Основные показатели кислотно-основного состояния

Процессы, обеспечивающие поддержание кислотно-основного состояния в организме, можно оценить с помощью следующих показателей:

pH раствора — чаще всего измеряется в крови. В норме колеблется от 7,35 до 7,45, его снижение свидетельствует о сдвиге реакции раствора в кислую сторону, и наоборот, повышение — о сдвиге реакции раствора в сторону оснований;

парциальное давление, или напряжение диоксида углерода в крови (РаС02), в нор­ме в физиологических условиях при нормальной вентиляции равно 40 мм. рт. ст.(колеблется в пределах 35—45 мм рт. ст.), характеризует респираторный компонент кислотно-основного состояния. Гиперкапния снижает pH, гипокапния способствует его повышению;

актуальный гидрокарбонат крови — истинная концентрация иона НС03- в крови, в физиологических условиях составляет 22—25 ммоль/л;

стандартный гидрокарбонат крови — концентрация иона НС03- в крови в стандартных условиях (при полном насыщении гемоглобина кислородом при РаС02 = 40 мм рт. ст. и температуре 38 °С). Этот показатель имеет значение для диагностики, так как на него не влияет респираторный компонент. В норме мало отличается от актуального гидрокарбоната крови;

сумма буферных оснований — общая сумма концентраций всех оснований в крови при полном насыщении гемоглобина кислородом, температуре тела 38°С и РаС02 = 40 мм рт. ст. В физиологических условиях сумма буферных оснований составляет от 46 до 52 ммоль/л (NВВ = 41,7 + 0,043 • Нb ммоль/л; Нb — концен­трация гемоглобина);

избыток или дефицит оснований — величина отклонения концентраций осно­ваний в организме пациента от показателя суммы концентраций буферных осно­ваний в норме, рассчитывается как разность между показателем суммы концен­траций буферных оснований и фактическим их показателем в организме пациен­та. Таким образом, если сумма концентраций буферных оснований в норме боль­ше, чем фактическая их сумма, то это свидетельствует о дефиците оснований, если же меньше — об их избытке. Этот показатель характеризует метаболический компонент кислотно-основного состояния. В норме избыток или дефицит основ составляет ± 2,5 ммоль/л.

Терминология, применяемая при исследовании кислотно-основного состояния. Снижение pH крови ниже 7,35 определяется как ацидемия, или ацидоз, повы­шение pH свыше 7,45 — как алкалемия, или алкалоз. Для ацидоза и алкалоза часто используют дополнительное определение, характеризующее генез этих про­цессов, — респираторный или метаболический. Если расстройства кислотно-­основного состояния связаны с нарушением выделения С02, то они являются респираторными, с нарушением выведения или образования кислот или основа­ний — метаболическими, или нереспираторными. Приоритет в определении за­висит от первичности процесса.

Метаболический ацидоз

Декомпенсированный метаболический ацидоз проявляется снижением pH ниже 7,35 и показателя уровня оснований в крови (стан­дартный гидрокарбонат крови и избыток или дефицит оснований). Определение этиологического фактора метаболического ацидоза гораздо сложнее чем респира­торного. Важную роль при этом играет диагностика основного заболевания, тем не менее и показатели нарушения кислотно-основного состояния в сочетании с биохимическими могут оказать серьезную помощь в диагностике основного заболевания.

По этиопатогенезу можно выделить два типа метаболического ацидоза: с нор­мальной и увеличенной анионной дырой.

Анионная дыра (anion gamp): один из универсальных принципов существования живого организма — поддержание его электронейтральности. Это означает, что суммарный заряд анионов в организме должен равняться суммарному заряду ка­тионов в нем. Основными внеклеточными катионами является натрий и калий, а анионами — хлор и гидрокарбонат-ион. Таким образом, суммарный заряд Na++ К+должен быть равен суммарному заряду Сl-+ НС03-. Существует группа анионов, концентрация которых не определяются обычными исследованиями. Эти анионы и обуславливают возникновение анионной дыры (AG), которая, та­ким образом, составляет:

AG = суммарный заряд (Na+ + К+) - суммарный заряд (Сl- + НС03-).

Анионную дыру образуют отрицательно заряженные ионы, образующиеся при отщеплении ионов водорода от молекул белков, прежде всего альбумина (15 мЭкв/л), ионы кислотных остатков органических кислот (5 мЭкв/л), фосфа­тов (2 мЭкв/л) и сульфатов (1 мЭкв/л) — всего 23 мЭкв/л. Тем не менее, необхо­димо учитывать и заряды катионов, которые обычно не учитываются, — кальций (5 мЭкв/л), магний (1,5 мЭкв/л). Поэтому в норме AG = 10—16 мЭкв/л (не пре­вышает 20 мЭкв/л).

Увеличение анионной дыры свидетельствует о наличии метаболического аци­доза. Наиболее частыми причинами увеличения являются повышение уровня лактата в крови (при гипоксии тканей), а также кетонемия (при сахарном диа­бете, голодании), отравление салицилатами, уремия. Это может быть связано со снижением экскреции почками неорганических кислот (серной, фосфорной). Такое явление часто отмечается при хронической почечной недостаточности, когда нарушается еще и экскреция аммония хлорида. Как правило, при этом концен­трация НС03_ в крови снижается до 16 ммоль/л и ниже. Причиной увеличения анионной дыры может быть интоксикация спиртами (этанолом, метанолом, эти- ленгликолем).

Наиболее частыми причинами развития метаболического ацидоза с нормаль­ной анионной дырой являются большие потери гидрокарбоната. При этом воз­растает концентрация хлоридов, и анионная дыра может не изменяться (это про­исходит в тех случаях, когда в проксимальных канальцах нарушается реабсорбция гидрокарбоната, а также при его потерях через пищеварительный тракт, при гемодилюции кислыми растворами). При расстройстве функции дистальных ка­нальцев возникает нарушение регенерации НС03- в результате реабсорбции ио­нов водорода с возвращением их в кровь. При гипоальдостеронизме, что часто сочетается с интерстициальным поражением почек, отмечается снижение реаб­сорбции натрия и секреции дистальными канальцами водорода, развивается гиперхлоремический гиперкалиемический ацидоз. Сходные нарушения могут воз­никнуть при продолжительном применении в высоких дозах таких диуретиков, как триамтерен, спиронолактон и амилорид. Коррекция проксимального каналь­цевого ацидоза применением растворов гидрокарбоната приводит к дальнейшему увеличению его выведения с мочой.

Дилюционный ацидоз возникает при переливании больших количеств раство­ров с pH < 7,4. Применение ингибиторов карбоангидразы вызывает снижение реабсорбции НС03_ в почечных канальцах, а первичный гиперпаратироидизм снижает гидрокарбонатный барьер в проксимальных канальцах и приводит к уве­личению концентрации хлоридов.

Поскольку в содержимом кишечника наблюдается повышенное количество НС03-, понос или кишечные свищи вызывают значительную потерю этих ионов с развитием ацидоза (некоторые авторы называют его выделительным). Понос, не превышающий 1 л в сутки, как правило, не сопровождается тяжелыми нарушениями кислотно-основного состояния из-за почечной компенсации ионов НС03 (почки могут генерировать 200 ммоль/л через сутки). Пациенты с уретросигмостомой теряют НС03- с мочой, вымывающей его из содержимого кишки.

Причиной гиперхлоремического ацидоза может быть также употребление в большом количестве солей, образованных сильной кислотой и слабым основани­ем, — аммония гидрохлорида, лизина гидрохлорида, аргинина гидрохлорида. В процессе их метаболизма образуется соляная кислота. Часто гиперхлоремический ацидоз возникает при парентеральном введении большого объема растворов син­тетических аминокислот со значительным содержанием аргинина, лизина, гисти­дина.

Клиническая картина. Метаболический ацидоз может проявляться нарушени­ем функции центральной нервной системы вплоть до коматозного состояния, при снижении pH < 7,1 отмечается артериальная гипотензия вследствие кардиодепрессивного эффекта, повышается давление в легочных артериях, снижается чувствительность к катехоламинам.

Механизмы компенсации метаболического ацидоза. Компенсация метаболического ацидоза происходит прежде всего за счет увеличения вентиляции легких и снижения РаС02. В норме в ответ на снижение содержания НС03- на 1 ммоль РаС02 должно снизиться на 1,2 мм рт. ст. Если этот показатель снижается еще более, можно допускать наличие дополнительного респираторного ацидоза. Обычно и в случае тяжелейшего метаболического ацидоза РаС02 не опускается ниже 10 мм рт. ст.

Лечение. Прежде всего необходимо определить первичный патофизиологиче­ский процесс и проводить его терапию. Например, при лактатацидозе следует улучшить доставку кислорода тканям, при кетоацидозе — нормализовать жиро­вой и водно-электролитный обмен. Тем не менее при критическом снижении pH ниже 7,2—7,1 требуется срочная коррекция кислотно-основного состояния. Обычно с этой целью используют ощелачиваемые растворы, в первую очередь раствор натрия гидрокарбоната (питьевой соды). Основной целью применения соды в большинстве случаев является нормализация гемодинамики при выражен­ной артериальной гипотензии за счет увеличения чувствительности адренорецепторов к экзогенным и эндогенным катехоламинам. Применение раствора натрия гидрокарбоната может вызвать такие неблагоприятные эффекты, как гиперна-триемия, гиперосмолярность, усиление внутриклеточного ацидоза, особенно нейронов головного мозга (за счет быстрого поступления С02 в спинномозговую жидкость и внутрь клетки). Передозировка натрия гидрокарбоната угрожает пере­ходом метаболического ацидоза в метаболический алкалоз на фоне компенсатор­ного респираторного алкалоза со сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина ш1ево и еще большим дефицитом кислорода. При этом возможно развитие опас­ной для жизни гипокалиемии.

МЛ. Гальперин и М.Б. Гольдштейн (M.L. Halperin, М.В. Goldstein, 1994) предложили следующие показания к применению натрия гидрокарбоната:

при лактатацидозе: снижение концентрации НС03- до 8 ммоль/л, что сопровождается снижением сердечного выброса, артериальной гипотензией или не­достаточной респираторной компенсацией;

при кетоацидозе: при наличии гиперкалиемии, несмотря на введение инсу­лина, при выраженном дефиците основ (НС03-< 5 ммоль/л), при выраженной гипергликемии, не корректирующейся с помощью инсулинотерапии.

При таких состояниях как гемоглобинурическая недостаточность почек или отравление салицилатами и некоторыми другими токсическими веществами при­менение натрия гидрокарбоната может быть одним из методов этиопатогенетического лечения. Положительный результат от применения раствора натрия гидрокарбоната следует ожидать при остром ацидозе, связанном с большой потерей ионов гидрогенкарбоната (понос, кишечные свищи). При определении показа­ний к применению натрия гидрокарбоната обязательно необходимо учитывать положительные и отрицательные его последствия.

Для первичного определения дозы натрия гидрокарбоната предложено не­сколько формул, например:

24 ммоль / л - актуальный НСО3 -

NaHCO3- = Масса тела · 0,3---------------------------------------------------.

Тем не менее сами исследователи отмечают, что выбор этой формулы, как и других, преимущественно имеет эмпирический характер, она годится только для начального применения с дальнейшим повторным определением показателей кислотно-основного состояния.

В качестве ощелачивающих растворов можно применять натрия лактат и на­трия ацетат. Оба они метаболизируются в печени до ионов гидрокарбоната, по­этому по механизму действия мало отличаются от раствора натрия гидрокарбона­та. При коррекции этими растворами снижается риск развития гипернатриемии, гиперосмолярности плазмы крови, внутриклеточного ацидоза, повышается уро­вень диоксида углерода; их действие более мягкое и продолжительное, чем рас­твора натрия гидрогенкарбоната. Противопоказано введение натрия лактата и натрия ацетата при недостаточности функции печени и дефиците лактатацидозы, что значительно ограничивает их применение.

Многие недостатки, свойственные раствору натрия гидрокарбоната, отсут­ствуют у трисамина, который является органическим акцептором ионов водорода как внутри, так и вне клетки. Это щелочной гиперосмолярный раствор, обеспе­чивающий осмодиуретический эффект, способствует снижению концентрации ионов калия в плазме крови. При быстром введении вызывает угнетение дыха­ния. Скорость внутривенной инфузии растворов триасмина не должна превы­шать 5 мл/кг в 1 ч. При попадании паравазально триасмин вызывает некроз клет­чатки, что может послужить причиной дегидратации, особенно внутриклеточ­ной.

Дозу 3,66% раствора трисамина (в мл) определяют как произведение показа­телей излишка или дефицита оснований в организме пациента и массы его тела. Препарат противопоказан при нарушении фильтрующей функции почек.

Респираторный ацидоз

Возникает в результате альвеолярной гиповентиляции. При декомпенсированном респираторном ацидозе характерно снижение pH, по­вышение РаС02 и нормального уровня оснований (стандартный гидрокарбонат крови и избыток или дефицит оснований).

Механизм компенсации респираторного ацидоза в основном почечный, в ре­зультате действия которых увеличивается реабсорбция ионов НС03- и их концен­трация в плазме крови. Компенсация окончательно происходит только через 24-28 ч.

Лечение сводится преимущественно к увеличению альвеолярной вентиляции. Ощелачивание крови и повышение pH, не решает проблему, а может ее усугу­бить; например при переливании натрия гидрокарбоната увеличивается РаС02.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется повышением концентрации НС03- и pH во внеклеточной жидкости. Как правило, при метаболическом алкалозе увеличивается анионная дыра за счет повышения концентрации альбуминов и активации синтеза органических анионов. Повышение уровня НС03- может про­исходить вследствие двух процессов: увеличения поступления и удержания НС03- и уменьшения объема внеклеточной жидкости.

Увеличение образования НС03- возможно при снижении концентрации ио­нов хлора и/или повышенном удержании катионов (преимущественно натрия). Потеря ионов хлора вместе с ионами водорода и/или NН4+ без сопутствующей потери ионов натрия — одна из главных причин метаболического алкалоза. Одним из наиболее частых осложнений этой патологии является гипокалиемия, раз­вивающаяся в результате увеличения экскреции ионов NН4+. Следует отметить, что в норме почки хорошо выводят избыток гидрокарбоната при нормальной концентрации калия, хлора и магния, дефицит этих ионов снижает функцию вы­деления почками НС03-.

При увеличении концентрации натрия во внеклеточной жидкости вследствие принципа электронейтральности организма уровень НС03- в нем повышается. При уменьшении объема внеклеточной жидкости концентрация НС03- может возрастать без дополнительного поступления ионов гидрокарбоната, так как по­теря жидкости, как правило, происходит при сниженной потере НС03 (напри­мер, применение диуретиков, за исключением ингибиторов карбоангидразы, обильное потовыделение). Кроме того, при гиповолемии вследствие активации продукции ангиотензина II увеличивается секреция проксимальными канальца­ми ионов водорода, а также снижается выделение НС03- в результате уменьше­ния клубочковой фильтрации при увеличении реабсорбции.

В клинической практике выделяют хлоридчувствительный и хлоридрезистентный метаболический алкалоз. К хлоридчувствительному метаболическому алка­лозу приводят:

гиповолемия;

потеря содержимого желудка (при рвоте, введении гастрального зонда, га- стростоме);

продолжительное применение диуретиков (за исключением ингибиторов карбоангидразы);

состояния при компенсации гиперкапнии и компенсаторного метаболического алкалоза.

Причины хлоридрезистентного метаболического алкалоза:

- первичный и вторичный альдостеронизм (при стенозе почечной артерии, злокачественной артериальной гипертензии, ренинпродуцирующей опухоли);

- увеличение активности минералокортикоидов (за счет увеличения продук­ции адренокортикотропина, введения экзогенных минералокортикоидов);

- повышение активности глюкокортикоидов (синдром Кушинга);

- состояние гиперкоррекции метаболического ацидоза, особенно кето- и лактатацидоза.

Интенсивная потеря ионов водорода и хлора способствует развитию внутри­клеточного метаболического алкалоза с гипокалиемией.

При потере НСl с содержимым желудка ионы НС03- замещают ионы Сl- во внеклеточной жидкости; возникающая в результате этого алкалемия снижает ре­абсорбцию НС03-в проксимальных канальцах и предопределяет потери NаНС03 с мочой. Комбинированная потеря НСl с содержимым желудка и NaНС03 с мо­чой эквивалентны потерям NаСl и С02 + Н20. Возникает гиповолемия с гипонатриемией и гипохлоремией.

При гиперальдосгеронизме увеличивается резорбция натрия в обмен на уве­личение экскреции водорода и калия. Слабый минералокортикоидный эффект от применения глюкокортикоидов может привести к развитию метаболического ал­калоза при синдроме Кушинга.

Компенсация организмом метаболического алкалоза происходит за счет снижения легочной вентиляции и повышения РаС02. В условиях нормальной компенсации при повышении НС03- на 1 ммоль РаС02 должен повыситься на 0,6 мм рт. ст. Нижний уровень парциального давления С02 свидетельствует о дополнительном респираторном алкалозе. На практике РаС02 редко повышается свыше 60 мм.рт.ст., поскольку его повышению препятствует возникающая при этом гипоксемия.

Лечение. Главные принципы, как и при лечении метаболического ацидоза, за­ключаются в устранении основного патологического процесса. Пополнение объ­ема циркулирующей крови и коррекция дефицита Ка+, К+ и Сl- также являются основными принципами терапии метаболического алкалоза. После пополнения организма жидкостью концентрация НС03_ снижается уже за счет разведения, гидрокарбонатурия возникает при чрезмерном пополнении объема циркулирую­щей крови. Тем не менее, инфузия изотонического раствора натрия хлорида хотя и снижает концентрацию НС03-, но без коррекции дефицита калия не корректи­рует внутриклеточный ацидоз, часто сопутствующий внеклеточному алкалозу. Для коррекции дефицита калия используют раствор калия хлорида; тем не менее, внутриклеточный дефицит калия быстро скорректировать сложно, для этого необходимо повысить внутриклеточную концентрацию фосфатов (дезоксирибону­клеиновой, рибонуклеиновой кислот, фосфолипидов).

Пациентам, у которых метаболический алкалоз развился вследствие примене­ния диуретиков при недостаточности миокарда, для коррекции не следует при­менять растворы, содержащие натрий.

При условии толерантности алкалоза к применению растворов, содержащих натрий, калий и хлор, необходимо исключать чрезмерную активность минералокортикоидов. Пациентам с гиперальдостеронизмом иногда необходимо осуще­ствить коррекцию достичь невозможно. При гиперальдостеронизме целесообраз­но применение ингибиторов альдостерона (спиронолактона), а также амилорида.

В случае выраженной алкализации крови с повышением pH до 7,7 и отсут­ствием эффекта от пополнения объема циркулирующей крови и содержания ка­лия и хлора требуется дополнительное введение ионов водорода в виде НСl и NaН4Сl. НСl вводится в форме 0,1—0,2 М раствора в центральную вену со скоро­стью не более 0,2 ммоль/кг в 1 ч. При расчете дозы НСl необходимо исходить из избытка концентрации гидрокарбоната, умноженного на 1/2 массы тела. Хлорид аммония не следует применять в отношении пациентов с почечной и печеночной недостаточностью.

У лиц, у которых метаболический алкалоз развился в результате нарушения функции почек, коррекция этой патологии чрезвычайно затруднена.

При выделении кислого содержимого желудка через зонд или гастростому для профилактики и устранения метаболического алкалоза можно применять препа­раты, повышающие pH желудка (ингибиторы Н2-рецепторов) и купировать дефи­цит калия и хлора.

Респираторный алкалоз

Причинами респираторного алкалоза является альве­олярная гипервентиляция центральной природы (первичная альвеолярная гипер­вентиляция), а также психогенный фактор (истерия), боль, гипоксемия (при пар­циальной форме острой дыхательной недостаточности), искусственная вентиляция легких с чрезмерным минутным объемом дыхания, активация легочных ре­цепторов (при пневмонии, микроэмболизации легочных сосудов и т. п.), отрав­ление салицилатами. Эта патология также может развиваться после коррекции метаболического ацидоза. Клинически проявляется в одышке, парестезиях, тета­нии, треморе.

Компенсация респираторного алкалоза происходит за счет увеличения экс­креции ионов гидрокарбоната почками.

Смешанные расстройства кислотно-основного состояния (ацидоз и алкалоз раз­личной этиологии) возникают у пациентов при нарушении легочной вентиляции и функции почек или патологии, вызывающей метаболические расстройства кислотно-основного состояния, у пациентов, которым проводят искусственную вентиляцию легких, а также у лиц, имеющих нарушения компенсаторных меха­низмов (в частности неполной коррекции первичного нарушения кислотно-­основного состояния).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: