, выпадениями соответствующих функций и болями.

Патогенез

Геморрагический шок

Причины геморрагического шока – это острые наружные или внутренние кровотечения:

· наружное кровотечение без существенного повреждения тканей может вызываться, например, колотым ранением,

· причинами внутренних кровотечений часто бывают гастроинтестинальные источники (варикоз пищевода, язва желудка и двенадцатиперстной кишки), нетравматические разрывы сосудов при аневризме аорты, а также гинекологичсекие источники кровотечения или постпортальные кровотечения. Кроме того, нужно принимать во внимание назофарингеальные кровотечения, эрозии сосудов при опухолях или хронических воспалениях, а также более редкие причины.

Гиповолемический шок (узкое понятие)

Причины данной формы шока– наружные или внутренние потери жидкости, а также неадекватное восполнение жидкости:

· наружные потери в основном обусловлены гипертермией и повышенной температурой среды, профузными поносами и неукротимой рвотой, а также ренальными потерями при диабете, гиперосмолярной диабетической коме, диуретиками в высоких дозах или полиурией при острой почечной недостаточности,

· внутренние потери вызываются в основном секвестрацией очень больших количеств жидкости при завороте кишок, перитоните, циррозе печени или остром панкреатите,

· неадекватное восполнение жидкости часто наблюдается у пожилых людей при недостаточном чувстве жажды.

Травматический геморрагический шок

Причины– это внешние физические или химические факторы.

Травматический гиповолемический шок

Причины – прежде всего, обширные ожоги или обширные осаднения и изъязвления.

Патофизиология

Гиповолемический шок в целом

Все формы шока – это несоответствие между доставкой и потреблением кислорода вообще, причем острый дефицит объема оказывает отрицательное влияние не только на макро-, но и на микроциркуляцию, и вследствие этого на обмен веществ в тканях и на иммунную систему.

Уменьшение внутрисосудистого объема инициирует, прежде всего, быструю и выраженную симпатоадренергичекую реакцию с возрастанием постганглионарного высвобождения норадреналина и адреналина из надпочечников. Кроме того, выделяются другие стресс-гормоны, такие как АДГ, АКТГ и кортизол. Катехоламины повышают сократимость сердечной мышцы и частоту сердечных сокращений, стимулируя b1-адренорецепторы, в то время как одновременная стимуляция a-адренорецепторов ведет к периферической вазоконстрикции и повышению общего периферического сопротивления. Высвобождение АДГ защищает организм от дополнительной ренальной потери жидкости и способствует (особенно при отрицательном влиянии симпатоадренергической реакции) вазоконстрикции. При этих изменениях происходит централизация кровообращения со снижением перфузии, в первую очередь почек и в области внутренних органов брюшной полости, а также кожи и мышц. В дальнейшем реакция на сниженный внутрисосудистый объем приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с повышенной констрикцией венозных емкостных сосудов и последовательному повышению сердечной преднагрузки. Вследствие сниженного растяжения предсердий образуется меньше артериального натрийуретического фактора, который при физиологических условиях ингибирует вазоконстрикторный и поддерживающий объем эффекты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В общем названные механизмы действуют в противовес гипотензии и снижению минутного объема сердца и могут обеспечить прежде всего перфузию ЦНС и миокарда.

При недостаточности компенсаторных механизмов нарушение микроциркуляции и тканевая гипоксия ведет к активации систем свертывания крови, фибринолиза, комплемента, калликреин-кининовой, с высвобождением многочисленных медиаторов. При геморрагическом шоке на первом плане находятся метаболиты арахидоновой кислоты (лейкотриены, тромбоксан) и некоторые цитокины, такие как фактор некроза опухоли a, интерлейкины (-1, -6 и –8). Прямое следствие высвобождения медиаторов –повреждения эндотелия капилляров, а также провоспалительная реакция с последующей органной дисфункцией, которая обобщается понятием «синдром системного воспалительного ответа» (ССВО).

Частные формы

Геморрагический шок

При геморрагическом шоке несоответствие потребности и потребления кислорода основано на остром и критическом снижении объема циркулярующей крови, причем потеря эритроцитов, и поэтому снижение концентрации кислорода артериальной крови, находится на переднем плане и ведет к тканевой гипоксии. Дополнительное и существенное повреждение тканей не относится к понятию изолированного геморрагического шока.

Гиповолемический шок (узкое понятие)

При гиповолемическом шоке несоответствие потребности и потребления кислорода основывается на критическом снижении объема циркулирующей плазмы со сниженными сердечной преднагрузкой, ударным объемом и последующей тканевой гипоксией. Повышенный гематокрит ухудшает реологические свойства крови и отягощает нарушение микроциркуляции.

О суммарном результате симпатоадренергической и дальнейшей эндокринной реакции на снижение циркулирующего объема известно мало.

Травматический геморрагический шок

При травматическом геморрагическом шоке несоответствие потребности и потребления кислорода является результатом как самой обширной травмы мягких тканей, органов и костей с выпадением функций и последующими системными реакциями, так и острым и критическим снижением объема циркулирующей крови с потерей эритроцитов, снижением концентрации кислорода артериальной крови и последующей тканевой гипоксией (гипоксии тканей?) и отрицательным влиянием на жизненно важные системы органов. Повреждение мягких тканей ведет к провоспалительной реакции в подостром периоде, вызывающей появление детритов.

Повреждения органов приводят как к непосредственным потерям функций, так и к типичным системным последствиям (высвобождение тромбоксана из легких, активации свертывания при эмболии околоплодными водами и дальнейшее активирование каскадов при выбросе активных субстанций). На фоне этих изменений развиваются патологические последствия (см. «Геморрагический шок») и при нарушении компенсаторных механизмов повреждение эндотелия капилляров, а также дальнейшая провоспалительная реакция с последующей органной дисфункцией, которая обобщается понятием ССВО.

Травматический гиповолемический шок

При травматическом гиповолемическом шоке несоответствие потребности и потребления кислорода вызывается как прямой травмой тканей, так и критическим снижением объёма циркулирующей плазмы со сниженной сердечной преднагрузкой, уменьшенным ударным объемом и последующей гипоксией тканей.

Высвобождение медиаторов при травме совпадает с изменениями макро- и микроциркуляции вследствие сниженного объёма плазмы. Индуцированная воспалительная реакция ведет к генерализованному повреждению эндотелия и последующей органной дисфункции (ССВО).

 

Кардиальный шок

Кардиальный шок охватывает все сердечные и экстракардиальные заболевания, которые ведут к непосредственным нарушениям функции сердца с последующим шоковым состоянием. Так как речь в большинстве случаев идет о прямых нарушениях функции сердца, то в дальнейшем используется понятие «кардиогенный шок».

Определение

Кардиогенный шок обусловлен первичным критическим снижением насосной функции сердца с последующим неадекватным обеспечением органов кислородом. Диагноз ставится на основе клинических и/или гемодинамических критериев и требует исключения других, нуждающихся в корреции факторов (например, гиповолемия или артериальная гипоксия), а также одновременного доказательства кардиальной дисфункции.

Ведущие симптомы и данные анализов

Клинически проявляются симптомы централизации кровообращения:

· возбужденность и/или спутанность сознания;

· бледная, холодная, потная кожа и

· олигурия.

Гемодинамические изменения:

· систолическое давление <90 мм рт. ст.

· сердечный индекс <2,2 л/мин×м2;

· давление заклинивания лёгочных капилляров постоянно >18 мм рт. ст., (при инфаркте правого сердца все же может быть ниже нормального).

Патогенез

Общие замечания

В основе кардиального шока лежат миогенные, механические и ритмогенные причины. Кроме того, к угнетению функции миокарда может привести тяжёлый гиповолемический, септический или анафилактический шок.

Миогенные причины

В этом случае кардиогенный шок вызывается регионально или глобально сниженной насосной функцией левого и/или правого желудочка. Причины:

· инфаркт левого или правого сердца;

· ишемическая, дилатационная или рестриктивная кардиомиопатия;

· миокардит;

· фармакокардиотоксичность или интоксикация цитостатиками (особенно антрациклином), антагонистами кальция, b-блокаторами, антиаритмиками, дигиталисом, антидепрессантами, нейролептиками и наркотиками;

· гипертрофия желудочков.

Механические причины

Заболевания клапанов сердца. Острые и хронические заболевания сердечных клапанов (недостаточность, стеноз или комбинированные пороки), с или без сопутствующего ограничения миогенной функции могут быть причиной кардиогенного шока. Сюда также относят функциональные нарушения после замены клапана (острый тромбоз клапанного протеза) или отрыв части инфицированного искусственного клапана.

Механические осложнения после инфаркта миокарда. К ним относятся дисфункция папиллярных мышц, отрыв части папиллярной мышцы и полный отрыв папиллярной мышцы с последующей тяжёлой митральной недостаточностью. Отрыв правожелудочковой папиллярной мышцы крайне редок и может привести к недостаточности трехстворчатого клапана с недостаточностью правого сердца. Разрыв межжелудочковой пергородки локализован обычно в области перехода от некротизированных к интактным тканям и ведёт к лево-правому шунту. Разрыв свободной стенки левого желудочка протекает остро с немедленной гемодинамически значимой тампонадой перикарда.

Внутриполостная задержка жидкости. Как правило, имеет место некоторое ограничение функции миокарда, а задержка жидкости происходит из-за внутриполостных тромбов, которые локализуются в предсердии или в желудочке. Опухоли сердца, такие как миксома предсердия, также могут вести к существенному ограничению интракардиального кровотока и в отдельном случае (миксома предсердия) – к преграждению области клапанов.

Экстракардиальная задержка жидкости. Легочная эмболия может привести к увеличению постнагрузки правого сердца с последующей насосной недостаточностью.

Кардиальная или экстракардиальная задержка наполнения. Острая тампонада перикарда или напряженный пневмоторакс могут обусловить существенную диастолическую задержку наполнения обеих сердечных полостей с последующим снижением ударного объёма. Причиной кардиогенного шока могут быть также расслоение аорты или травматическое повреждение сердца.

Ритмогенные причины

В зависимости от частоты сокращений желудочков, длительности нарушения ритма, а также возможного предшествующего ограничения насосной функции суправентрикулярные или вентрикулярные тахикардии ведут к клинической картине кардиогенного шока.

При брадикардиальных нарушениях ритма (например, блокада высокой степени синоатриального или атриовентрикулярного соединений) развитие кардиогенного шока зависит от частоты сокращений желудочков, длительности нарушения ритма, а также от возможного предшествующего ограничения насосной функции сердца.

Патофизиология

При кардиогенном шоке нарушается систолическая функция, снижается сердечный выброс, а также нарушается диастола, что оказывает отрицательное влияние на наполнение желудочков. Главное значение имеет активация симпатической нервной системы, а также почечные, нейрогуморальные и локальные вазорегуляторные механизмы. Цель регуляции – восстановление и поддержание достаточного минутного объёма сердца и перфузии органов.

Снижение артериального давления через баро- и хеморецепторы ведёт к активации симпатической нервной системы. Как следствие, повышается частота сердечных сокращений, а также усиливается венозная и артериальная вазоконстрикция, особенно сосудов внутренних органов брюшной полости и мышц; одновременно расширяются коронарные сосуды. Вазоконстрикция способствует мобилизации существенной части крови из области внутренних органов брюшной полости, и таким образом, – возрастанию преднагрузки. Кроме того, увеличивается сократимость миокарда (мобилизация сократительных резервов миокарда), и жидкость перемещается изинтерстиция во внутрисосудистое пространство.

Вследствие неадекватности перфузии почек и симпатической стимуляции также активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Последующее повышение уровня ангиотензина II ведёт к периферической вазоконстрикции и увеличенному синтезу альдостерона; возрастает ренальная ретенция натрия и резорбция воды и, таким образом, общий объём крови. Гипотония дополнительно индуцирует усиленное высвобождение АДГ, что также благоприятствует ренальной ретенции воды.

Повышенный симпатический тонус ведёт к периферической вазоконстрикции и этим увеличивает периферическое сопротивление сосудов; это касается как прекапиллярных, так и посткапиллярных участков. Наблюдается централизация кровообращения со сниженной перфузией области внутренних органов брюшной полости, почек, кожи и мышц, которые имеют высокую плотность a-адренорецепторов. В результате повышается артериальное давление с перераспределением перфузии в пользу жизненно важных органов: сердца и ЦНС.

На кардиальном уровне это приводит к проградиентному снижению коронарного кровотока с повышенной экстракцией кислорода, продукцией лактата на фоне нормального или редуцированного потребления кислорода. Образуется порочный круг: сниженный коронарный кровоток, ишемия миокарда и снижение сократимости. Последующая клеточная гипоксия ведёт к анаэробному гликолизу с возрастающим истощением АТФ и клеточных энергетических резервов, при этом накапливается лактат и усиливается внутриклеточный ацидоз. Из-за недостаточности энергозависимого ионного насоса клеточной мембраны снижается трансмембранный потенциал, и натрий и кальций накапливаются в клетке. Аккумуляция кальция и внутриклеточная гипоксия повторно активируют внутриклеточные протеазы, так что повреждение клеток миокарда при тяжелой и продолжительной ишемии миокарда становится необратимым, и патоморфологически обнаруживается классическая картина некроза миокарда.

Запрограмированная гибель клетки (апоптоз) – это также составная часть потери миокардиальной функции при кардиогенном шоке, прежде всего, при инфаркте миокарда. Апоптоз в пограничной области инфаркта –следствие ишемии и реперфузии. Иногда апоптоз наблюдается и в других, независимых от инфаркта миокарда участках сердечной мышцы; причиной, вероятно, являются активация провоспалительного каскада, окислительный стресс и растяжение миоцитов.

 

Анафилактический шок

Определение

Анафилактический шок – это острое нарушение распределения объёма крови (дистрибутивный шок), которое вызывается IgE-зависимыми I типа аллергическими классическими анафилактичсекими реакциями сверхчувствительности или физически, химически или обусловлено физическими, химическими или осмотическими, IgE-независимыми анафилактоидными реакциями сверхчувствительности.

IgE-зависимые и IgE-независимые анафилактические реакции могут не различаться клинически; кроме того, понятия «анафилактический» и «анафилактоидный» в публикациях определяются не единообразно. В дальнейшем оба названия используются в качестве заглавного понятия, без указания патологического механизма.



©2015- 2018 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.