Возбудители сифилиса и тропических трепонематозов (беджель, фрамбезия, пинта).

Возбудитель сифилиса. Spirochaetaceae Treponema pallidum. Морф: Гр-, на обоих концах трепонемы .Расположены блефоропласты с2 жгутиками, акростиль 3-6, внутри ЦП 6-9 микрофибрилл, имеет 8-12 завитков, длинна=8-20мкм ,тело кл-центральная часть протопразматический цилиндр ,сверху окружённый чехлом,цисты, л-формы Биохим св-ва: ферментируют маннозу, сахарозу, глюкозу. Культур сво-ва :строгий анаэроб, 35-37С,на среде Нельсона(вытяжки из почечн и мозг.ткани) теряют вирулентные св-ва , F-активность слабая. Неустойчивы во внешн среде, на предметах живыми остаются до высыхания, гибнут от рутити, мышьяка, висмута. При 40-42С – кратковременное повышение активности, затем быстрая гибель или образование цист.Темное поле, раздавленная капля,романоски-гимзе АГенные структуры: 1) протеиновый - 2-5 сутки ответ после ТШ, 2) полисахаридный – ответ через 5-7 сутки после ТВ. Шанкра 3) 2 липидных комплекса. Экзотоксинов нет, эндотоксин есть, Методы окраски: по Романовскому-Гимзе,по Морозову Среды: богатые АК11,витаминами,соли,сывороточный альбумин, или экспериментальный орхит. Источник инфекции: Больной человек,заразен в теч3-5 лет Пути передачи: половой, контактно бытовой, трансплацентарным. Лаб.диагност :микроскопия, выявляющие в серологических реакциях специфические антитела (реакция связывания комплемента(Вассермана) преципитации), РИФ – определение АТ в сыворотке больного с сорбированным АГ трепонем.РПГА, ИФА Материал для исследования: отделяемое твёрдого шанкра или его пунктат,соскоб из розеолы Лечение: амп пенициллин и его производные, эритромицин.

Сифилис – венерич.заб-ие с поражением всех систем органов и тканей. Клин.проявления: первичный: инкубац.период 21-24 дня, регионарные ЛУ, длительность 6-8 недель. 1 период серонегативный, 2 период серопозитивный. 1 стадия: образование твердого шанкра(на ощупь как хрящ ушной раковины; скопление трепонем при образовании гранулем;), 2 стадия – сыпь по всей пов-ти тела, если не лечить –переход в скрытую форму. Вторичный: начало с 18-20 недели, длительность 6-8 недель, высыпания на слизистых и коже: розЕолы и папулы; поражены все органы и ткани(нервная и костная особ), возможны рецидивы. Третичного: без лечения через 5-6 лет и позже, повреждены все ткани и органы, поверхностно – бугорки, глубокие узлы – гуммы, высыпания сменяются латентным периодом – третичный латентный сифилис, иммунитет слабый

17. Возбудители лептоспироза. Микробиологическая диагностика.

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева—Вейля, инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, почвено-луговая лихорадка, собачья лихорадка и др.) циклически развивающееся зоонозное инфекционное заболевание, вызываемая лептосирами различных серотипов, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. В тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит. Interrogans и biflexa

Leptospira interrogans – Морф: дл:6-20 мкм, шир-0.06-0.15 мкм, 12-18 завитков (макаронинка), жгутики в ПП пространстве Бх св-ва: хемоорганотрофы, оксидаза-, каталаза+, пероксидаза+,протеолит.акт-ть –. Культ. св-ва: растут на обычн. средах(даже на буф.р-ре,+пептон), микроаэрофилы, на пов-ть капают масло. На ЖПС: 5-7 дней признаки роста. На ППС зарываются внутрь агара. Гидрофилы, рН=7.0-7.4,t=28-30С. АГ св-ва: белки нар. мембраны, ЛПС, пептидогликан, жгутиковые АГ(А и В) Пути заражения: алиментарный, аэрогенный, ч/з ранки, трансплацентарный, половой, ч/з кровь Факт пат-ти: адгезивность, подвижность, ферм.акт-ть (фосфолипаза, гемолизины), эндотоксин Лаб.диагностика: посев крови, мочи, ликвора; нарастание титра специфич.АТ, серодиагностика. Профилактика: охрана источников водоснабжения, защита продуктов от грызунов, вакцинация поливалентной убитой вакциной животных Лечение: пенициллин, стрептомицин, амоксициллин, доксициклин, противолептоспирозная сыворотка, гемодиализ. Движение: поступательно, сгибательно, вращательно

Патогенез. Безжелтушный лептоспироз

Инкубационный период (от 4 до 14 дней). Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов

Лептоспирозная вакцина

Вакцинация поливалентной (4 серовара) убитой вакциной животных

Иммуноглобулин противолептоспирозный из крови

Препарат Иммуноглобулин противолептоспирозный из сыворотки крови волов жидкий представляет собой раствор для внутримышечного введения, который получают из крови волов путем выделения антилептоспирозного компонента.

18. Возбудители клещевого боррелиоза (болезнь Лайма). Микробиологическая диагностика.

. Возбудитель болезни Лайма –относится к группе иксодовых боррелиозов.Спирохетозную природу установил Бургдорфер.Иксодовые клещевые боррелиозы вызывает целая группа видов боррелий.5видов циркулирует на терр-и России: B.afzelii.B.garinii.B.lusitaniae/ Spirochaetaceae Borrelia burgdorferi. Морф: Гр-, на обо их концах трепонемы. Расположены блефоропласты.,анаэробы,Центральной структурой кл явл протоплазматический цилиндр в котором цитоплазма,нуклеоид,рибосомы 70s Этот цилиндр окружен цитплазМБ+кл стенка,содерж пептидогликан,благодоря ему образуются 1-ые завитки.2-ые завитки образуются в результате изгиба всего тела. Генетическая особенность сост в наличии как линейной,так и кольцевой ДНК.б/х св-ва и:микроаэрофилы,рост на средах с асцитической/жидкостью, сывороткой, желточном мешке куриного эмбриона. 20-37C Ph=7.2-7.4 Источник инфекции иксодовый клещ. Патогенез:Укус клеща→со слюной клещ бореллии проникают в кожу→на месте развивается эритема от3-20см→после лимфогенной диссеминации возбудителя→ вторичная эритема→развиваются невриты череп мозг нервов, менингит,энцефилит. Токсины: эндотоксин. Пути передачи: через укус клеща Материал для исл :кровь-взятая в периуд лихорадки,костный мозг-в период ремиссии . Мазки красят по мет Романовскому-Гимзе ,всеми анилиовыми красителями. Лаб. диагност:Для первичного обнаружения живых боррелий у клещей использ метод темнопольной микроскопии, ,метод ЦПР,реакция ИФА-со специфическим АГ. Лечение тетрациклины, беталактамные антибиотики.

19. Возбудитель чумы. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.

Чума — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией и геморрагически-некротическим воспалением в лимфатических узлах, легких и др.органах. Морф: Yersinia pestis - неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, палочка овоидной формы со вздутой центральной частью ("английская булавка"). Факультативный анаэроб, нет спор. В природе- в R-форме, обладающей вирулентностью. Опт.температура его роста 28°С. При 37°С образует капсулу. Имеет сложный набор ферментов: пероксидаза, гемолизин, коагулаза, фибринолизин. Антигенная структура чумного микроба также сложна: основной соматический АГ, липополисахарид, мышиный токсин капсульный антиген, играющий важную диагностическую роль. Для заражения достаточно бывает единичных клеток возбудителя. Патогенен для грызунов, зайцев, верблюдов и хищных. При 50°С гибнет в течение 30-40 минут, при 70°С - в течение 10 минут, при кипячении - за одну минуту. Прямой солнечный свет убивает за 2-3 час. Низкие температуры переносит хорошо. Сохраняются в зараженных блохах при температуре 0-15°С до 396, а в клещах - до 509 дней. Плохо переносят конкуренцию посторонней микрофлоры. Эпидемиология. Чума - особо опасная инфекциям, типичное зоонозное заболевание. Пути передачи: Заражение человека трансмиссивным, контактным (при снятии шкур и разделке мяса зараженных животных), алиментарным и воздушно-капельным путями. Восприимчивость человека к чуме очень высокая. Все больные представляют опасность для окружающих, но особенно опасны больные легочной формой чумы. Патогенез. Возбудитель чумы проникает в организм человека через кожу, ЖКТ, дыхательные пути. На месте проникновения в 3—4 % случаев возникает первичный аффект в виде пятна, на месте которого в дальнейшем образуется язва или карбункул. Чаще всего достигает лимфатических узлов, в них интенсивно размножается, вызывая геморрагическое воспаление, образуется бубон. В воспалительный процесс вовлекается окружающая подкожная основа, которая пропитывается серозно-кровянистой жидкостью с образованием участков некроза с последующим гнойным расплавлением. При недостаточной барьерной функции лимфатических узлов проникают в кровь, развивается септическая форма заболевания (тяжелый инфекционно-токсический шок, септико-пиемические очаги в легких, кишках и др.). Развиваются токсический миокардит, нефрит, иногда — выраженный гемолиз крови. При капельном механизме заражения возникает первичная легочная чума: геморрагически-некротическими изменениями в слизистой оболочке трахеи, бронхов, в альвеолярном эпителии. Лобарная пневмония сопровождается выделением обильного серозно-геморрагического экссудата, содержащего огромное количество мучных микробов. Токсическое поражение эндотелия сосудов и сдавливание их экссудатом способствует быстрому развитию некроза ткани легких. Со временем вовлекаются все новые и новые участки ткани легких и плевры. Подобные изменения наблюдаются и при вторичной легочной чуме, хотя пневмония бывает лобулярная и описаны случаи излечения больных. Поражаются также почки, селезенка, костный мозг и др.

Вакцина чумная живая сухая представляет собой взвесь живых бактерий вакцинного штамма чумного микроба ЕВ НИИЭГ, лиофилизированного в сахарозо-желатиновой среде с тиомочевиной или в сахарозо-желатиновой среде с глютаминовокислым натрием, тиомочевиной и пептоном или в лактозодекстриновой среде с тиомочевиной и аскорбиновой кислотой. Для орального примененияСхема вакцинации:
с 14 лет однократно путем рассасывания таблетки. Запрещается!!! Проглатывать таблетку целиком. Ревакцинация через год или по эпидпоказаниям.

Для накожного и подкожного способов иммунизации

n Схема вакцинации: однократно, ревакцинация через год или по эпидпоказаниям.

20. Возбудитель туляремии. Микробиологическая диагностика. Специфическая профи-
лактика.

(Francicella tularensis) Туляремия- зоонозное инф. заболевание с природной очаговостью,характ. Лихорадкой и пораж.лимф.узлов. Пути передачи: -трансмиссивный, -контактно-бытовой, -алиментарный,-воздушный. Отчел-ка к чел-ку не передается.3 клинич.формы забол.: 1)наружная 2)висцеральная(бубоны) 3)септическая(наружных проявл.нет) Патогенез: внутрикл.паразит,живет в ЦП макрофага Таксономия: F.tularensis, F.novicida Морфология: Гр-,мелкие палочки, l=0,2-0,7 мкм, ширина=0,2 мкм, слизистая капсула Культуральные cв-ва: внутрикл.паразит, строгий аэроб, ППС,Цистеиновый агар, кровяной агар, среда Дорсе (с добавл.желтка) Факторы патог: эндотоксин, нейроминидаза-фактор попадания внутрь, О-антиген, К-антиген. Лаб.диагностика: бактериоскопия, биопробы, посев на спец.среды, серологич. Исследования( РНГА, РА, РСК,РИФ,ИФА), аллергич.проба с тулярином->манту или -> каплю на кожу или разрез и втирают -> воспаление,зуд-наличие иммунного ответа. АМ терапия: аминогликозиды,эритромицин, тетрациклин,левомицитин. Патог.и клиника: F.tularensis попад.в орг-м через повр.и неповр.кожн.покр.и слиз.В месте внедр.-язвы.Через лимф.сос.бакт.попад.в регион.ЛУ и там размн.В рез-те восп.формир.бубон.Отсюда возб.попад.в кровь.Бакт распр.по орг-му и в месте их размн.формир.язвы и гранулемы.Инкуб-2-8дн.Острое нач.Боли в мышц.,лихор.,гол.боль.Смертность низкая.Постинф. иммунитет прочный стойкий. Спец.проф.-вакцинация живой ослабл.сух.накожн.вакц.Им-т 5-7 лет.

Профилактика: дератизация, живая вакцина Гайского-Эльберта, Вакцина тудяремийная живая.

Вакцина туляремийная живая сухая

Схема вакцинации:
однократно накожно или внутрикожно, ревакцинация проводится по показаниям через 5 лет.

Вакцина туляремийная через 20-30 дней после прививки обеспечивает развитие иммунитета продолжительностью до 5 лет

Аллерген туляремийный

Аллерген туляремийный жидкий для накожного применения (тулярин для накожного применения) Препарат представляет собой взвесь туляремийных микробов вакцинного штамма Fr tularensis.

21. Возбудитель сибирской язвы. Микробиологическая диагностика. Специфическая
профилактика.

Таксономия: Bacillus cereus, Bacillus anthracis, Bacillus subtilis, Bacillus megaterium. Общие свойства: Гр+, некот подвижны, эндоспоры, каталаза+, аэробы. Для дифференцировки:подвижность, ферм. активность, изучение АГ, биологические пробы( патогенна только B. anthracis) у человека установлена роль B. cereus в пищевых токсикоинфекциях. Bacillus anthracis - Морф: Гр+ палочки, шир: 0.6-0.8 мкм, дл: 5-8 мкм, эндоспоры, вне макроорг обр. цепочки, неподвижны. 3 морфо-формы: вегет. бескапсульная, вегет. капсульная, споровая. Культ св-ва: неприхотливы к средам – МПА, t=12-43, tопт=37 С в аэробных усл. Через 18-14 часа на ППС образуют колонии. Морф колоний: голова медузы, львиная грива, вирулентные – R формы. Бх св-ва: аэробы, O/F +/- активно исп.сахара с образованием кислоты без газа, пептонизируют молоко, каталаза+, нитратредуктаза+. АГ св-ва: О-АГ-сомат.полисах. природы, К-АГ белковой природы. Факт пат-ти: экзотоксин: защитн. АГ (лишен токсичности), ОФ-отечный ф-р, ЛФ-летальный ф-р. СИНЕРГИДНОЕ действие: ЗА(защитный антиген)+клетка ->ОФ+ЛФ+ (ЗА+клетка)-> клетка гибнет Лаб.диагност: 1)тест на лизис бактериофагами 2)биопробы 3)РИФ на определение капсулы 4) тест с пенициллином (ПЦ). В среду роста добавляют ПЦ на ППС -> «жемчужное ожерелье». Чувств к АМП: стрептомицин, пенициллин, эритромицин, тетрациклин. Иммунитет оч слабый. Диагностика РИФ на К-АГ, проба с пенициллином на ППС (без пенициллина- жемчужное ожерелье, с – кокковидные формы). Профилактика: 1) санитарно-ветеринарная обработка 2) специф. Живая споровая б/капс. Вакцина (алергенна очень).

Сибирская язва- зоонозное инфекционное заболевание, хар-ся тяж интоксикацией, поражением кожи и лимф системы. Антракс – углевик (образование на коже черного цвета ) Эпидемиям часто СП-ют наводнения (возб-ль вымывается из могил умерших от сиб. язвы) Формы: Кожная, легочная, кишечная, септическая, бактериемия. Источником могут быть овцы, коровы, свиньи и др. животные. Инкуб период до неск. суток. Распр-ется по лимф системе, размножается в лимф. узлах.

Сибиреязвенная вакцина

В настоящее время в России для профилактики сибирской язвы у людей и животных применяют живую споровую бескапсульную вакцину СТИ, которая готовится из авирулентного штамма сибиреязвенной палоч­ки. Вакцина высоко эффективна. Прививки проводят однократно накожно или вну- трикожно тем лицам, у которых в силу их профессии существует возможность зара­жения сибирской язвой. Ревакцинацию проводят через год.

Аллерген сибиреязвенный

22. Возбудитель бруцеллеза. Микробиологическая диагностика. Специфическая
профилактика.

Бруцеллез – зоонозное инфек-ое болезнь вызываемая бактерией р. Brucella хар-ся длительной лихорадкой, потливостью, поражением опорно-двигательного аппарата, а также поражением нервной, СС, и Моч. Пол. Систем Таксономия: 1) B. melitensis (овцы) типовой вид; B. abortus (корова); B. suis (свиньи); -они патогенны для человека 2) B. Ovis; B. neotomae - не патогенны для человека. Патогенез:1 фаза, лимфогенного заноса: Попадает м/о в орг-зм человека. Изм-я не происходят но попадают в лимфо узла, где происходит первичное разможение, чуть повышается потливость при физ, нагрузке. 2 фаза, генерилизовани инф-и: Через кровь, любимые органы – печень, селезенка. Лихорадка до 40° С, обильное потоотделение, ухудшение самочувствия не чувствуется. 3 фаза многоочаговости: Перейдя в др. органы начинает размножаться, регистрируется односторонний конъюктивит, пораж, нерв, сист, - невриты, радикулит. Пораж, полов, сист, приводит к дисфункции у ♂ и спонтанным выкидышам у ♀, по ходу мышц пальпируется уплотнение. 4 фаза Реактивно-аллергическая: Аллерг, р-ция гиперчувст замедляется кожной пробой Бюрне 5 фаза Остаточной инф-и или переход в Хронич. Фазу: Человек выздоравливает или м/о переходит в L –форму до след. всплеска инф-и. Заражение – контактные ( через любые мелкие ранки),алиментарная (питание),Аэрогенными путями

Морфология: Гр(-) мелкие кокко-видные клетки диаметром 0,5—0,7 мкм и длиной 0,6—1,5 мкм. располагаются беспорядочно, иногда парами, не имеют жгутиков, не образуют спор и капсул. Бруцеллы являются аэро­бами или микроаэрофилами, в анаэробных условиях не растут. Культ и бх св-ва: опт тем 36—37 °С; рН 7,0—7,2; хорошо растут на обычных питательных средах, но лучше — с добавлением сыворотки или крови. Рекомендуемые среды: питательный агар с добавлением сыворотки (5 %) и глюкозы; агар, приготовленный на картофельном настое, с добавлением 5 % сыворотки; кровяной агар; мясо-пептонный бульон. Колонии бруцелл бесцветны, выпуклые, круглые — S-формы, или шерохова­тые — R-формы, нежные и прозрачные вначале, с возрастом мутнеют. Для роста бруцелл Необходимы тиамин, биотин, ниацин. ферментируют глюкозу и арабинозу с образованием кислоты без газа, не образуют индола, восстанавливают нитраты в нитриты. АГ св-ва: обнаружено 10—14 антигенных фракций. Бруцеллы имеют общий родоспецифический антиген, различные другие соматические антигены, в том числе видоспецифические М, А, R/ В. melitensis подразделяют на 3 биовара, вид В. abortus — на 9 и В. suis — на 5 биоваров. способность расти на средах в присут­ствии некоторых красителей (основной фуксин, тионин, сафранин), выделять H₂S, образовывать уреазу, фосфатазу, каталазу Факт пат-ти: не образуют экзотоксина. патогенность обусловлена эндотоксином. . Патогенность бруцелл связана также с гиалуронидазой Лаб. Диагност: осуществляется с помощью биологиче­ской пробы, бактериологического метода, серологических реакций, аллергической пробы Бюрне и метода ДНК—ДНК гибридизации. для исследования служат кровь, костный мозг, конъюнктивальный секрет, моча, грудное молоко реакцию агрегат-гемагглю-тинации (РАГА) Чувств к АМП: профилактика осущ с помощью живой вакцины, приготовленной из штамма В. Abortus (живая бруцеллезная вакцина — ЖБВ) ЖБВ обладает сильным аллергенным действием, вместо нее предложена химическая бруцеллезная вакцина (ХБВ)

Вакцина бруцеллезная живая сухая Схема вакцинации: однократно накожно или внутрикожно, ревакцинация через 12 месяцев. Вакцина бруцеллёзная лечебная .Аллерген бруцеллезный жидкий (Бруцеллин), раствор для внутрикожного введения представляет собой полисахаридно-белковый комплекс, полученный из вакцинного штамма B. abortus

Производится через 24-48 ч после введения аллергена путем осмотра и ощупывания кожи. В некоторых случаях аллергическая реакция становится положительной к 72 ч.

23. Возбудители газовой анаэробной инфекции. Микробиологическая диагностика.

р. Clostridium – 150 видов – заб-я – газовая гангрена, столбняк, ботулизм, псевдомембранозный энтероколит, некротический энтерит. Смешанные анаэробные инфекции: поликультуры – смесь клостридий раз. видов (клостридии и неспорообразные анаэробы, неспорообразные анаэробы и факультативные анаэробы). Морфологические св-ва: крупные Гр (+) палочки, шир. 0,6-0,9 мкм, дл. 4-9 мкм. Все клостридии подвижны, кроме C.perfringens; локализация спор: C.tetani – барабанные палочки, C.perfringens – различная локализация, C. Botulinum – теннисные ракетки; культуральные св-ва: пит. среды – кров.анаэроб.агар с глюкозой, ср.Кита-Тароцци. Признаки роста – помутнение и газообразование, показатели протеолиза – почернение и распад кусочков мяса. Среда для культивирования сульфитредуцирующих клостридий – дифференциация на основании способности редуцировать сульфит; культивирование в микроаэростатах, контейнерах для чашек Петри.Анаэробная инфекция - болезнь, вызываемая облигатными анаэробными бактериями в условиях, благоприятствующих жизнедеятельности этих мик­робов. Анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Облигатные анаэробы разделяются на две группы: 1) бактерии, образующие споры (клостридии) и 2) неспорообразующие или так называемые неклостридиальные анаэробы. Первые вызывают клостридиозы, вторые - гнойно-воспалитель­ные заболевания различной локализации. Представители обеих групп бактерий относятся к условно-патогенным микробам.

Газовая гангрена - раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется бы­стро наступающим некро­зом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспа­лительных явлений.

Таксономия. Возбудители - несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens.

Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тка­нях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, облада­ющие антифагоцитарной активностью, при попадании в окру­жающую среду образуют споры.

Биохимические свойства. Обладают вы­сокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую ак­тивность.

Антигенные свойства и токсинообразование. Каждый вид клостридии разделяется на серовары, продуциру­ющие экзотоксины и различающиеся по антигенным свойствам. Например, токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по анти­генным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D. Некоторые токсины обладают свойствами ферментов.

Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин - а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий.

Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обита­телями кишечника животных и человека, с фекалиями попа­дают в почву, где споры длительное время сохраняются. В не­которых почвах клостридии могут размножаться.

Эпидемиология. При тяжелых травмах и несвоевременной хирургичес­кой обработке ран. В эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет загрязнение ран почвой.

Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размно­жения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к по­вреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин - важ­ный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани.

Клиника. Инкубационный период короткий - 1-3 дня. Отеки, газо­образованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии.

Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет имму­нитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит анти­токсинам.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое) микроскопируют. Диагноз подтверждается при обнаружении грам «+» палочек в материале в отсутствии лейкоцитов. Проводят бактериологическое исследование – обнаружение С.perfringens в фекалиях – пищевая токсикоинфекция;

Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.

Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии.

Профилактика. Хирур­гическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина, создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет.

24. Неспоровые анаэробы, их роль в патологии человека (бактероиды, фузобактерии,
пептококки, пептострептококки и др.). Микробиологическая диагностика.

Бактероиды

К роду Bacteroides относятся многочисленные виды. Из них В. fragilis, В. ureolyticum, В. thetaiotaomieron, B.melaninogenicus чаще других вызывают заболевания у человека.

Морфология и физиология

Палочковидные клетки различных размеров. Как правило, неподвижные. Умеренно строгие анаэробы, хемоорганотрофы, метаболизируют углеводы, пептон или промежуточные продукты метаболизма. Размножение стимулируется гемином и витамином К. Не образуют пигменты.

Антигены

Антигены бактероидов отличаются вариабельностью и практически не используются для их идентификации и дифференцировки.

Патогенность и патогенез

Бактероиды принадлежат к условно-патогенным бактериям. У иммунодефицитных лиц участвуют в возникновении гнойновоспалительных процессов в ассоциациях с аэробными бактериями. Факторами вирулентности являются капсулы, пили, белки наружной мембраны, которые участвуют в адгезии. Капсульный полисахарид как фактор агрессии защищает бактерии от фагоцитоза. Вместе с тем упомянутые виды бактероидов продуцируют ряд ферментов: нейраминидазу, фибринолизин, гепариназу, участвующие в инвазии, а также продукты метаболизма - жирные кислоты с короткой цепью, биогенные амины, нарушающие функциональную активность макрофагов и лейкоцитов. ЛПС участвует в подавлении активности фагоцитирующих клеток. Упомянутые виды бактероидов встречаются при перитонитах, абсцессах брюшной полости, легких и гнойно-воспалительных процессах другой локализации.

Экология

Бактероиды являются обитателями толстой кишки человека.

Пептококки

Пептококки принадлежат к роду Peptococcus, к которому относятся несколько видов. Они представляют собой сферические бактерии, располагающиеся поодиночке, парами или в виде скоплений. Грамположительны, жгутиков не имеют, спор не образуют. Их культивируют на кровяных средах в анаэробных условиях. Хемоорганот-рофы с низкой сахаролитической активностью. Пептококки обнаруживаются в полости рта, носа, носоглотки, женских половых органах, иногда на коже и в кишечнике здоровых людей. Их выделяют при различных воспалительных процессах: аппендиците, цистите, плеврите, послеродовой септицемии и других, обычно в ассоциациях с другими бактериями. Однако в ряде случаев пептококки были обнаружены в чистой культуре, что подтверждает их этиологическую роль в патологических процессах. Пептококки чувствительны к пенициллину, карбенициллину, аминогликозидам и другим антибиотикам.

Пептострептококки

Род Peptostreptococcus включает несколько видов. Они представляют собой грамположительные кокки, расположенные парами или в виде коротких цепочек. Жгутиков не имеют. Хемоорганотрофы, сбраживающие углеводы с образованием большого количества кислых продуктов и газа. Они не восстанавливают нитриты, не разжижают желатину и не образуют индол. Анаэробы. Для своего роста требуют сложных питательных сред с кровью. Обычно их обнаруживают в организме здоровых людей (полость рта, респираторный тракт, кишечник, женские половые органы). Пептострептококки были выделены при абсцессах, перитоните, аппендиците, остеомиелите, гнойном тромбофлебите и других заболеваниях, а также в ассоциациях с другими бактериями, а иногда в чистой культуре. Чувствительны к аминогликозидам, тетрациклинам, хинолонам и другим препаратам.

Бактероидозы

Анаэробные инфекции могут вызывать не только клостридии, а грамотрицательные полиморфные аспорогенных бактерии из семейства Bacteroidaceae. Чаще гнойно-септические процессы вызывают представители родов: Bacteroides (B.fragilis) Prevotella (P. melaninogenicus и др..) Fusobacterium (E nucleatum, F. necrophorum) Veillonella (V. atipica, V. parvula). Заболевания, которые они вызывают, получили название бактероидозив, фузобактериозив, вейлонельозив. Это могут быть септицемии, аппендицит, перитонит, менингит, абсцессы, гангрены органов, язвы кожи, поражение дыхательных и мочеполовых путей и тому подобное. Часто они возникают как осложнение после оперативных вмешательств на толстом кишечнике, мочевых путях, матке, в ротовой полости.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: