Олигосахариды содержат от двух до десяти остатков моносахаридов, соединённых гликозидной связью. Дисахариды - наиболее распространённые олигомерные углеводы(как сахароза, лактоза и мальтоза)

Полисахариды можно разделить на гомополисахариды (все мономеры идентичны) и гетерополисахариды (мономеры различны). В зависимости от выполняемых ими функций полисахариды можно разделить на 3 основные группы:

Резервные полисахариды, выполняющие энергетическую функцию, структурные полисахариды, обеспечивающие клеткам и органам механическую прочность и полисахариды, входящие в состав межклеточного матрикса, принимают участие в образовании тканей

Реакции синтеза холестерола происходят в цитозоле клеток. 1. Образование мевалоната. Две молекулы ацетил-КоА конденсируются ферментом тиолазой с образованием ацетоацетил-КоА.. Фермент щдроксиметилглутарил-КоА-синтаза присоединяет третий ацетильный остаток с образованием ГМГ-КоА. Следующая реакция, катализируемая ГМГ-КоА-редуктазой, является регуляторной в метаболическом пути синтеза холестерола. восстановление ГМГ-КоА до мевалоната с использованием 2 молекул NADPH. Фермент ГМГ-КоА-редуктаза

Образование сквалена На втором этапе синтеза мевалонат превращается в пятиуглеродную изопреноидную структуру, содержащую изопентенилпирофосфат- геранилпирофосфат – фарнезилпирофосфата. Две молекулы фарнезилпирофосфата конденсируются с образованием сквалена

Образование холестерола сквален превращается в ланостерол. Далее происходит 20 последовательных реакций, превращающих ланостерол в холестерол. На последних этапах синтеза от ланостерола отделяется 3 атома углерода.

Регуляция синтеза холестерола. Регуляция активности ГМГ-КоА-редуктазы в печени. Холестерол и жёлчные кислоты снижают скорость транскрипции и, таким образом, синтез фермента. Инсулин стимулирует дефосфорилирование, а глюкагон - фосфорилирование ГМГ-КоА-редуктазы. Инсулин активирует 2 фосфатазы: киназы ГМГ-КоА-редуктазы* и фосфатазу, дефосфорилирующую непосредственно ГМГ-КоА-редуктазу. Глюкагон стимулирует фосфорилирование и инактивацию 2 фосфатаз и фосфорилирование и активацию киназы ГМГ-КоА-редуктазы.

В абсорбтивный период синтез холестерола увеличивается. увеличивается и доступность исходного субстрата для синтеза холестерола - ацетил-КоА . В результате синтез холестерола в постабсорбтивном периоде и при голодании ингибируется.

Холестерол снижает скорость транскрипции гена ГМГ-КоА-редуктазы, подавляя таким образом собственный синтез. В печени активно идёт синтез жёлчных кислот из холестерола, поэтому и жёлчные кислоты подавляют активность гена ГМГ-КоА-редуктазы).

Билет №3

1.(11 процесс окислительного декарбоксилирования пирувата катализирует пируватдегидрогеназный комплекс. В (ПДК) входят 3 фермента: пируватдекарбоксилаза (Е₁) – кофермент - ТДФ, дигидролипоилтрансацетилаза (Е₂) – кф липоевая кислота и коа- и дигидролипоилдегидрогеназа (Е₃),-FAD, NAD⁺ .в состав комплекса входят регуляторные субъединицы: протеинкиназа и фосфопротеинфосфатаза

Е₁ катализирует декарбоксилирование пирувата и перенос С₂-фрагмента на ТДФ; II - Е₂ катализирует окисление гидроксиэтильной группы и перенос С₂-фрагмента на липоевую кислоту (ЛК); III - ацетилированная дигидролипоилтрансацетилаза взаимодействует с КоА с образованием восстановленной формы липоевой кислоты и ацетил-КоА; IV - окисленная форма трансацетилазы регенерируется при участии E₃;V - окисленная форма Е₃ востанавливается при участии NAD⁺

2(20) Переваривание углеводов начинается в ротовой полости.пища измельчается при пережёвывании, смачиваясь слюной, где присутствует гидролитический фермент α-амилаза (α-1,4-гликозидаза), расщепляющая в крахмале α-1,4-гликозидные связи. амилаза слюны не расщепляет α- 1,6-гликозидные связи. крахмал переваривается частично с образованием крупных фрагментов - декстринов и небольшого количества мальтозы. Желудочный сок не содержит ферментов, расщепляющих углеводы. происходит незначительный кислотный гидролиз гликозидных связей.В тонком кишечнике в разных его отделах под действием гидролитических ферментов. В двенадцатиперстной кишке поступает панкреатическая α-амилаза. Этот фермент гидролизует α-1,4-гликозидные связи в крахмале и декстринах.Продукты переваривания крахмала – мальтоза. Панкреатическая α-амилаза не расщепляет α-1,6-гликозидные связи в крахмале. Целлюлоза проходит через кишечник неизменённой. придавая пище дополнительный объём и положительно влияя на процесс переваривания и стимулируя перистальтику кишечника.. Сахаразо-изомальтазный комплекс прикрепляется к мембране микроворсинок кишечника с помощью гидрофобного (трансмембранного) домена, образованного N-концевой частью полипептида. Каталитический центр выступает в просвет кишечника. гидролизует сахарозу и изомальтозу, расщепляя α-1,2- и α-1,6-гликозидные связи. Гликоамилазный комплекс катализирует гидролиз α-1,4-связи между глюкозными остатками в олигосахаридах, действуя с восстанавливающего конца. Комплекс расщепляет также связи в мальтозе. β-Гликозидазный комплекс (лактаза) расщепляет β-1,4-гликозидные связи между галактозой и глюкозой в лактозе. активность лактазы у плода особенно повышена в поздние сроки беременности и сохраняется до 5-7-летнего возраста. Затем активность фермента снижается.

Транспорт моносахаридов в клетки слизистой оболочки кишечника может осуществлятьсяпутём облегчённой диффузии и активного транспорта. В случае активного транспорта глюкоза и Na⁺ проходят через мембраны с люминальной стороны, связываясь с разными участками белка-переносчика. При этом Na⁺ поступает в клетку по градиенту концентрации, и одновременно глюкоза транспортируется против градиента концентрации. чем больше градиент Na⁺, тем больше поступление глюкозы в энтероциты. Если концентрация Na⁺ во внеклеточной жидкости уменьшается, транспорт глюкозы снижается. Глюкозные транспортёры (ГЛЮТ)

ГЛЮТ-1 обеспечивает стабильный поток глюкозы в мозг;ГЛЮТ-2 при его участии глюкоза переходит в кровь из энтероцитов и печени, участвует в транспорте глюкозы в β-клетки поджелудочной железы;ГЛЮТ-3 обеспечивает постоянный приток глюкозы к клеткам нервной и других тканей;ГЛЮТ-4 - главный переносчик глюкозы в клетки мышц и жировой ткани;ГЛЮТ-5 встречается в клетках тонкого кишечника.

В основе патологии переваривания и всасывания углеводов: дефекты ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике; нарушение всасывания продуктов переваривания углеводов в клетки слизистой оболочки кишечника. возникает осмотическая диарея, спазмы, боли,метеоризм.

3(61) . Х. транспортируется кровью только в составе ЛПНП и ЛПВП. ЛП обеспечивают поступление в ткани экзогенного х., определяют потоки х. между органами и выведение избытка х. из организма.

ЛПНП - основная транспортная форма х., в которой он доставляется в ткани. Около 70% х. и его эфиров в крови находится в составе ЛПНП. Из крови ЛПНП поступают в печень (до 75%) и другие ткани, которые имеют на своей поверхности рецепторы ЛПНП.

вып. 2 осн.ф-и: поставляют апопротеины другим ЛП в крови и участвуют в "обратном транспорте х.". ЛПВП синтезируются в печени и в небольшом количестве в тонком кишечнике. В печени в ЛПВП включаются апопротеины А, Е, С-II, фермент ЛХАТ. В крови апоС-II и апоЕ переносятся с ЛПВП на ХМ и ЛПОНП. Для переноса х. На поверхности ЛПВП находится фермент ЛХАТ, кот превращает х., имеющий гидроксильную группу, выступающую на поверхность липопротеинов или мембран клеток, в эфиры холестерола. Гидрофобная молекула, эфира холестерола перемещается внутрь ЛПВП. образом, часть эфиров холестерола переносится на ЛПОНП, ЛППП, а ЛПВП₃ за счёт накопления триацилглицеролов увеличиваются и превращаются в ЛПВП₂. ЛПОНП под действием ЛП-липазы превращаются сначала в ЛППП, а затем в ЛПНП. ЛПНП и ЛППП захватываются клетками через рецепторы ЛПНП. Липопротеины различаются и по участию в атерогенезе. Атерогенность липопротеинов частично зависит от размера частиц. Самые мелкие липопротеины, такие как ЛПВП, легко проникают в стенку сосуда, но также легко ее покидают, не вызывая атеросклероз. ЛПНП – наиболее атерогенные липопротеины крови. достаточно малы, чтобы проникать в стенку сосуда, и легко задерживаются в сосудистой стенке.

Концентрация холестерола в крови взрослых людей составляет 200±50 мг/дл (5,2±1,2 ммоль/л) и, как правило, увеличивается с возрастом. Превышение нормальной концентрации холестерола в крови называют гиперхолестеролемией. развивается вследствие избыточного поступления холестерола с пищей.

Правильное питание в течение всей жизни - важнейший фактор профилактики гаперхолестеролемии. Доказана корреляция между увеличением концентрации холестерола в плазме крови и смертностью от заболеваний ССС - инфаркта миокарда и инсульта, развивающихся в результате атеросклероза.

Важным лечи проф фактором, снижающим риск развития гиперхолестеролемии и атеросклероза, является гипокалорийная и гипохолестериновая диета. Поступление холестерола с пищей не должно превышать 300 мг/сут

Растительная пища должна составлять основу рациона. К лечебным и профилактическим мерпм относят обогащение пищи полиеновыми жирными кислотами семейства ω-3. Антиоксиданты и Витамины С, Е, А поддерживают нормальную структуру липидов ЛПНП и их метаболизм.

Наиболее эффективные препараты, применяемые при лечении атеросклероза, - ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. в печени эффективно ингибируют регуляторный фермент биосинтеза холестерола. фибраты - ускоряют катаболизм ЛПОНП, активируя ЛП-липазу.

Билет №4

1(3,4) Окислительное фосфорилирование и тканевое дыхание.Синтез АТФ из АДФ и Н3РО4 за счёт энергии переноса электронов по ЦПЭ называют окислительным фосфорилированием. Отношение количества связанного фосфата к количеству поглощенного кислорода (О) называют коэффициентом фосфорилирования и обозначают как Р/О. Как было показано, коэффициент Р/О равен 3. Эта величина отражает теоретически возможный выход АТФ. В действительности часть

энергии электрохимического потенциала используется не на синтез АТФ, а на перенос веществ через

митохондриальную мембрану при участии ферментов транслоказ.

Суммарный результат окисления (НАДН + Н⁺) и фосфорилирования АДФ в дыхательной цепи можно представить следующим образом:

НАДН + Н⁺+ ½О2 → НАД⁺ + Н2О; 3АДФ + 3Н3РО4 → 3АТФ + 3Н2О.

Митохондрии обычно имеют форму цилиндра с закругленными концами, длиной 1–4 мкм и диаметром 0,3–0,7 мкм. Они состоят из внешней и внутренней мембран, которые различаются по составу, свойствам и функциям. Внешняя мембрана легко проницаема для молекул с молекулярной массой до 5 000, в то время как проницаемость внутренней мембраны строго ограничена и избирательна, что определяется наличием специфических транспортных систем. На долю ферментов дыхательной цепи приходится 30–40% всех белков внутренней мембраны.

Сопряжение дыхания и синтеза АТФ в митохондриях. I - NADH-дегидрогеназа; II - сукцинатдегидрогеназа; III - QН₂-дегидрогеназа; IV - цитохромоксидаза; V - АТФ-синтаза. Энергия протонного потенциала (электрохимического потенциала ΔμН⁺ используется для синтеза АТФ, если протоны возвращаются в матрикс через ионные каналы АТФ-синтазы.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: