Сделай Сам Свою Работу на 5

Рассмотрим для примера, как происходит компенсация и декомпенсация геморрагического шока.





План лекции

1. Определение и главные признаки шока

2. Патофизиологические механизмы шока

3. Дифференциальный диагноз шоковых состояний

4. Компоненты терапии шока

5. Целеполагание и контроль в терапии шока

 

 

Шок является обычным состоянием в клинике интенсивной терапии, поражаю около одной трети пациентов в отделениях интенсивной терапии.

Шок – это состояние организма, характеризующееся значительным снижением тканевой перфузии, приводящей к снижению доставки кислорода к тканям. Длительная нехватка кислорода ведет к клеточной гипоксии и нарушению критически важных биохимических процессов на системном уровне. Клеточные эффекты включают дисфункцию ионных насосов мембран, внутриклеточный отек, утечку внутриклеточных компонентов во внеклеточное пространство и неадекватную регуляцию клеточного рН. Системные эффекты включают нарушение сывороточного рН, эндотелиальную дисфункцию и в дальнейшем стимуляцию провоспалительного и противовоспалительного каскадов. Эффекты кислородной недостаточности вначале обратимы, но быстро становятся необратимыми. Результатами являются гибель клеток, повреждение органов, полиорганная недостаточность и смерть.



 

Диагноз шок основан на клинических, гемодинамических и биохимических признаках, которые могут быть обобщены в три основные компонента.

Первое – системная артериальная гипотензия, которая обычно присутствует, но выраженность гипотензии может быть умеренной, особенно у пациентов с хронической гипертензией. Типично у взрослых систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст., что соответствует среднему артериальному давлению менее 70 мм рт.ст. и сопряжено с тахикардией.

Второе – клинические признаки гипоперфузии тканей, которые наблюдают через три «окна» организма: кожа, почки, сознание.

Кожа - покровы холодные и липкие, с вазоконстрикцией или цианозом. Нормальная разница между оральной температурой и температурой кожи тыла второй фаланги третьего пальца нерабочей руки составляет не более 4°С, в шоке может достигать 10 и более °С.

Почки - диурез менее 0,5 мл на килограмм массы тела в час.

Сознание - нарушенная способность мыслить, включающая заторможенность, дезориентацию и спутанность.



Третье – обычно присутствует гиперлактатемия, указывающая на ненормальный метаболизм кислорода в клетках. Нормальный уровень лактата в крови приблизительно 1 ммоль/л, но этот уровень растет (более 1,5 ммоль/л) при острой циркуляторной недостаточности.

 

Патофизиологические механизмы

Шок потенциально происходит от четырех, не обязательно отдельно существующих механизмов: гиповолемия, кардиогенный фактор, обструкция и перераспределение кровотока – дистрибуция.

Гиповолемический шок делится на две категории в зависимости от этиологии.

Первая – шок, вызванный кровопотерей (геморрагический) – причинами являются тупая или проникающая травма, переломы, кровотечения из верхнего и нижнего этажа желудочно-кишечного тракта в его просвет, разорвавшаяся гематома, геморрагический панкреатит, разрывы аортальной или левожелудочковой аневризмы.

Вторая – шок, вызванный потерей жидкости – происходит от диареи, рвоты, теплового удара, неадекватного возмещения неощутимых потерь жидкости, ожогов и потерь жидкости в «третье пространство». «Третье пространство» обычно формируется у пациентов с кишечной непроходимостью, панкреатитом или циррозом.

Кардиогенный шок происходит от нарушения нагнетающей способности сердца. Причин этому много, но они могут быть объединены в три большие группы – миопатические, аритмические, механические.

Миопатические причины включают острый инфаркт миокарда, вовлекающий более 40% миокарда левого желудочка, инфаркт правого желудочка, дилатационную миокардиопатию, миокардит, оглушенный миокард вследствие длительной ишемии или искусственного кровообращения, миокардиальную дисфункцию при шоке.



Аритмические – как предсердные, так и желудочковые аритмии. Фибрилляция и трепетание предсердий снижают сердечный выброс из-за отсутствия предсердного наполнения желудочков. Желудочковая тахикардия и брадикардия снижают сердечный выброс, фибрилляция желудочков прекращает сердечный выброс.

Механические аномалии как причины шока включают клапанные дефекты (разрывы папиллярных мышц и хорд, острая аортальная недостаточность вследствие перехода расслоения восходящего отдела аорты на аортальное клапанное кольцо, критический аортальный стеноз). Предсердная миксома снижает заполнение желудочка. Разрыв аневризмы свободной стенки левого желудочка приводит к утрате сократимости, гиповолемии и тампонаде сердца.

Обструктивный шок – следствие внесердечных аномалий. Сюда относят массивную эмболию легких, напряженный пневмоторакс, тяжелый слипчивый перикардит, тампонаду сердца, тяжелую легочную гипертензию с механизмом Эйзенменгера. В этом случае клинические проявления могут быть похожи на гиповолемический шок, когда первичный механизм состоит в снижении преднагрузки больше, чем в снижении нагнетающей способности.

Дистрибутивный шок имеет множество причин.

Группа шоков, при которых перераспределение кровотока опосредована преимущественно высвобождением медиаторов воспаления. Септический шок при сепсисе. Синдром токсического шока при поражении стрептококковыми и стафилококковыми токсинами. Шок при системном воспалительном ответе (панкреатит, ожоги, политравма, инфаркт миокарда). Постреанимационный синдром, который следует за восстановлением спонтанной циркуляции после остановки кровообращения. Анафилкатические и анафилактоидные реакции. Трансфузионные реакции.

Другие причины перераспределения кровотока. Отравления тяжелыми металлами. Адиссонический криз (может быть принят по клиническим признакам за септический шок без видимого очага). Микседематозная кома. Нейрогенный шок при травме центральной нервной системы и повреждении спинного мозга.

 

Первые три механизма характеризуются низким сердечным выбросом и, следовательно, неадекватным транспортом кислорода. При дистрибутивном шоке главная проблема лежит на периферии, сопряженная с низким периферическим сопротивлением сосудов и нарушенной экстракцией кислорода. Обычно в этом случае сердечный выброс высок, хотя может быть и низким в результате сопряженной депрессии миокарда.

Пациенты с острой циркуляторной недостаточностью часто имеют комбинацию этих механизмов. Например, пациент с дистрибутивным шоком при тяжелом панкреатите, анафилаксии или сепсисе может также иметь гиповолемию и кардиогенный шок от депрессии миокарда.

 

Стадии шока

Вне зависимости от типа и причины шока, существует физиологический континуум. Шок запускается первичной причинно, например, очагом инфекции (скажем, абсцессом) или повреждением (скажем, огнестрельной раной). Это вызывает системные нарушения циркуляции, которые могут прогрессировать через несколько стадий – прешок, шок и конечная органная дисфункция.

Прешок, также описанный как компенсированный шок, характеризуется быстрым включением компенсаторных механизмов для поддержания тканевой перфузии в жизненно-важных органах. Именно компенсаторные механизмы позволяют исходно здоровым людям быть асимптомными при потере до 10% эффективного объема крови. Тахикардия, периферическая вазоконстрикция, а также небольшое повышение или понижение артериального давления могут быть единственными проявлениями прешока. Дискутируется включение стадии прешока в классификацию шока, но несомненно, что часть пациентов с прешоком без оказания помощи отяжелеют, и без внимания оставлять эту стадию нельзя.

Собственно шок – когда компенсаторные механизмы исчерпаны и появляются признаки дисфункции органов. Они включают беспокойство, холодную влажную кожу, одышку, тахикардию, артериальную гипотензию, олигурию. Эти признаки уже соотносятся с серьезными физиологическими переменами. Это могут быть, например, утрата 20-25% эффективного объема крови при геморрагическом шоке, падение сердечного индекса менее чем 2,5 л/мин на 1 м2 поверхности тела при кардиогенном шоке, или активация медиаторов системного воспалительного ответа при септическом шоке.

Конечная органная дисфункция – прогрессирование нарушения функций органов до недостаточности и несостоятельности, вплоть до необратимых повреждений органов, ведет к смерти пациента. В этой стадии диурез снижается до анурии, ацидемия снижает сердечный выброс и повреждает клеточные метаболические процессы, беспокойство переходит в ажитацию и затем в заторможенность и кому.

 

Рассмотрим для примера, как происходит компенсация и декомпенсация геморрагического шока.

Нарушения микроциркуляции

Периферическое кровообращение или микроциркуляция представляет собой отдел сосудистого ложа, имеющий стратегическое значение для поддержания гомеостаза. Именно здесь происходит обмен газами и метаболитами между кровью и тканевыми элементами. От функционального состояния этого отдела зависит во многом сохранение стабильного АД в условиях, когда

а) объем крови составляет лишь незначительный процент потенциальной емкости сосудистого русла

б) потребности тканей в кислороде и питательных материалах непрерывно меняются в связи с работой.

В анатомическом плане к микроциркуляции относятся концевые участки артериол (метартериолы), пре- и посткапиллярные сфинктеры, капиллярная сеть, мелкие венулы и артериовенозные анастомозы. (Рисунок 1)

 

Рисунок 1. Схема микроциркуляции

 

Решающую роль в регуляции капиллярного кровотока играют пре- и посткапиллярные сфинктеры. От их тонуса зависит, войдет ли кровь в капилляры и обеспечит метаболические потребности тканей или минует их и будет направлена прямо в венулы через анастомозы. В последнем случае тканевые элементы будут испытывать все последствия ишемии. За счет попеременного открытия и закрытия сфинктеров обеспечивается равномерное питание тканей в условиях покоя и перераспределение крови в соответствии с метаболическими запросами при работе органа. С помощью такого механизма кровоснабжение органов осуществляется сравнительно небольшим объемом крови: лишь 15-17% общего объема ее содержится в системе микроциркуляции.

В физиологическом плане микроциркуляция во многих отношениях отличается от более крупных сосудов:

А) она меньше подчиняется нервному контролю и значительно сильнее реагирует на гуморальные факторы, освобождающиеся при недостатке кислорода

Б) мышечным элементам сосудов микроциркуляции присущ свободный миогенный автоматизм, благодаря которому эти сосуды способны ритмически сокращаться

В) по реактивности к циркулирующим в крови катехоламинам и другим гуморальным факторам возбуждения, а также электрическому раздражению сосуды этого отдела превосходят артериолы и могут быть поставлены в следующий ряд: прекапиллярные сфинктеры, метартериолы, артериолы, венулы.

Система артериол, подчиненная жесткому нервному контролю, обеспечивает стабильность АД и объема крови, который поступает в их концевые участки – метартериолы. За счет собственного мышечного автоматизма (возбуждается растягивающим действием толчка крови) сосуды микроциркуляции «помогают» ее дальнейшему продвижению. Нервные влияния и циркулирующие в крови катехоламины оказывают на мышечные элементы сосудов тоническое суживающее воздействие. Тем самым капиллярные сфинктеры и метартериолы запирают вход в капилляры. Однако в тканях, испытывающих из-за такой физиологической ишемии кислородное голодание, начинают появляться «местные гормоны» – сосудисто-активные вещества, которые способны преодолеть спазмирующее действие нервных влияний и открыть ход в капилляры данного участка тканей. Кровообращение в последнем восстанавливается: в соседних же участках, где кровоток только что осуществлялся и сосудорасширяющие метаболиты вымыты кровью, метартериолы и прекапиллярные сфинктеры суживаются. Таким путем поддерживается достаточно равномерное питание органа с использованием минимальных количеств крови и при минимуме (приблизительно 20%) функционирующих одновременно капилляров.

Некомпенсированная кровопотеря и травма вызывают драматические изменения микроциркуляции. Эти изменения носят фазовый характер и опосредуются через нервную систему и гуморальным путем. Еще работами В.Кеннона и Л.А.Орбели была продемонстрирована важная защитно-приспособительная роль симпато-адреналовой системы. С развитием техники исследования удалось наладить определение катехоламинов в крови и регистрировать плотность потока импульсов в симпатических стволах. Изучение этих показателей при геморрагическом шоке дало впечатляющие результаты. Оказалось, что под влиянием значительной кровопотери концентрация адреналина и норадреналина в крови возрастает в 10-20 раз. Весьма существенно также изменяется и импульсация в симпатических волокнах: по ходу развития геморрагического шока она резко возрастает («симпатический залп») и достигает максимума, когда АД приближается к нулю. Симпато-адреналовая система в целом резко активизирована и в результате непрерывного притока в мозг информации с барорецепторов и хеморецепторов сосудов, волюморецепторов, болевых окончаний и т.п.

Прямым результатом возросшей симпато-адреналовой активности является образование ангиотензина в крови и выброса задней долей гипофиза вазопрессина будет резкий и распространенный спазм метартериол, прекапиллярных и посткапиллярных сфинктеров.

Соответственно кровь шунтируется в артерио-венозных анастомозах и тканевые элементы начинают испытывать жестокую гипоксию (Рисунок 2).

Рисунок 2. Фаза вазоконстрикции

 

Кровоток в капиллярах замедлен, рН крови снижается. Кожные покровы и слизистые бледные, но АД в результате централизации кровообращения может временно удерживаться на близких к нормальным цифрах, несмотря на кровопотерю.

Приблизительно с 20 минуты от начала кровотечения включается другой механизм компенсации кровопотери – переход тканевой жидкости из интерстициального пространства в сосуды. Объем циркулирующей крови восполняется, таким образом, преимущественно за счет воды и солей, при этом логично снижается гематокрит и концентрация плазменных белков. При острой крвовпотере в сосудистое русло может быть выделено количество интерстициальной жидкости, равное 20-30% нормального объема циркулирующей крови (Hartig, 1979).

По мере дальнейшего развития шока фаза начальной вазоконстрикции постепенно сменяется столь же распространенной вазодилятацией (Рисунок 3).

Эта вазодилятация обусловлена падением тонуса прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры еще спазмированы из-за большей их устойчивости к ацидозу.

В этой связи возникают условия для развития патологического депонирования. Емкость сосудов микроциркуляции нарастает настолько, что даже нормальный объем циркулирующей крови оказывается недостаточным для заполнения русла и поддержания АД. Кровоток в капиллярах замедляется, что создает условия для стаза и внутрисосудистой коагуляции крови. Происходит прогрессирующее снижение рН до 6,9-6,/8 в венозном конце капилляров и развивается некомпенсированный метаболический ацидоз.

 

Рисунок 3. Фаза вазопареза

 

В таких условиях нарушается барьерная функция эндотелия и базальной мембраны, что ведет к выходу жидкой части крови из капилляров в интерстициальное пространство. В данном случае перемещение жидкости увлекает за собой и белки, поэтому осмотическое давление интерстициального пространства заметно повышается, причем за счет онкотического компонента. Вместе с белками крови в интерстициальное пространство уйдет и часть искусственных коллоидов, введенных с целью плазмозамещения (и чем меньше будет средний вес молекулы этого коллоида, тем вероятнее такой переход). При прогрессировании этого процесса сосуды могут покидать и клетки крови, о чем свидетельствует значительное геморрагическое окрашивание лимфы, полученной из грудного лимфатического протока у больных, перенесших геморрагический шок.

Дальнейшие нарушения микроциркуляции связаны с образованием внутрисосудистых тромбов (Рисунок 4).

 

Рисунок 4. Фаза тромбозов

 

В результате тромбообразования питание тканей окончательно нарушается, и в них возникают множественные фокальные некрозы, чаще всего обнаруживаемые в стенке кишечника, печени, почках, поджелудочной железе, сердце.

 

Нарушение макрогемодинамики

По мнению многих исследователей, тяжелая кровопотеря, как правило, сопровождается снижением минутного объема сердца.

Это снижение в значительной мере обусловлено падением венозного возврата крови на почве патологического депонирования ее и гиповолемии. Так как коронарные сосуды слабо подчинены нервному контролю и кровоток в них определяется метаболическими потребностями органа, они не вовлекаются в общий сосудистый спазм. В то же время периферический сосудистый спазм способствует поддержанию АД на каком-то безопасном уровне и коронарный кровоток поэтому в начальную фазу шока страдает сравнительно мало. Однако симпатическая активация сердца ведет к тахикардии, увеличение работы сердца пропорционально степени нарушения периферического кровоснабжения.

Соответственно резко возрастает потребление кислорода сердечной мышцей.

Пока АД находится на достаточно высоком уровне и коронарный кровоток не страдает, обеспечение сердца кислородом и питательными ресурсами не нарушается. В дальнейшем в связи с развитием патологического депонирования и уменьшением венозного возврата соответственно уменьшается и сердечный выброс, падает АД и начинают появляться симптомы кислородного голодания миокарда.

В целом в сердечной мышце развиваются метаболические нарушения, характерные для острой гипоксии любой этиологии.

Содержание катехоламинов в сердце снижается, равно как и реакция миокарда на симпатическую импульсацию и катехоламины, циркулирующие в крови.

В соответствии с приведенными выше данными, в развитии геморрагического шока можно выделить (с точки зрения гемодинамики) две фазы. В первой из них, которую можно обозначить фазой компенсации, наблюдается

а) картина резко возросшей активности симпато-адреналовой системы (тахикардия, холодная влажная кожа, бледные слизистые оболочки, расширенные зрачки и т.д.)

б) увеличение общего периферического сопротивления, централизация кровообращения

в) уменьшение ОЦК

г) как следствие суммы компенсаторных реакций – относительно высокое, не соответствующее дефициту ОЦК, артериальное давление. Питание мозга и сердца существенно не нарушено.

Вторую фазу шока, которая не имеет четкой границы, можно назвать фазой декомпенсации. Для нее характерны

а) патологическое депонирование крови в потерявших тонус сосудах

б) развитие обменных нарушений, метаболический ацидоз, интоксикация

в) прогрессирующее снижением минутного объема сердца

г) снижение артериального давления

 

Дифференциальный диагноз

В исследовании, включившем более чем 1600 пациентов с шоком, которые были случайным образом зарегистрированы, как получавшие дофамин или норадреналин, септический шок имел место в 62% случаев, кардиогенный – в 16%, гиповолемический в 16%, другие виды дистрибутивного шока в 4% и обструктивный шок в 2%.

Тип и причина шока могут быть выяснены из анамнеза, физикального исследования или клинического наблюдения. Например, шок после травмы, вероятно, является гиповолемическим вследствие кровопотери, но кардиогенный шок или дистрибутивный шок тоже могут иметь место, в одиночку или в комбинации, вызванные такими условиями, как сердечная тампонада или повреждение спинного мозга. Септический шок, форма дистрибутивного шока, наиболее обычная форма шока среди пациентов отделений интенсивной терапии, сопровождается кардиогенным (септическая дисфункция миокарда) и гиповолемическим компонентами (экстравазация вследствие повышенной проницаемости сосудов).

Анамнез. Некоторые пациенты могут сообщить развернутый анамнез, несмотря на глубокий шок, другие же не способны сообщить анамнез. Анамнестические данные должны быть получены от свидетелей или из медицинских записей. Исходный статус пациента, недавние жалобы и предшествующая деятельность могут дать разнообразную информацию о причине шока. Дополнительные подсказки включают пищевую и медикаментозную аллергию, недавние изменения в приеме лекарств, возможные острые и хронические лекарственные и иные интоксикации, сопутствующие заболевания, иммуносупрессивные состояния, условия для гиперкоагуляции, беременность у женщин фертильного возраста.

Физикальное исследование должно быть эффективным и направленным на выявление тяжести, типа и причины шока. Полное клиническое исследование должно обязательно включать оценку цвета и температуры кожи, переполнение/запустение яремных вен и периферических отеков. Следует помнить, что физикальные находки не являются ни чувствительными, ни специфичными для определения причины шока.

Лабораторные тесты могут помочь выявить причину шока и раннюю органную недостаточность. Они должны быть выполнены рано при оценке недифференцированного шока. Потенциально полезными лабораторными тестами являются подсчет кровяных клеток с дифференцировкой, базовые биохимические тесты (натрий, калий, хлориды, бикарбонат), азот мочевины, креатинин, тесты печеночной функции, амилаза, липаза, протромбиновое время или международное нормализованное отношение, частичное тромбопластиновое время, фибриноген, продукты деградации фибриногена или димеры, сердечные ферменты (тропонин или креатин фосфокиназа), газы артериальной крови, токсикологический скрининг и лактат. Лактат венозной крови коррелирует с артериальным лактатом и может быть полезен для скрининга шока.

Следует предостеречь от исследования образцов капиллярной крови у пациентов в шоке. Кровь, полученная из пальца (мочки уха) значительно изменена застоем, претерпела сгущение, закисление, изменение электролитного и газового состава. Никакой корреляции с системной венозной, а тем более, артериальной кровью в таком случае не имеется. Разница капиллярного и венозного гематокрита более 0,03 л/л свидетельствует о непригодности данных капиллярной крови для какой-либо интерпретации.

Рентгенограмма грудной клетки, обзорный снимок брюшной полости для определения кишечной непроходимости, компьютерная томография живота, компьютерная томография головы, электрокардиограмма, эхокардиограмма, анализ мочи также могут быть полезны.

Исследование материала из очагов предполагаемой инфекции по Граму (мокроты, мочи, раневого отделяемого) могут дать ранние подсказки об этиологии инфекции в то время, пока культуры инкубируются. Должна быть взята кровь из двух отдельных вен путем венепункции для выполнения стандартной гемокультуры.

По данным исследований причина шока обычно бывает выявлена или поиск сужен до несколькоих немногих возможностей.

Для пациентов, шок у которых остается недифференцированным, дополнительную информацию может дать катетеризация легочной артерии.

Катетеризация легочной артерии может помочь в определении типа существующего шока, в частности, путем точного измерения сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Эти измерения могут быть использованы также для управления жидкостной ресусцитацией, титрования вазопрессоров и инотропных средств, оценки гемодинамических эффектов и перемен при механических воздействиях (обычно – вентиляции с положительным давлением в конце выдоха). Несмотря на потенциальные преимущества, катетеризация легочной артерии не дала улучшения важных для пациентов исходов. В результате, оценка соотношения потенциального клинического риска и ожидаемой пользы для легочной катетеризации должна быть выполнена у каждого отдельного пациента.

Плохим, но доступным суррогатом давления заклинивания легочной артерии является центральное венозное давление. Некоторая корреляция между этими показателями существует при нормальной функции правого желудочка, о которой трудно судить при гиповолемическом и дистрибутивном шоке и невозможно – при кардиогенном и обструктивном. Во всяком случае, правильно измеренное центральное венозное давление ниже 4 мм рт.ст. свидетельствует о недостаточном заполнении центрального венозного русла, то есть низком венозном возврате. Центральное венозное давление выше 12 мм рт.ст. ничего не говорит о венозном возврате кроме того, что он превышает возможности сердца передать кровь в малый круг кровообращения.

Для большинства больных существенную пользу в диагностике типа и, часто, причины шока, приносит неотложная эхокардиография. Врачи, оказывающие неотложную помощь, не могут во всех случаях выполнить совершенную эхокардиографию прикроватным аппаратом. Для неотложной диагностики и динамического наблюдения больных с шоком разработана программа целенаправленной эхокардиографии (FOCUS), результаты которой отвечают на ограниченный круг вопросов: перикардиальный выпот, общая систолическая функция, увеличение правого/левого желудочков, оценка внутрисосудистого объема, показания к перикардиоцентезу, верификация положения трансвенозного электрода кардиостимулятора. FOCUS эхокардиография должна быть выполнена как можно скорее у всех пациентов, имеющих признаки шока.

Оценка внутрисосудистого объема. Не существует клинических или лабораторных данных, которые бы изолированно, вне связи с другими, могли свидетельствовать об актуальном дефиците жидкости или внутрисосудистого объема. Эхокардиографически о внутрисосудистом объеме косвенно судят по заполнению левого желудочка и дыхательной вариации просвета нижней полой вены.

Вместе с тем тактика лечения пациентов с геморрагическим шоком (организация, объем обследования и мониторинга, состав трансфузии, даже методы остановки кровотечения) разнятся в зависимости от объема кровопотери. Следует сразу заметить, что дефицит внутрисосудистого объема и объем кровопотери – разные вещи, тактика привязана именно к оценке утраченного объема, а не к дефициту циркулирующего объема.

Наиболее простым и наименее надежным является метод оценки кровопотери по шоковому индексу (Algover). Полагают, что частное от деления частоты сердечных сокращений за минуту на систолическое артериальное давление в мм рт.ст. коррелирует с объемным процентом утраченной крови.

 

% потери крови Индекс шока
0,54
10-20 0,78
12-30 0,99
31-40 1,11
41-50 1,38

 

Использование этого метода ограничено предположением, что никакие другие факторы, кроме кровопотери, не влияют на величину частоты сердечных сокращений и артериальное давление.

Другой, не менее простой, но также ограниченный по условиям способ – это модификация правила определения необходимого объема возмещения крови из «кодекса большого пальца», разработанного в составе военно-медицинской доктрины США в 50-60-х годах прошлого века. Дословно это правило формулируется так: «На каждые 3 единицы снижения гематокрита требуется переливание 1 единицы крови». Поскольку тогда было принято возмещение крови «капля за каплю», а 1 единица трансфузии – это 500 мл крови, можно приблизительно считать, что на каждые 3 единицы дефицита гематокрита приходится 500 мл кровопотери. Правило сформулировано и работает для молодых мужчин от 75 до 100 кг весом.

Наиболее универсальным расчетным способом определения кровопотери является использование формулы

 

 

где D – расчетный объем кровопотери, и ОЦК должный определяется как

Масса тела больного (кг) ´ Ht должный = ОЦК должный (л).

 

Гематокрит должный 0,41 л/л для женщин и 0,43 л/л для мужчин.

Оба метода расчета по гематокриту предполагают, что с момента начала кровопотери прошло не менее десятков минут (то есть, успел сработать механизм выделения тканевой жидкости в сосуды) и никакого лечения больной до определения гематокрита не получал.

 

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.