Классификация сердечных аритмий
Роль гипоксии миокарда
Гипоксия в миокарде→ анаэробный гликолиз→ ↓ АТФ→ ↑ Са в саркоплазме
Контрактуры активация фосфолипаз А2 → распад фосфолипидов
→ ↑ проницаемости мембран
Гипоксия→цитохром в восстановленное состояние→ донатор электронов→ О2 свободные радикалы→ ↑ ПОЛ→ ↑ повреждение клеточных и субклеточных мембран→ выход и активация ЛФ→некроз кардиомиоцитов
Гипоксия→ ↓ АТФ→ ↓К-Na-АТФ-аза→ ↑ Na в клетке→ эл. нестабильность→ аритмии → стресс (эмоциональный)→ ↓↓↓УОС
Роль стресса
Стресс→ Стимуляция САС (с-адр. С-мл)→ Выброс катехоламинов
Фибриляция желудочков Тахикардия
↑ Потребность в О2 (эн. дефицит) ↑ Гипоксия миокарда
Гибернация кардиомиоцитов →↓ УОС
Порочный круг (аритмия → стресс→ аритмия) → ↓↓УОС
Стресс→ ↑ катехоламинов→спазм сосудов почек → РААС→ ОЦК (↑преднагрузки) + спазм периф.
артериол (↑постнагрузки) + апоптоз → ↓УОС
Раскрыть особенности гипертрофии миокарда у здорового человека и у больного при развитии сердечной недостаточности.
6.Пояснить особенности этиологии, патогенеза острой и хронической сердечной недостаточности.
№7Артериальная гипертензия. Дать определение понятия, назвать виды. Охарактеризовать первичные и вторичные артериальные гипертензии.
Артериальные гипертензии:
типовые патологические процессы сердечно-сосудистой системы, характеризующиеся стойким повышением артериального кровяного давления в артериях большого круга кровообращения как в результате увеличения сердечного выброса крови, так и в результате повышения общего периферического сопротивления (тонуса) сосудов. (СД = 140 мм. рт. ст. и выше; ДД = 90 мм. рт. ст. и выше)
По этиологии все АГ могут быть
1 Первичные
2 Вторичные
Первичная артериальная гипертензия -
самостоятельное заболевание
• в ранних её стадиях отсутствуют видимые морфологические нарушения в органах, регулирующих сосудистый тонус(АД)
• причина её не видна, не ясна – поэтому её называют «эссенциальная гипертензия» , а в нашей стране это заболевание носит название «гипертоническая болезнь».
Вторичные артериальные гипертензии:
• это всегда симптом каких-либо заболеваний (нервных, эндокринных, почечных и др.)
• уже в начальных стадиях этих гипертензий имеются морфологические (органические) нарушения в одном из звеньев регулирующих сосудистый тонус или сердечный выброс крови.
Причина – ясна.
• В зависимости от того, в каком звене нарушается регуляция, их делят на нейрогенные АГ, эндокринные АГ, почечные АГ, гемодинамические и др.
№8. Дать определение понятия «Гипертоническая болезнь». Этиология, современные представления о патогенезе гипертонической болезни.
Гипертоническая болезнь – хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением АД и присутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.
Теории,гипотезы.Этиология и патогенез гипертонической болезни
Этиология: в основном три точки зрения:
• Причиной Г.Б. могут быть психоэмоциональные стрессы, конфликтные ситуации, длительные психические и нервные перенапряжения, неотреагированные эмоции (Ланг Г.Ф., Мясников А.Л. и др.)
• Причина Г.Б. – избыточное употребление современным человеком поваренной соли (Парин В.В, Меерсон Ф.З. и др.)
• Причина Г.Б. – наследственные дефекты в регуляции системного артериального давления (Гельгорн, Муирад, Постнов Ю.В.): мутагенные факторы внешней среды
Три группы теорий патогенеза
Теория Ланга и Мясникова
Причина– см. выше - длительные психические и нервные перенапряжения
ПРИЧИНА → Развитие невроза в коре головного мозга → Иррадиация возбуждения на симпатические сосудодвигательные центры гипоталамуса и продолговатого центра → Периодические длительные подъемы АД (спазмы артериол организма под влиянием повышенного тонуса симпатических сосудосуживающих нервов) → Возникновение «застойных» очагов возбуждения в сосудодвигательных центрах → Более длительные стойкие подъемы АД → Ишемия сосудов почек → Усиленный выброс ренина (почечный фактор) → Постоянный, стабильный подъем АД
Теория Парина и Меерсона (патогенез):
Причина:
Избыточное употребление поваренной соли (> 5 г/сутки) → Возбуждение депрессороного цикла почки, изгоняющего из организма Nа и снижающего АД (ингибитор ринина, кинины почки, PGE, А2, ангиотензиназа). Они активируют надпочечниковый прогестерон → выход Nа и снижение АД → ↓ АД → Причина продолжает действовать, а потому: → Торможение и истощение выработки веществ депрессорного цикла → Относительное преобладание прессорного цикла почки: ренин > ангиотензин I > ангиотензин II> альдостерон надпочечников → Задержка Na > повышение мышечного тонуса артериальных сосудов > ↑АД → Возможно подключение нейрогенного фактора (н-псих. стрессы, конфликтные ситуации, неотреагированные эмоции) через рефлекторно выделяющийся норадреналин > ↑ Na в гладких мышцах сосудов > ↑ нейрогенный тонус сосудов > → ↑↑ АД (кризы) → Длительные и стойкие подъемы АД > морфологические изменения стенок сосудов (соед. ткань, атеросклероз и др.) → Ишемия почек → Абсолютное преобладание веществ прессорного цикла почки (ренин - альдостерон) → Стабильная артериальная гипертензия
Доказательство теории: уже в начальных стадиях Г.Б. у 92% пациентов ↓ продукция прогестерона
Наследственные гипотезы ГБ
1. Гипотеза Гельгорна
2. Гипотеза Муирада.
3. Гипотеза Ю.В. Постнова.
4. Гипотеза Гайтона-уменьшения количества нефронов.
Наследственная гипотеза нарушения функций мембранных насосов клеток (Постнов Ю.В.)
Причина: мутагенные факторы, приводящие к дефекту ферментов Ca++ и Na+ насосов клеток
Патогенез:
Дефект ферментов(дефицит)
Ca++АТФ-азы К+Na+ АТФ-азы
Избыток ионов Ca++и Na+в цитоплазме гладких мышечных стенок сосудов
Спазм сосудов
↑ АД
Снижение активности Ca++ насосов в мембране СПР (ЭПС) откачивающего Ca++ из цитоплазмы клетки (гл. мышцы сосудов) в ЭПС
Снижение активности натриевого насоса плазмолеммы, откачивающего Na+ из цитоплазмы во внеклеточную среду
Избыток ионов Ca++и Na+в цитоплазме гладких мышечных стенок сосудов
АД (повышение мышечной возбудимости и сократимости в стенках артерий)
Артериальная гипотензия. Виды. Охарактеризовать первичные и вторичные гипотензии. Пояснить понятие «гипотоническая болезнь».
№10.Дать определение понятия «сердечные аритмии». Привести и пояснить классификацию сердечных аритмий по принципу патогенеза.
Аритмии сердца – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений. Патогенетическую основу аритмий составляют различные изменения основных электрофизиологических свойств сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.
Классификация сердечных аритмий
Ι. Нарушения образования импульса:
1. нарушения автоматизма СА-узла;
2. нарушения возбудимости;
ΙΙ. Нарушения проводимости импульса;
ΙΙΙ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса
I. нарушения образования импульса
1. Номотопные аритмии (нарушения автоматизма синоатриального узла):
- синусовая тахикардия;
- синусовая брадикардия;
- синусовая аритмия;
- синдром слабости синусового узла
2. Гетеротопные аритмии (проявления автоматизма эктопических очагов):
- миграция водителя ритма;
- медленные выскальзывающие комплексы и ритмы;
- ускоренные эктопические ритмы
Нарушения автоматизма СА-узла
- синусовая тахикария;
- синусовая брадикардия;
- синусовая аритмия;
- синдром слабости синусового узла;
- регидный синусовый ритм;
- остановка (отказ) синусового узла.
Нарушения возбудимости
- Экстрасистолии
- Пароксизмальная тахикардия
- Трепетание предсердий
- Мерцание (фибрилляция) предсердий
- Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков
ΙΙ.Нарушения проведения электрических импульсов в сердце
По характеру:
- замедление;
- блокада;
- ускорение
По продолжительности:
- временное (преходящее)
- постоянное
По локализации:
-синоаурикулярное
-интрааурикулярное (внутрипредсердные)
-атриовентрикулярное
-интравентрикулярное (внутрижелудочковые):
а) в области пучка Гиса («поперечное» замедление проведения или блокада),
б) в одной из ножек пучка Гиса или её разветвлений («продольное» замедление или блокада).
ΙΙΙ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса
• Атриовентрикулярные диссоциации
• Парасистолия
№11.Назвать и пояснить классификацию сердечных аритмий по принципу патогенеза.
Аритмии сердца – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений. Патогенетическую основу аритмий составляют различные изменения основных электрофизиологических свойств сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.
Классификация сердечных аритмий
Ι. Нарушения образования импульса:
3. нарушения автоматизма СА-узла;
4. нарушения возбудимости;
ΙΙ. Нарушения проводимости импульса;
ΙΙΙ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса
I. нарушения образования импульса
2. Номотопные аритмии (нарушения автоматизма синоатриального узла):
- синусовая тахикардия;
- синусовая брадикардия;
- синусовая аритмия;
- синдром слабости синусового узла
3. Гетеротопные аритмии (проявления автоматизма эктопических очагов):
- миграция водителя ритма;
- медленные выскальзывающие комплексы и ритмы;
- ускоренные эктопические ритмы
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|