Объективные методы исследования

УЗИ. Четко видна "шоколадная" киста яичников. Плотная, толстая капсула, абсолютно не смещаемый яичник, содержимое не абсолютно жидкостное (с включениями). Остальные участки эндометриоза практически не лацируются, за исключением аденомиоза матки. Видны мелкоячеистые кистозные включения в толще миометрия.

При гистеросальпингографии часто случайно обнаруживается эндометриоз, Обнаруживаются извитые, извилистые ходы, которые проникают из полости матки в толщу миометрия (заполняются контрастным веществом).

Гормональные исследования как правило подтверждают ановуляторные циклы. Имеются недостаточность гормона желтого тела, гиперэстрогения. Такая же гормональная картина может быть при другой патологии, без эндометриоза.

Клиника играет главенствующую роль при постановке диагноза.

Для уточнения диагноза используется лапороскопия. Это используется для подтверждения эндометриоза брюшины, яичников, маточных труб.

Лечение

Ставится вопрос: "Следует ли проводить операцию или ограничиться консервативным лечением?" Имеются показания к хирургическому лечению: 1) например аденомиоз матки III степени (I степень - прорастание только эндометрия и начала миометрия, II степень - прорастание миометрия, III степень - прорастание всех слоев); степень определяется по клинике, УЗИ, бимануальному исследованию; 2) сочетание аденомиоза с нарушенным эндометриозом; 3) прогрессирующая гиперполименоррея, сопровождающаяся хронической анемией; 4) нет эффективности от гормонального лечения.

При лапаротомии объем операции - удаление пораженного органа. Удаление эндометриоидной кисты яичника производится в исключительных случаях. Очень молодая женщина, есть шанс удалить консервативно, имеется часть яичника, которую можно оставить, есть надежда на эффективность противорецидивной терапии. Если имеется полное поражение ткани яичника производится овариэктомия.

При аденомиозе матки выполняется либо надвлагалищная ампутация матки, либо экстирпация матки. Если есть необходимость. то проводят самый большой объем операции - экстирпация матки с придатками.

При лапароскопических операциях коагулируют небольшие очаги эндометриоза в яичнике, на брюшине. Можно удалить придатки матки с эндометриоидной кистой.

Основной способ лечения - гормональный. Задачей является подавление гиперэстрогениии, подавить выработку ФСГ, повысить уровень ЛГ. Препараты должны содержать гестогенные компоненты. Это основа лечения эндометриоза. Используется норкалут, нон-овлон во 2-й фазе менструального цикла. Норкалут с 15 по 25 день менструального цикла по 1 таблетки в течении длительного периода для лечения и противорецидивной терапии.

Можно использовать такие препараты как тризистон, минизистон. Также используются для длительного лечения, но уже в контрацептивном режиме.

Наиболее активными являются два препарата:

Гонозол (доновал) - ингибитор гипофизарных гормонов. Снижает количество ферментов яичников обеспечивающих стероидогенез. снижает синтез половых гормонов в печени, способствует иммунному ответу против очагов эндометриоза. Используется в капсулах по 200-400 мг ежедневно в течении длительного времени (6 месяцев). Имеет место подавление менструальной функции. Особенно хорош гонозол как противорецидивный препарат. Назначается после операции на 4-6 месяцев.

Золадекс. Выпускается английской фирмой Zeneca. Препарат опробирован был на лечении рака предстательной железы. Является синтетическим аналогом гонадотропного релизинг-гормона, который уменьшает концентрацию эстрогенов и воздействует на гипофиз, вызывает активный выброс ЛГ. Концентрация гормонов падает и менструальный цикл прекращается. Золадекс прекращает функционирование эндометриоидных очагов, а также рекомендуется перед операцией.

Противоваспалительная терапия. Должна включать различные рассасывающие препараты, физиотерапию (электрофорез, микроклизмы с йодистым калием или с тиосульфатом натрия), гиперборическую оксигенацию, антиоксидантную терапию.

Стимуляция иммунитета. Используется тимоген, тимолин, Т-активин, УФО крови, лазер, левомизол.

Ферментные препараты: лидаза, гиалуронидаза. Радоновые воды. Электрофорезы с медью, цинком.

При неэффективности лечения необходимо прибегать к оперативному лечению с последующей противорецидивной терапией.

Геморрагический шок и синдром ДВС

Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход. ГШ - критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро - и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности Источником острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть:

- преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

- предлежание плаценты;

- кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде

- повреждения мягких тканей родовых путей (разрывы тела и шейки матки, влагалища, половых органов);

- повреждения сосудов параметральной клетчатки с формиванием больших гематом.

У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется "готовность" к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек

ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу "шокового легкого". При ГШ резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование "шоковой почки". Особенно неблагоприятно влияние ГШ на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие "шоковой печени". Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в аденогипофизе, приводя к некрозу его. Таким образом, при ГШ имеют место синдромы полиорганной недостаточности.

Патогенез.

Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов "сладж" - феномен).

В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:

- фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах

- фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;

- фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);

- фаза необратимого шока.

В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.

КЛИНИКА ГШ определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.

Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.

По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока.

1 степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

2 степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

3 степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

4 степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.

Решить вопрос о степени тяжести шока - значит определить объем интенсивного лечения.

Сложным является определение объема кровопотери. Сущесвуют прямые и непрямые методы оценки кровопотери.

Прямые методы оценки кровопотери: колориметрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный - по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.

Непрямые методы: оценка клинических признаков, измеренение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение OЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи. Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления).

Шоковый индекс Объем кровопотери (% ОЦК)

Тяжесть ГШ зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны.

ГШ при предлежании плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежании плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.

ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии. При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые "запускают" механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства. ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому. От быстрого принятия тактических решений и мер зависит жизнь больных.

ГШ при гипотоническом кровотечении. Гипотоническое кровотечение и массивная кровопотеря (1500 мл и более) при нем coпровождаются неустойчивостью компенсации. При этом развиваются нарушения гемодинамики, симптомы дыхательной недостаточности, синдром с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активности фибринолиза. Это приводит к необратимым полиорганным изменениям.

ГШ при разрыве матки. Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнегодыхания.

Синдром ДВС.

Протекает в виде последовательных фаз, которые на практике далеко не всегда можно четко разграничить. Выделяют следующие фазы: 1 - гиперкоагуляция; 2 - гипокоагуляция (коагулопатия потребления) без генерализованной активации фибрина; 3. - гипокоагуляция (коагулопатия потребления с генерализованной активацией фибринолиза - вторичный фибринолиз); 4 - полное несвертывание, терминальная степень гипокоагуляции. Центральным механизмом, лежащим в основе кровоточивости при ДВС-синдроме, является включение плазматических факторов свертывания крови, в том числе фибриногена в микротромбы. Активация плазматических факторов влечет за собой потребление основного антикоагулянта крови (антитромбина 3) и значительное снижение его активности. Блокада микроциркуляции , нарушение транскапиллярного обмена, гипоксия жизненно важных органов при акушерских кровотечениях приводят к нарушению реологических свойтсв крови и полному ее несвертыванию.

Основные факторы,способствующие развитию ДВС-синдрома:

тяжелые формы позднего токсикоза беременных

преждвременная отслойка нормально расположенной плаценты

эмболия околоплодными водами

геморрагический шок

сепсис

экстрагенитальная патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени).

Гемотрансфузионные осложнения (переливание несовместимой крои).

Анте- и интранатальная гибель плода.

Симптомокомплекс ДВС-синдрома:

геморрагические проявления (кожные петехиальные кровоизлияния в местах инъекций, в склере глаз, в слизистой оболочке ЖКТ и др.).

профузные кровотечения из матки

тромботические проявления (ишемия конечностей, инфарктные пневмонии, тромбозы магистральных сосудов)

нарушение функции центральной нервной системы (дезориентация, оглушенность, кома).

Нарушение функции внешнего дыхания (одышка, цианоз, тахикардия).

Клинические проявления синдрома ДВС разнообразны и меняются в разные фазы. Продолжительность клинических проявлений 7-9 часов и более. Важное значение имеет лабораторная диагностика фаз синдрома ДВС. Наиболее информативны и быстро выполнимы следующие тесты: определение времени свертывания цельной крови и тромбинового времени, тромбин-тест, спонтанный лизис сгустка цельной крови, подсчет тромбоцитов и др.

Клинико-лабораторные данные конкретный для каждой фазы ДВС синдрома. Массивная и быстрая кровопотеря сопряжена с уменьшением содержания фибриногена, тромбоцитов, других факторов свертывания крови и нарушением фибринолиза.

Экспресс-диагностика нарушения гемостаза.

Принципы лечения ГШ.

Лечение должно быть ранним и комплексным, остановка кровотечения - надежной и немедленной.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: