Последовательность неотложных мероприятий.

Остановка кровотечения - консервативные, оперативные методы лечения (ручное обследование полости матки, чревосечение с удалением матки, перевязкой сосудов).

Гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови (теплой или малых сроков хранения - 3 сут). Удельный вес донорской крови не должен хранения превышать 60-70% объема кровопотери при ее одномоментном замещении.

Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Соотношение коллоидных , кристаллоидных растворов и крови должно быть 2:1:1. Критериями безопасности гемодилюции служит величина гематокрита не ниже 0.25 г/л, гемоглобина не ниже 70 г/л. КОД не ниже 15 мм.рт.ст.

коррекция метаболичевкого ацидоза раствором гидрокарбоната натрия.

Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон).

Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч.

Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины , глюкоза).

Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое пособие).

Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин).

Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез).

Лечение синдрома двс направлено на:

Устранение основной причины синдрома

нормализацзии центральной и периферической гемодинамики

восстановление гемокоагуляционных свойств

ограничение процесса внутрисосудистого свертывания крови

нормализация фибринолитической активности

Инфузионная терапия при ДВС-синдроме обязательно должна включать:

гемотрансфузию - используют только теплую донорскую кровь или свежеконсервированную кровь, со сроком хранения не более 3 суток.

Сухую нативную, замороженную плазму, альбумин, низкомолекулярные декстраны

антиаггреганты (трентал, теоникол, курантил, дипиридамол) в стадии гиперкоагуляции

протеолитические ферменты (контрикал, трасилол, гордокс) - в стадии гипокоагуляции.

Степень гемодилюции должна контролироваться показателями гематокрита, ОЦК и ОП, ЦВД, коагулограммой и почасовым диурезом.

Генитальный эндометриоз

Первый симптом , который заставляет женщину обратиться к доктору, например хирургу, - это кровоточащий пупок, или к окулисту - кровоточащая конъюктива глаза, или кровоточащая мышца руки и ноги. Нужно помнить об эндометриозе.

Эндометриоз - это эндометриоподобные разрастания, которые вышли за пределы нормального расположения, то есть внутренняя выстилка матки. Эти разрастания проявляют себя так же, как и в месте нормального расположения. Они состоят всегда из эпителиального компонента и стромального компонента. Макроскопически эндометриоз представляет собой мелкие кистовидные фокусы. Выполнены они слизью или измененной кровью. Иногда сравнивают с шоколадным содержимым. Эти полости могут быть одиночными или множественными, имеют ячеистое строение. Микроскопически это всегда скопление ячеистых образований, трубчатых, ветвящихся или кистознорасширенных образований. Изнутри выстланы цилиндрическим эпителием, иногда даже имеющие ресничатость. Эпителий располагается на строме, которая представляет собой капсулу этой ячейки. Вокруг ячейки происходит гиперплазия мышечных волокон, образуются опухолевые узлы. Развитие эндометриоидных образований непосредственно связано с гормональной функцией яичников и функцией гонадотропных гормонов. То есть это абсолютно гормонозависимое опухолевидное образование. Иногда его называют дисгормональным пролифератом.

В эндометриоидных очагах можно различить эпителий находящийся в фазе пролиферации, фазе секреции. Можно обнаружить перестроенные кровоизлияния, децидоидные превращения слизистой. Это происходит параллельно с теми превращениями, которые происходят в матке, но четкой циклической зависимости не существует. Все трансформации, которые происходят в нормальном эндометрии происходят и в этих очагах. Эндометриоз всегда связан с репродуктивным периодом, то есть периодом активности менструальной, гормональной функции, и эндометриоз может регрессировать в менопаузе. Эндометриоз может сочетаться с развитием миомы матки. Что первично, а что вторично не всегда можно определить, даже по морфологическому строению. Иногда миома матки развивается вначале, а потом внедряется эндометриоз, а иногда и наоборот. Эндометриоз очень сходен с опухолью по способности к инфильтрирующему росту, метастазированию. Но есть и различия - это отсутствие клеточной атипии.

Какой-то единой теории развития эндометриоза нет. Главенствует теория интрафетонная, теория дисфункции иммунной системы и теория эмбрионального происхождения. Теория интрафетонного происхождения связана с четкой зависимостью развития этих имплантантов из матки. Распространяются имплантанты гематогенным или лимфогенным путем.

Встречается эндометриоз врожденный (теория эмбрионального происхождения). Он связан с дисэмбриопластическим происхождением - из остатков протоков первичной почки. Нередко обнаруживается у пациентов с пороками развития.

Теория дисфункции иммунной системы четко связана с тем, что появляется Т-клеточный иммунодефицит у этих больных. Имеется угнетение функции Т-супрессоров, активация эффекторов ГЗТ, В-лимфоцитов.

Существует миграционная теория. Она связывает развитие эндометриоза с попаданием в кровяное русло и другие органы клеток эндометрия непосредственно. Способствует пролиферации клеток в других органах усиленная продукция эстрогенов. С одной стороны повышенная продукция эстрогенов приводит к повышенному выделению кортикостероидов. Они относятся к иммунодепресантам, и таким образом, обуславливают благоприятное развитие клеток эндометрия в несвойственных им местам.

Таким образом в этиологии и патогенезе эндометриоза имеют значение гормональные факторы (нарушение содержания и соотношения стероидных и гонадотропных гормонов), нарушение тех закономерностей, которые лежат в основе регуляции овариально-менструального цикла, функциональная недостаточность гипоталамической области, а именно тех структур, которые регулируют половое созревание, и как следствие повышение продукции ФСГ, ЛГ и гиперэстрогения.

В патогенезе играет огромную роль воспалительный фактор. Еще не доказано первичным или вторичным является воспалительный фактор в развитии эндометриоза. Всегда имеется воспалительная реакция вокруг очагов эндометриоза. Довольно часто имеется сочетание любых воспалительных процессов в гениталиях с эндометриозом.

Имеют значение наследственные факторы. Атрезия матки также играет большую роль. При атрезии может быть заброс крови в брюшную полость и миграция клеток эндометрия. При ретрофлексии матки (большой перегиб матки кзади) смыкаются цервикальный канал и внутренний зев, и первые крови при менструации и клетки эндометрия попадают через маточные трубы в брюшную полость.

Наиболее часто эндометриоз встречается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет.

Классификация: 1) половой,

2) неполовой.

Половой (генитальный): 1) внутренний (матка и трубы),

2) наружный (влагалище, наружные половые органы, промежность, шейка

матки, круглые связки матки, позадишеечная клечатка).

Неполовой (экстрагенитальный) эндометриоз обнаруживается в разных органах: аппендикс, пупок, сальник, мочевой пузырь, мочеточники, кишечник, брюшина и т.д.

Внутренний эндометриоз называется аденомиозом матки. Не путать с аденоматозом эндометрия (полипы, предраковый прощесс).

Имеется ретроцервикальный эндометриоз. Аденомиоз находится в самой толще эндометрия. Ретроцервикальный эндометриоз располагается в клечатке параметрия.

Довольно часто сейчас встречается эндометриоидные "шоколадные" кисты яичника. Размеры от мелких очаговых образований до крупных кист (10-15 см). Встречается эндометриоз угла матки. Виден узел угла матки, обычно темно-синего цвета. Часто развивается после внематочной беременности.

Эндометриоз часто развивается после операций на матки, когда прошивают нитками эндометрий. Клетки эндометрия тянутся вместе с нитью и иглой. Лучше не прошивать эндометрий. Эндометриоз брюшины малого таза.

Особенно излюбленные места эндометриоза - это область крестцово-маточных связок и место перехода брюшины матки в брюшину прямой кишки (Дугласов карман). На брюшину имплантируются мелкие очаги эндометриоза. Также часто поражается брюшина в области пузырно-маточной складки, особенно место впадения мочеточник в мочевой пузырь.

Поставить диагноз эндометриоза довольно трудно. О многом говорит клиника. Лечить эндометриоз также чрезвычайно трудно. Эндометриоз часто рецидивирует после удаления эндометриоидной кисты. Гормональное лечение также не дает окончательной ликвидации эндометриоза.

При эндометриозе необходима онкологическая настороженность, так как может быть малигнизация.

Клиника

Характерна цикличность симптомов, то есть они связаны с менструациями. Активность очагов эндометриоза наступает перед и во время месячных. После окончания менструаций вся симптоматика исчезает. Симптомы:

Нарастающие боли перед менструациями и прекратившиеся боли с началом их (на 1-2-3-й день) характерны для эндометриоза. Вначале боли носят не очень интенсивный характер. По мере развития процесса интенсивность болей усиливается и они становятся невыносимыми. Женщин госпитализируют с острым аппендицитом, острым воспалительным процессом, кишечной коликой, почечной коликой и т.д. Боли становятся распирающими, охвачен весь низ живота, поясница. Боль не устраняется анальгетиками, обезболивающими свечами и т.д., иногда приходится прибегать к наркозу. С каждым циклом характер болей нарастает. Боли связаны с растяжением капсулы очага, а прекращение их связано с резорбцией содержимого.

Появление кровянистых выделений перед менструацией (мажущие, темного "шоколадного" цвета). Они особенно характерны для аденомиоза матки. У очагов эндометриоза имеются мелкие ходы, через которые выделяется их содержимое. После окончания месячных эти выделения также могут быть, но реже.

Нарастающая анемия, так как менструальные кровопотери становятся более значительными. Матка плохо сокращается, потеря крови значительная. В течении года у женщины может выявиться анемия, которая уже существует как диагноз.

Общее состояние женщин перед менструацией страдает. Появляются головные боли, нервозность, ухудшение настроения, снижется работоспособность, бессонница. Женщина боится болей.

Тазовые ишалги, поясничные боли. Предменструальные боли постепенно приводят к нарушениям иннервации, воспалительным процессам со стороны тазовых нервных сплетений. Ишалгии, люмбаго, радикулиты очень характерны для этих больных.

По мере миграции эндометриоза в близлежащие органы появляется клиника и симптоматика со стороны близлежащих органов малого таза. Чаще всего это стреляющие боли в прямой кишке при прорастании эндометриоза в стенку прямой кишки. Может быть даже стенозирование прямой кишки. Может быть стенозирование мочевого пузыря и устьев мочеточников. Появляются расстройства мочеиспускания, цисталгии. Затем может развиться гидронефроз, пиелонефрит.

Малые формы эндометриоза иногда протекают бессиптомно. Например эндометриоз шейки матки. Развивается часто после коагулирования эрозии шейки матки. Клетки эндометрия мигрируют на несвойственное место - шейку матки. Видны петехии, точечные кровоизлияния, которые могут кровоточить перед менструацией.

Эндометриоидные "шоколадные" кисты яичников как правило начинаются с бессимптомного течения. В последствии возникают боли справа или слева внизу живота, в области придатков. Можно обнаружить опухолевидное образование, которое в силу своей цикличности может увеличиваться перед менструацией и несколько уменьшаться после ее окончания.

Позадишеечный эндометриоз или эндометриоз заднего свода влагалища проявляет себя тоже предменструальной кровоточивостью. Пальпаторно определяется бугристое утолщение в заднем своде. Оно не связано связанно с маткой, а находится в клетчатки заднего свода, и которое тоже уменьшается после менструации и увеличивается за неделю - 10 дней до менструации.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: