Гипотоническая гипергидратация
Гипотоническая гипергидратация возникает при избыточном поступлении во внеклеточное пространство гипотонических растворов. Это приводит к разбавлению внеклеточной жидкости со снижением в ней концентрации натрия. Снижение осмолярности внеклеточной жидкости вызывает перемещение излишка воды во внутриклеточный сектор (развивается внутриклеточная гипергидратация). Наиболее выражена гипергидратация клеток головного мозга.
Причины гипотонической дегидратации:
1) чрезмерное поступление в организм гипотонических растворов (употребление большого количества жидкости, утопление в пресной воде, введение бессолевых растворов, например 5% раствора глюкозы);
2) антидиурез и задержка воды в послеоперационный период;
3) острая и хроническая почечная недостаточность.
Клиническая картина: неврологические симптомы (головная боль, судороги, кома), рвота, отвращение к воде; признаки гипонатриемии (Nа+ ниже 135 мэкв/л). Гематокрит снижен, артериальное, центральное венозное давление повышены. Ускоренный диурез (моча низкого удельного веса), при снижении артериального давления — олигурия.
Интенсивная терапия. Основная задача лечения состоит в ограничении поступления в организм воды, восстановлении нарушенного клеточного метаболизма. Назначают диуретики (осмотические диуретики — маннитол, сорбитол, сорбилакт), салуретики. Осуществляется коррекция дефицита натрия: осторожно вводится 10% раствор натрия хлорида в дозе 50—100 ммоль (1 ммоль Nа+, так же как и 1 ммоль СГ, содержится в 0,6 мл 10% раствора натрия хлорида) через каждый час до появления клинического эффекта.
Изотоническая гипергидратация
Изотоническая гипергидратация характеризуется излишком воды и солей во внеклеточном пространстве при нормальном содержании их в клетке. Концентрация натрия плазмы крови колеблется в пределах 135—145 мэкв/л, осмолярность плазмы крови без изменений.
Причины:
1) заболевания почек;
2) сердечно-сосудистая патология, сопровождаемая отеками;
3) олигурия в послеоперационный или посттравматический период;
4) вторичный альдостеронизм;
5) гипопротеинемия.
Клиническая картина: увеличение объема циркулирующей крови, повышение центрального венозного, артериального давления, тахикардия, генерализованные отеки, повышение проницаемости сосудов.
Интенсивная терапия пациентов с этим видом гипергидратации сводится к лечению острой сердечной недостаточности, устранению отеков (гликозиды, салуретики, ограничение употребления жидкости, бессолевая диета), коррекции гипопротеинемии.
Гипертоническая гипергидратация
Гипертоническая гипергидратация возникает при избыточном содержании Na+ в организме, особенно во внеклеточном секторе. Это сопровождается переполнением внеклеточного пространства жидкостью и обезвоживанием клеток (жидкость по законам осмоса перемещается в зону повышенного осмотического давления, т. е. во внеклеточное пространство).
Причины:
1) инфузия гипертонических растворов при неправильной коррекции нарушений водно-электролитного баланса;
2) питье концентрированных солевых растворов, морской воды;
3) гипернатриемия вследствие вторичного альдостеронизма;
4) опухоли коры надпочечников (реабсорбция натрия повышается);
5) острая почечная недостаточность (нарушенное выведение солей);
6) синдром Конна (первичный альдостеронизм — избыток альдостерона усиливает реабсорбцию натрия).
Клиническая картина. В ее развитии имеет значение избыток жидкости во внеклеточном пространстве и обезвоживание клеток. Характерны беспокойство, возбуждение, кома (в результате осмотической дегидратации клеток), жажда, повышение артериального, центрального венозного давления, рост объема циркулирующей крови. Могут отмечаться отек легких, общие отеки на фоне острой сердечной недостаточности.
Интенсивная терапия основывается на следующих принципах:
1) борьба с гипернатриемией (с этой целью применяются салуретики (фуросемид));
2) прекращение введения солевых растворов;
3) инфузия изотонических или гипотонических растворов глюкозы для уменьшения гиперосмолярности;
4) специальная терапия при патологии надпочечников.
Нарушение обмена натрия
Снижение концентрации ионов натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л расценивается как гипонатриемия, повышение его свыше 145 ммоль/л — как гипернатриемия.
Гипонатриемия. В клинической практике довольно редкое явление, так как запасы натрия в организме большие, а механизмы его сохранения очень мощные (в частности почечная реабсорбция Na+ и т. п.). Поэтому гипонатриемия развивается только при продолжительных массивных потерях этого элемента.
Снижение концентрации натрия в плазме крови не всегда отображает его уровень в организме и зависит от содержания воды во внеклеточном пространстве. При излишке воды наступает гипонатриплазмия от растворения. Тем не менее снижение концентрации Na+ ниже 124 ммоль/л обычно означает дефицит общего содержания обменного натрия в организме.
Истинный дефицит натрия развивается при потере пищеварительного секрета, который по содержанию электролитов почти соответствуют плазме крови (потеря секрета тонкой кишки через фистулы, при диарее, накоплении секрета в просвете тонкой кишки в случае непроходимости, потеря желчи при дренировании желчных путей). Дефицит натрия также развивается при недостаточном поступлении этого элемента с пищей, чрезмерной терапии диуретиками на фоне бессолевой диеты и при повышенном потовыделении.
В случае потери секрета пищеварительного тракта развивается изотоническая дегидратация, при которой концентрация Na+ в плазме крови остается неизменной, тогда как общее содержание Na+ в организме снижается, а вместе с тем уменьшается и объем внеклеточной жидкости. Гематокрит повышается.
Клиническая картина истинного дефицита натрия совпадает с таковой изотонической дегидратации, при которой рано нарушаются гемодинамика, микроциркуляция, снижается венозное давление, возникает олигурия. Далее снижается артериальное давление и развивается дегидратационный шок. Жажда при таком нарушении гидратации выражена незначительно.
При истинном дефиците натрия в сочетании с относительным излишком «свободной» воды, т. е. при гипотонической дегидратации, молярность внеклеточной жидкости снижена, вода поступает в клетку: объем внутриклеточной жидкости увеличивается, а внеклеточной — уменьшается. Важнейшей причиной гипотонической дегидратации является потеря Na+ и слишком энергичное восстановление потери жидкости растворами, не содержащими Na+ (например, водой или внутривенным введением 5% раствора глюкозы).
Клиническая картина гипотонической дегидратации определяется уменьшением внеклеточной жидкости и гипергидратацией клеток центральной нервной системы: тургор тканей снижен, поверхностные вены плохо контурируются, артериальное давление снижено, наблюдаются тахикардия, головная боль, «металлический» привкус во рту, но настоящего ощущения жажды нет. Диурез снижен, в крови повышается уровень остаточного азота. При нарастании отека клеток нервной системы нарушается сознание и пациента впадает в кому.
Интенсивная терапия основывается на устранении дефицита натрия, который рассчитывается по приведенной выше формуле. Следует отметить, что при назначении определенного количества натрия (так же, как и других электролитов) следует учитывать не только дефицит электролита, но и его суточную потребность.
Коррекция дефицита натрия проводится солевыми растворами, прежде всего изотоническим раствором натрия хлорида, каждые 6,5 мл которого содержат 1 ммоль натрия и хлора, а также 10% раствором натрия хлорида. Введение растворов глюкозы ограничено (подробнее см. лечение гипотонической дегидратации).
Гипернатриемия сопровождается развитием гипертонической гипергидратации или дегидратации (принято считать, что каждые 3 ммоль/л Na+ свыше 145 ммоль/л соответствуют дефициту 1л внеклеточной жидкости). При этом осмолярность плазмы крови повышается, что приводит к дегидратации клеточного сектора в результате перемещения жидкости в зону большей осмолярности.
Причины:
1) перегрузка организма натрием (потребление пищи, богатой натрием, введение солевых растворов без достаточного количества воды);
2) дегидратация (повышенные потери воды при потении, искусственной вентиляции легких, одышке);
3) несахарный диабет;
4) острая почечная недостаточность.
Клиническая картина. Основными симптомами гипернатриемии являются признаки увеличения объема внутрисосудистой жидкости (рост объема циркулирующей крови, центрального венозного давления, снижение гематокрита). Дегидратация клеток, олигурия, склонность к отекам и вся симптоматика чаще всего составляет картину гипертонической гипергидратации.
Основной метод лечения — использование диуретических средств (лучше триамтерен, ацетазоламид — диакарб, поскольку гипернатриемия, как правило, сопровождается метаболическим алкалозом). Назначаются также антагонисты альдостерона: спиронолактон (альдактон, верошпирон). Применяются средства, улучшающие деятельность сердечно-сосудистой системы. Критериями успешного лечения является восстановление нормального диуреза, исчезновение отеков, снижение центрального венозного давления и улучшение других показателей сердечно-сосудистой деятельности, нормализация концентрации натрия в плазме крови.
Нарушение обмена калия
Гипокалиемия определяется в том случае, если концентрация К+ в плазме крови становится менее 3,5 ммоль/л. Возникает при: а) диффузии ионов калия из внеклеточной жидкости к клетке; б) снижении общего содержания К+ в организме — гипокалигистии.
Распределение К+ между внутри-и внеклеточной жидкостью зависит от кислотно-основного состояния крови. При алкалозе калий перемещается к клеткам. Попаданию элемента к клеткам способствует и инсулин, причем независимо от поступления в клетки глюкозы.
Адреналин сначала повышает диффузию К+ из клеток, а при продолжительном умеренном влиянии способствует его поступлению в клетки печени и мышц (бета-эффект адреналина). Таким образом, концентрация К+ в плазме крови может зависеть от ее объема, кислотно-основного состояния крови, уровня клеточного обмена и функции почек. По данным о концентрации этого элемента в плазме крови сложно сделать вывод об общем содержании его в организме.
Снижение общего содержания К+ в организме (гипокалигистия) возникает при: 1) недостаточном поступлении элемента в организм и длящейся секреции К+ в дистальных канальцах почек; 2) терапии диуретиками и повышенной потере К+ с мочой; 3) чрезмерной потере К+ через пищеварительный тракт; 4) избыточной потере К+ через кожу.
При отсутствии нарушений кислотно-основного состояния, белкового обмена и вычерпывании запасов гликогена снижение концентрации К+ в плазме крови до 3 ммоль/л соответствует общему дефициту элемента в 100—200 ммоль. При гипокалиплазмии ниже 3 ммоль/л каждому уменьшению К+ в плазме крови на 1 ммоль соответствует увеличение общего дефицита элемента на 200—400 ммоль. При появлении признаков гипокалиплазмии на электрокардиограмме общий дефицит калия равняется приблизительно 500 ммоль.
Клиническая картина. Хотя гипокалигистия до 300 ммоль может не сопровождаться клиническими проявлениями, однако при росте дефицита появляются апатия, сонливость, возбуждение, гипотония мышц, вялая перистальтика с накоплением в просвете кишок жидкости, что еще больше повышает потерю калия, замыкая патологический круг. На электрокардиограмме снижается интервал S—Т, амплитуда зубца Р увеличивается, интервал Р-Q удлиняется, сплющивается и инвертируется зубец Т. При снижении концентрации калия до 1,5 ммоль/л может возникнуть фибрилляция желудочков сердца. Ниже приведены патологические состояния, сопровождающиеся гипокалиемией и гиперкалиплазмией.
Гиперкалиемия
Некроз клеток (панкреатит, ожог, синдром длительного сдавливания)
Гемолиз
Усиленный распад белков и гликогена
Метаболический и дыхательный ацидоз
Острая и хроническая почечная недостаточность
Внутривенное введение излишка К+
Недостаточность коркового вещества надпочечников
Гипокалиемия
Потеря К+ через пищеварительный тракт (заворот кишок, стеноз привратника желудка, опухоль поджелудочной железы, диарея
разного генеза)
Потеря с мочой при:
а) назначении диуретиков;
б) полиурической стадии острой почечной недостаточности;
в) первичном или вторичном альдостеронизме
Снижение поступления К+ извне с пищей и растворами
Метаболический и дыхательный алкалоз
Смещение К+ к клеткам при терапии инсулином
Лечение. Наиболее эффективным для коррекции гипокалиемии в практике интенсивной терапии является применение раствора калия хлорида. Естественно, коррекция кадия осуществляется по данным его дефицита во внеклеточном пространстве, но не во всем организме, так как введение излишка калия может привести к тяжелым осложнениям (см. гиперкалиемия) и возникновению сложных нарушений сердечного ритма.
Расчет необходимого количества калия осуществляется таким образом:
DK = (5,0 - К min) · 0,2 М,
где DK — дефицит калия в плазме крови (ммоль); 4,5 — содержание К+ в норме (ммоль/л); К min — содержание К* в плазме крови пациента (ммоль/л); 0,2 — пересчетный коэффициент (20% внеклеточного пространства); М — масса тела пациента (кг).
Правила применения раствора калия хлорида
Калия хлорид вводят капельно медленно (ни в коем случае не струйно, что может привести к остановке сердца).
Скорость вливания калия — не более 25 ммоль/ч, т. е. 50 мл 3% раствора калия хлорида с 400 мл 5—10% раствора глюкозы.
Требуется постоянный контроль общего состояния пациента, показателей гемодинамики.
Инфузию раствора калия хлорида необходимо осуществлять в крупные вены, так как оказывает раздражающее действие.
Растворы калия хлорида вводят лишь при наличии у пациента адекватного диуреза. При нарушениях мочевыделения всегда существует опасность возникновения гиперкалиемии.
Суточная доза калия составляет 50—150 ммоль, но при наличии показаний применяются и более высокие дозы.
Калий вводится в составе так называемой поляризирующей смеси, усиливающей процессы поляризации клеточных мембран. Наряду с интенсивной терапией других нарушений гомеостаза коррекция гипокалиемии занимает обычно несколько суток.
Гиперкалиемия — нарушение электролитного обмена, который сопровождается повышением концентрации ионов калия в плазме крови свыше 5 ммоль/л.
Клиническая картина. Гиперкалиемия проявляется брадикардией, слабостью, парестезиями, параличами, рвотой, болью в животе и кишечной непроходимостью. На электрокардиограмме регистрируется высокий и остроконечный зубец Т, интервал S—T снижается, интервал P—Q удлиняется, исчезает зубец Р и деформируется комплекс QRS. При гиперкалиемии свыше 7,5 ммоль/л могут возникнуть смертельные нарушения ритма сердца — предсердно-желудочковая блокада и асистолия.
Интенсивная терапия основывается на принципе по возможности более скорого выведения излишка К+ из организма или стимуляции его перехода из внеклеточного пространства в клетку. Поэтому коррекция гиперкалиемии начинается со стимуляции выведения калия (форсированный диурез). При невозможности выделения К+ почками (анурия при острой почечной недостаточности) необходимо применять гемодиализ.
Введение глюкозы с инсулином усиливает синтез гликогена и способствует переходу калия из внеклеточного пространства в клетки.
Нарушение обмена хлора
Нарушение обмена хлора проявляется гипо- или гиперхлоремией.
Гипохлоремия — снижение концентрации ионов хлора в плазме крови менее 95 ммоль/л.
Причины: 1) значительные потери хлоридов с желудочным содержимым (продолжительная рвота, дренирование желудка зондом и чрезмерно энергичное его промывание); 2) потери хлоридов с мочой (форсированный диурез, особенно вызванный салуретиками); 3) перемещение хлоридов к зоне воспалительного процесса (особенно при перитоните, панкреатите, кишечной непроходимости); 4) продолжительное голодание; 5) хронический респираторный ацидоз — компенсация последнего.
Клиническая картина. Специфические клинические признаки гипохлоремии отсутствуют. Ее диагностируют лишь пугем лабораторных исследований. Поскольку гипохлоремия приводит к развитию метаболического алкалоза, то его наличие также является подтверждением гипохлоремии.
Лечение осуществляется по всем принципам терапии пациентов с метаболическим алкалозом (см. ниже). Приблизительный расчет количества хлора, который следует ввести, можно осуществить по формуле:
D C l= (101 - Cl min ) · 0,2 M.
где D C l — дефицит хлора в организме пациента (ммоль); 101 — содержание Сl - в плазме крови в норме (ммоль/л); Cl min — содержание хлора в плазме крови пациента (ммоль/л); 0,2 — расчетный коэффициент (20% внеклеточного пространства); М — масса тела пациента (кг).
Для борьбы с гипохлоремией используют растворы натрия хлорида (0,9 и 10%) в рассчитанных дозах, магния хлорида (10%), аргинина хлорида (5%), кальция хлорида (10%) и др. В тяжелых случаях для коррекции гипохлоремии назначают 0,4% раствор натрия хлорида, максимальная суточная доза которого может составлять не более 1000 мл. Препарат необходимо вводить со скоростью не более 2,5 мл/кг в 1 ч. Инфузия выполняется только в крупные вены при постоянном контроле показателей кислотно-основного состояния. Для уменьшения раздражительного действия кислоты на интиме сосудов 0,4% раствор натрия хлорида следует разводить 5% раствором глюкозы в соотношении 1:1.
Гиперхлоремия — состояние организма, при котором содержание хлора в плазме крови превышает 110 ммоль/л. Может возникнуть при избыточном введении растворов, содержащих хлор, при коррекции гипохлоремии и при нарушении функции почек.
Клиническая картина: увеличение содержания Сl- в плазме крови, наличие метаболического ацидоза.
Лечение: форсированный диурез салуретиками.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|