Сделай Сам Свою Работу на 5

Гипотоническая гипергидратация





Гипотоническая гипергидратация возникает при избыточном поступлении во внеклеточное пространство гипотонических растворов. Это приводит к разбавле­нию внеклеточной жидкости со снижением в ней концентрации натрия. Сниже­ние осмолярности внеклеточной жидкости вызывает перемещение излишка воды во внутриклеточный сектор (развивается внутриклеточная гипергидратация). Наиболее выражена гипергидратация клеток головного мозга.

Причины гипотонической дегидратации:

1) чрезмерное поступление в организм гипотонических растворов (употребле­ние большого количества жидкости, утопление в пресной воде, введение бессоле­вых растворов, например 5% раствора глюкозы);

2) антидиурез и задержка воды в послеоперационный период;

3) острая и хроническая почечная недостаточность.

Клиническая картина: неврологические симптомы (головная боль, судороги, кома), рвота, отвращение к воде; признаки гипонатриемии (Nа+ ниже 135 мэкв/л). Гематокрит снижен, артериальное, центральное венозное давление повышены. Ускоренный диурез (моча низкого удельного веса), при снижении артериального давления — олигурия.



Интенсивная терапия. Основная задача лечения состоит в ограничении по­ступления в организм воды, восстановлении нарушенного клеточного метаболиз­ма. Назначают диуретики (осмотические диуретики — маннитол, сорбитол, сорбилакт), салуретики. Осуществляется коррекция дефицита натрия: осторожно вводится 10% раствор натрия хлорида в дозе 50—100 ммоль (1 ммоль Nа+, так же как и 1 ммоль СГ, содержится в 0,6 мл 10% раствора натрия хлорида) через каж­дый час до появления клинического эффекта.

Изотоническая гипергидратация

Изотоническая гипергидратация характеризуется излишком воды и солей во внеклеточном пространстве при нормальном содержании их в клетке. Концен­трация натрия плазмы крови колеблется в пределах 135—145 мэкв/л, осмолярность плазмы крови без изменений.

Причины:

1) заболевания почек;

2) сердечно-сосудистая патология, сопровождаемая отеками;

3) олигурия в послеоперационный или посттравматический период;

4) вторичный альдостеронизм;

5) гипопротеинемия.

Клиническая картина: увеличение объема циркулирующей крови, повышение центрального венозного, артериального давления, тахикардия, генерализованные отеки, повышение проницаемости сосудов.



Интенсивная терапия пациентов с этим видом гипергидратации сводится к лечению острой сердечной недостаточности, устранению отеков (гликозиды, салуретики, ограничение употребления жидкости, бессолевая диета), коррекции гипопротеинемии.

Гипертоническая гипергидратация

Гипертоническая гипергидратация возникает при избыточном содержании Na+ в организме, особенно во внеклеточном секторе. Это сопровождается переполне­нием внеклеточного пространства жидкостью и обезвоживанием клеток (жид­кость по законам осмоса перемещается в зону повышенного осмотического дав­ления, т. е. во внеклеточное пространство).

Причины:

1) инфузия гипертонических растворов при неправильной коррекции наруше­ний водно-электролитного баланса;

2) питье концентрированных солевых растворов, морской воды;

3) гипернатриемия вследствие вторичного альдостеронизма;

 

4) опухоли коры надпочечников (реабсорбция натрия повышается);

5) острая почечная недостаточность (нарушенное выведение солей);

6) синдром Конна (первичный альдостеронизм — избыток альдостерона уси­ливает реабсорбцию натрия).

Клиническая картина. В ее развитии имеет значение избыток жидкости во внеклеточном пространстве и обезвоживание клеток. Характерны беспокойство, возбуждение, кома (в результате осмотической дегидратации клеток), жажда, по­вышение артериального, центрального венозного давления, рост объема цирку­лирующей крови. Могут отмечаться отек легких, общие отеки на фоне острой сердечной недостаточности.



Интенсивная терапия основывается на следующих принципах:

1) борьба с гипернатриемией (с этой целью применяются салуретики (фуросемид));

2) прекращение введения солевых растворов;

3) инфузия изотонических или гипотонических растворов глюкозы для умень­шения гиперосмолярности;

4) специальная терапия при патологии надпочечников.

Нарушение обмена натрия

Снижение концентрации ионов натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л рас­ценивается как гипонатриемия, повышение его свыше 145 ммоль/л — как гипернатриемия.

Гипонатриемия. В клинической практике довольно редкое явление, так как запасы натрия в организме большие, а механизмы его сохранения очень мощные (в частности почечная реабсорбция Na+ и т. п.). Поэтому гипонатриемия разви­вается только при продолжительных массивных потерях этого элемента.

Снижение концентрации натрия в плазме крови не всегда отображает его уро­вень в организме и зависит от содержания воды во внеклеточном пространстве. При излишке воды наступает гипонатриплазмия от растворения. Тем не менее снижение концентрации Na+ ниже 124 ммоль/л обычно означает дефицит общего содержания обменного натрия в организме.

Истинный дефицит натрия развивается при потере пищеварительного секре­та, который по содержанию электролитов почти соответствуют плазме крови (по­теря секрета тонкой кишки через фистулы, при диарее, накоплении секрета в просвете тонкой кишки в случае непроходимости, потеря желчи при дренирова­нии желчных путей). Дефицит натрия также развивается при недостаточном по­ступлении этого элемента с пищей, чрезмерной терапии диуретиками на фоне бессолевой диеты и при повышенном потовыделении.

В случае потери секрета пищеварительного тракта развивается изотоническая дегидратация, при которой концентрация Na+ в плазме крови остается неизмен­ной, тогда как общее содержание Na+ в организме снижается, а вместе с тем уменьшается и объем внеклеточной жидкости. Гематокрит повышается.

Клиническая картина истинного дефицита натрия совпадает с таковой изото­нической дегидратации, при которой рано нарушаются гемодинамика, микро­циркуляция, снижается венозное давление, возникает олигурия. Далее снижается артериальное давление и развивается дегидратационный шок. Жажда при таком нарушении гидратации выражена незначительно.

При истинном дефиците натрия в сочетании с относительным излишком «свободной» воды, т. е. при гипотонической дегидратации, молярность внекле­точной жидкости снижена, вода поступает в клетку: объем внутриклеточной жид­кости увеличивается, а внеклеточной — уменьшается. Важнейшей причиной ги­потонической дегидратации является потеря Na+ и слишком энергичное восста­новление потери жидкости растворами, не содержащими Na+ (например, водой или внутривенным введением 5% раствора глюкозы).

Клиническая картина гипотонической дегидратации определяется уменьше­нием внеклеточной жидкости и гипергидратацией клеток центральной нервной системы: тургор тканей снижен, поверхностные вены плохо контурируются, арте­риальное давление снижено, наблюдаются тахикардия, головная боль, «металли­ческий» привкус во рту, но настоящего ощущения жажды нет. Диурез снижен, в крови повышается уровень остаточного азота. При нарастании отека клеток нерв­ной системы нарушается сознание и пациента впадает в кому.

Интенсивная терапия основывается на устранении дефицита натрия, который рассчитывается по приведенной выше формуле. Следует отметить, что при на­значении определенного количества натрия (так же, как и других электролитов) следует учитывать не только дефицит электролита, но и его суточную потреб­ность.

 

Коррекция дефицита натрия проводится солевыми растворами, прежде всего изотоническим раствором натрия хлорида, каждые 6,5 мл которого содержат 1 ммоль натрия и хлора, а также 10% раствором натрия хлорида. Введение рас­творов глюкозы ограничено (подробнее см. лечение гипотонической дегидрата­ции).

Гипернатриемия сопровождается развитием гипертонической гипергидратации или дегидратации (принято считать, что каждые 3 ммоль/л Na+ свыше 145 ммоль/л соответствуют дефициту 1л внеклеточной жидкости). При этом осмолярность плазмы крови повышается, что приводит к дегидратации клеточного сектора в результате перемещения жидкости в зону большей осмолярности.

Причины:

1) перегрузка организма натрием (потребление пищи, богатой натрием, введе­ние солевых растворов без достаточного количества воды);

2) дегидратация (повышенные потери воды при потении, искусственной вен­тиляции легких, одышке);

3) несахарный диабет;

4) острая почечная недостаточность.

Клиническая картина. Основными симптомами гипернатриемии являются признаки увеличения объема внутрисосудистой жидкости (рост объема циркули­рующей крови, центрального венозного давления, снижение гематокрита). Деги­дратация клеток, олигурия, склонность к отекам и вся симптоматика чаще всего составляет картину гипертонической гипергидратации.

Основной метод лечения — использование диуретических средств (лучше триамтерен, ацетазоламид — диакарб, поскольку гипернатриемия, как правило, со­провождается метаболическим алкалозом). Назначаются также антагонисты альдостерона: спиронолактон (альдактон, верошпирон). Применяются средства, улучшающие деятельность сердечно-сосудистой системы. Критериями успешного лечения является восстановление нормального диуреза, исчезновение отеков, снижение центрального венозного давления и улучшение других показателей сердечно-сосудистой деятельности, нормализация концентрации натрия в плазме крови.

Нарушение обмена калия

Гипокалиемия определяется в том случае, если концентрация К+ в плазме кро­ви становится менее 3,5 ммоль/л. Возникает при: а) диффузии ионов калия из внеклеточной жидкости к клетке; б) снижении общего содержания К+ в организ­ме — гипокалигистии.

Распределение К+ между внутри-и внеклеточной жидкостью зависит от кислотно-основного состояния крови. При алкалозе калий перемещается к клет­кам. Попаданию элемента к клеткам способствует и инсулин, причем независимо от поступления в клетки глюкозы.

Адреналин сначала повышает диффузию К+ из клеток, а при продолжитель­ном умеренном влиянии способствует его поступлению в клетки печени и мышц (бета-эффект адреналина). Таким образом, концентрация К+ в плазме крови мо­жет зависеть от ее объема, кислотно-основного состояния крови, уровня клеточ­ного обмена и функции почек. По данным о концентрации этого элемента в плазме крови сложно сделать вывод об общем содержании его в организме.

Снижение общего содержания К+ в организме (гипокалигистия) возникает при: 1) недостаточном поступлении элемента в организм и длящейся секреции К+ в дистальных канальцах почек; 2) терапии диуретиками и повышенной потере К+ с мочой; 3) чрезмерной потере К+ через пищеварительный тракт; 4) избыточной потере К+ через кожу.

При отсутствии нарушений кислотно-основного состояния, белкового обмена и вычерпывании запасов гликогена снижение концентрации К+ в плазме крови до 3 ммоль/л соответствует общему дефициту элемента в 100—200 ммоль. При гипокалиплазмии ниже 3 ммоль/л каждому уменьшению К+ в плазме крови на 1 ммоль соответствует увеличение общего дефицита элемента на 200—400 ммоль. При появлении признаков гипокалиплазмии на электрокардиограмме общий де­фицит калия равняется приблизительно 500 ммоль.

Клиническая картина. Хотя гипокалигистия до 300 ммоль может не сопрово­ждаться клиническими проявлениями, однако при росте дефицита появляются апатия, сонливость, возбуждение, гипотония мышц, вялая перистальтика с на­коплением в просвете кишок жидкости, что еще больше повышает потерю калия, замыкая патологический круг. На электрокардиограмме снижается интервал S—Т, амплитуда зубца Р увеличивается, интервал Р-Q удлиняется, сплющивается и инвертируется зубец Т. При снижении концентрации калия до 1,5 ммоль/л может возникнуть фибрилляция желудочков сердца. Ниже приведены патологические состояния, сопровождающиеся гипокалиемией и гиперкалиплазмией.

Гиперкалиемия

Некроз клеток (панкреатит, ожог, синдром длительного сдавливания)

Гемолиз

Усиленный распад белков и гликогена

Метаболический и дыхательный ацидоз

Острая и хроническая почечная недостаточность

Внутривенное введение излишка К+

Недостаточность коркового вещества над­почечников

Гипокалиемия

Потеря К+ через пищеварительный тракт (заворот кишок, стеноз привратника желудка, опухоль поджелудочной железы, диарея

разного генеза)

Потеря с мочой при:

а) назначении диуретиков;

б) полиурической стадии острой почечной недоста­точности;

в) первичном или вторичном альдостеронизме

Снижение поступления К+ извне с пищей и раствора­ми

Метаболический и дыхательный алкалоз

Смещение К+ к клеткам при терапии инсулином


Лечение. Наиболее эффективным для коррекции гипокалиемии в практике интенсивной терапии является применение раствора калия хлорида. Естественно, коррекция кадия осуществляется по данным его дефицита во внеклеточном про­странстве, но не во всем организме, так как введение излишка калия может при­вести к тяжелым осложнениям (см. гиперкалиемия) и возникновению сложных нарушений сердечного ритма.

Расчет необходимого количества калия осуществляется таким образом:

DK = (5,0 - К min) · 0,2 М,

где DK — дефицит калия в плазме крови (ммоль); 4,5 — содержание К+ в норме (ммоль/л); К min — содержание К* в плазме крови пациента (ммоль/л); 0,2 — пере­счетный коэффициент (20% внеклеточного пространства); М — масса тела паци­ента (кг).

Правила применения раствора калия хлорида

Калия хлорид вводят капельно медленно (ни в коем случае не струйно, что может привести к остановке сердца).

Скорость вливания калия — не более 25 ммоль/ч, т. е. 50 мл 3% раствора калия хлорида с 400 мл 5—10% раствора глюкозы.

Требуется постоянный контроль общего состояния пациента, показателей гемодинамики.

Инфузию раствора калия хлорида необходимо осуществлять в крупные ве­ны, так как оказывает раздражающее действие.

Растворы калия хлорида вводят лишь при наличии у пациента адекватного диуреза. При нарушениях мочевыделения всегда существует опасность возникно­вения гиперкалиемии.

Суточная доза калия составляет 50—150 ммоль, но при наличии показаний применяются и более высокие дозы.

Калий вводится в составе так называемой поляризирующей смеси, усили­вающей процессы поляризации клеточных мембран. Наряду с интенсивной терапией других нарушений гомеостаза коррекция гипокалиемии занимает обычно несколько суток.

Гиперкалиемия — нарушение электролитного обмена, который сопровождается повышением концентрации ионов калия в плазме крови свыше 5 ммоль/л.

Клиническая картина. Гиперкалиемия проявляется брадикардией, слабостью, парестезиями, параличами, рвотой, болью в животе и кишечной непроходимо­стью. На электрокардиограмме регистрируется высокий и остроконечный зубец Т, интервал S—T снижается, интервал P—Q удлиняется, исчезает зубец Р и де­формируется комплекс QRS. При гиперкалиемии свыше 7,5 ммоль/л могут воз­никнуть смертельные нарушения ритма сердца — предсердно-желудочковая бло­када и асистолия.

Интенсивная терапия основывается на принципе по возможности более ско­рого выведения излишка К+ из организма или стимуляции его перехода из вне­клеточного пространства в клетку. Поэтому коррекция гиперкалиемии начинает­ся со стимуляции выведения калия (форсированный диурез). При невозможности выделения К+ почками (анурия при острой почечной недостаточности) необходи­мо применять гемодиализ.

Введение глюкозы с инсулином усиливает синтез гликогена и способствует переходу калия из внеклеточного пространства в клетки.

Нарушение обмена хлора

Нарушение обмена хлора проявляется гипо- или гиперхлоремией.

Гипохлоремия — снижение концентрации ионов хлора в плазме крови менее 95 ммоль/л.

Причины: 1) значительные потери хлоридов с желудочным содержимым (про­должительная рвота, дренирование желудка зондом и чрезмерно энергичное его промывание); 2) потери хлоридов с мочой (форсированный диурез, особенно вы­званный салуретиками); 3) перемещение хлоридов к зоне воспалительного про­цесса (особенно при перитоните, панкреатите, кишечной непроходимости); 4) продолжительное голодание; 5) хронический респираторный ацидоз — ком­пенсация последнего.

Клиническая картина. Специфические клинические признаки гипохлоремии отсутствуют. Ее диагностируют лишь пугем лабораторных исследований. По­скольку гипохлоремия приводит к развитию метаболического алкалоза, то его наличие также является подтверждением гипохлоремии.

Лечение осуществляется по всем принципам терапии пациентов с метаболиче­ским алкалозом (см. ниже). Приблизительный расчет количества хлора, который следует ввести, можно осуществить по формуле:

D C l= (101 - Cl min ) · 0,2 M.

где D C l — дефицит хлора в организме пациента (ммоль); 101 — содержание Сl - в плазме крови в норме (ммоль/л); Cl min — содержание хлора в плазме крови паци­ента (ммоль/л); 0,2 — расчетный коэффициент (20% внеклеточного простран­ства); М — масса тела пациента (кг).

Для борьбы с гипохлоремией используют растворы натрия хлорида (0,9 и 10%) в рассчитанных дозах, магния хлорида (10%), аргинина хлорида (5%), кальция хлорида (10%) и др. В тяжелых случаях для коррекции гипохлоремии назначают 0,4% раствор натрия хлорида, максимальная суточная доза которого может составлять не более 1000 мл. Препарат необходимо вводить со скоростью не более 2,5 мл/кг в 1 ч. Инфузия выполняется только в крупные вены при по­стоянном контроле показателей кислотно-основного состояния. Для уменьшения раздражительного действия кислоты на интиме сосудов 0,4% раствор натрия хло­рида следует разводить 5% раствором глюкозы в соотношении 1:1.

Гиперхлоремия — состояние организма, при котором содержание хлора в плаз­ме крови превышает 110 ммоль/л. Может возникнуть при избыточном введении растворов, содержащих хлор, при коррекции гипохлоремии и при нарушении функции почек.

Клиническая картина: увеличение содержания Сl- в плазме крови, наличие метаболического ацидоза.

Лечение: форсированный диурез салуретиками.

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.