Э Л Е К Т Р О К А Р Д И О Г Р А М М А

В каждом конкретном случае вид аритмии определяется по данным электрокардиографии (ЭКГ).

ЭКГграфическая регистрация прохождения электрического импульса по проводящей системе сердца. Электрические потенциалы, возникающие в сердце, воспринимаются электродами с поверхности тела и приводят в действие гальванометр электрокардиографа. Прохождение импульса по проводящей системе сердца графически записывается по вертикали в виде пиков. Пики называются зубцами и обозначаются буквами Р Q R S Т Помимо регистрации по вертикали по горизонтали записывается время, в течение которого импульс проходит по определенным отделам сердца. Отрезок на ЭКГ, измеренный в секундах, называется интервалом. Сердечный потенциал действияхарактеризует электрическую активность одиночной клетки сердца. Поверхностная ЭКГотражает электрическую активность всего сердца.

Синусовый узел Сердце работает под действием электрических импульсов, которые генерирует собственный водитель ритма. Анатомически водитель расположен в правом предсердии, в месте слияния полых вен, в синусовом узле.

Зубец Р Электрический потенциал, выйдя за пределы синусового узла, охватывает возбуждением правое предсердие, в котором находится синусовый узел. На ЭКГ записывается пик возбуждения правого предсердия. Импульс по проводящей системе предсердий (а именно по межпредсердному пучку Бахмана) переходит на левое предсердие и возбуждает его. На ЭКГ записывается пик возбуждения левого предсердия. Его возбуждение начинается в то время, когда правое предсердие уже охвачено возбуждением. Аппарат суммирует оба пика возбуждения и записывает зубец Р. Деполяризация, когда она распространяется по предсердиям.

Интервал PQ Одновременно с выходом из предсердий импульс, выходящий из синусового узла, направляется по нижней веточке пучка Бахмана к атриовентрикулярному соединению. В нем происходит физиологическая задержка импульса. Проходя по атриовентрикулярному соединению, электрический импульс не вызывает возбуждения прилежащих слоев, поэтому на ЭКГ пики возбуждения не записываются – прямая (изоэлектрическая) линия.

Зубцы Q R S Электрический импульс достигает проводящих путей желудочков, Представленных системой пучка Гиса и волокнами Пуркинье. Проходя по этой системе, электроимпульс возбуждает миокард желудочков. На ЭКГ комплексQ R S. Сначала возбуждается межжелудочковая перегородка – зубец Q. Возбуждение верхушки сердца и прилегающей области - зубец R. Возбуждение основания сердца - зубецS. Q R S – желудочковый комплекс. Деполяризация, когда она распространяется по желудочкам (фаза 0).

Интервал ST и зубец T Импульс угасает, потому что клетки миокарда не могут долго оставаться возбужденными. В них начинаются процессы восстановления своего первоначального состояния. Процессы реполяризации. Желудочковая реполяризация. Сегмент ST- фазы реполяризации 1 и 2. Зубец Т – фаза реполяризации 3.

Р И Т М О Г Е Н Н Ы Е С Т Р У К Т У Р Ы И П Р О В О Д Я Щ А Я С ИСТЕМА СЕРДЦА

Сердце работает (возбуждается) под действием электрических импульсов, которые генерирует собственный водитель ритма. Анатомически этот водитель ритма расположен в правом предсердии, в месте слияния полых вен, в синусовом узле. На атриоветрикулярный узелпередаются импульсы от синусового узла. От синусового узла импульс радиально распространяется по обоим предсердиям. Когда импульс достигает атриовентрикулярной борозды, он наталкивается на фиброзный «скелет» сердца, отделяющий предсердия от желудочков. Фиброзный скелет электрически инертен, поэтому останавливает электрические импульсы. Единственный путь для прохождения импульса к желудочкам – специализированные проводящие ткани: АВ-узел и система Гиса-Пуркинье. Импульсы передаются напучок Гисаи его ветви, затем наволокна Пуркинье. Импульсы достигают мышечных волокон желудочков, которые синхронно сокращаются. Таким образом, электрическая система сердца организует последовательность сокращения миокарда в каждом сердечном цикле: 1) когда электрический импульс распространяется по предсердиям, они сокращаются, 2) за счет задержки импульса в АВ-узле предсердия полностью опорожняются до того момента, когда импульс достигнет желудочков. 3) как только электрический импульс покидает АВ-узел, он быстро распространяется в желудочковом миокарде по волокнам Пуркинье, обеспечивая упорядоченное сокращение желудочков.

А Р И Т М И И С Е Р Д Ц А
Это нарушения -частоты -регулярности -нормальной последовательности сокращений сердца и его отделов.
Обусловлены нарушением образования и проведения импульса возбуждения
Номотипические Источник образования импульсов – в самом СА узле	Эктопические и гетеротопные Источник образования импульсов – вне СА узла
	Гетеротопные очагиобразуются в проводящей системе дистальнее синусного узла.	Эктопические очагипоявляются в сократительном миокарде.
	Импульсы из дополнительных очагов вызывают тахикардию и внеочередные сокращения сердца.
Активные аритмии При нормальном автоматизме СА узла. В соподчиненных пейсмеккерных клетках формируетсяконкурентный очаг импульсообразования Пассивные аритмии При падении автоматизма СА узла Нижерасположенные пейсмеккерные клетки берут на себя ведение ритма в аварийной обстановке.

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ РАЗНОВИДНОСТИ АРИТМИЙ

Функциональные аритмии Причины: 1. Нарушение вегетативной регуляции сердца (дисрегуляторные расстройства). 2. Первичная дезорганизация высших отделов нейро-гормональной регулирующей системы. Органические аритмии Причины: 1. ИБС - наиболее распространенная причина органических аритмий. 2. Врожденные патологии. Сохранение эмбриональных структур проводящей системы. 3. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта Преждевременное возбуждение желудочков, обусловленное наличием дополнительных (шунтирующих) путей проведения импульса от предсердий к желудочкам в обход СА-узла. 4. Токсическое воздействие ряда лекарственных средств (сердечные гликозиды, анестетики).

ПО ХАРАКТЕРУ НАРУШЕНИЙ РИТМА

Тахиаритмии экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, трепетание, фибрилляция предсердий или желудочков Брадиаритмии блокады, синдром слабости синусного узла

Особенно опасны аритмии желудочкового происхождения, они требуют немедленной терапии.

1. НАРУШЕНИЯ МЕХАНИЗМОВ ФОРМИРОВАНИЯ ИМПУЛЬСОВ.

1).Нарушение нормального автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма.

Уменьшение или увеличение скорости спонтанной диастолической деполяризации. Изменение потенциала покоя. Изменение порогового потенциала возбуждения. Может проявляться автоматизм латентных центров (АВ-узел, пучок Гиса) с перемещением к ним источника возбуждения ритма сердца. Автоматизм синусового узла регулируется вегетативной нервной системой и зависит от концентрации ионов Са²⁺.

2). Формирование патологического автоматизма неактивных (в норме) клеток.

Возможно усиление автоматизма подчиненных центров, который превышает автоматизм синусового узла (при ревмокардите, инфаркте миокарда). Патологический автоматизм может быть обусловлен тем, что некоторые клетки сократительного миокарда в результате дистрофических изменений их мембран могут приобретать способностью к спонтанной диастолической деполяризации с формированием автоматической активности и начинают самовозбуждаться (в периинфарктной зоне).

3). Механизмы триггерной активности.

В результате замедления реполяризации и неравномерного движения ионных потоков через клеточную мембрану в фазу 3 потенциала действия (конечная реполяризация) возникают осцилляторные колебания потенциалов мембран. Некоторые из этих осцилляций могут достигать порогового уровня и вызывать внеочередное возбуждение клетки. Это ранние постдеполяризации или триггерная активность. Она может вызывать одиночные экстрасистолические возбуждения сердца, Но если осцилляторные потенциалы возникают закономерно в каждом цикле, то развивается приступ тахикардии. Причины ранней постдеполяризации различны (гиперкатехоламинемия, гипоксия). Если вхождение калия в клетку и удаление натрия и кальция происходит неравномерно, то могут возникать осцилляции, достигающие уровня порога возбуждения. Появляется дополнительный импульс, инициированный предыдущим возбуждением миокарда. Это задержанные (диастолические) постдеполяризации Могут возникать отдельные экстрасистолы, упорядоченная экстрасистолия (экстрасистолы возникают после каждого одного, двух, трех импульсов основного ритма). Если постдеполяризации закрепляются в каждом потенциале действия, возникает поток внеочередных возбуждений – тахиаритмия.

4). Асинхронная реполяризация. Обусловлена удлинением потенциала действия в каких-либо структурах миокарда. Между участками миокарда с нормальной и измененной продолжительностью потенциалов действия возникает разность потенциалов, стимулирующая внеочередное возбуждение. Этот механизм может возникнуть в результате любых провоцирующих нарушение метаболизма миокарда воздействий и вызвать различные нарушения ритма – эктрасистолию, тахикардию.

2. НАРУШЕНИЕ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА.

1). Удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) проведение в проводящей системе сердца. Блокада проведения наступает, когда импульс поступает в участок сердца, -неспособный к возбуждению (участок рубцевания после инфаркта миокарда) -находящийся в состоянии эффективного рефрактерного периода после последнего периода деполяризации – ненормально деполяризированный до низкого уровня мембранного потенциала покоя.

2). Анатомическое повреждение проводящей системы сердца. Блокады проведения могут быть -частичными и полными, -постоянными и непостоянными. Постоянные блокады обусловлены анатомическими изменениями проводящих путей (врожденными и приобретенными) или глубокими устойчивыми нарушениями электрических процессов в кардиомиоцитах.

3). Феномен повторного входа возбуждения (re-entry). В основе – нарушение проведения импульсов (неоднородность проведения). Механизм риентри является причиной большинства клинически значимых тахиаритмий. Механизм риентри требует наличия определенных условий: -два приблизительно параллельных проводящих пути должны соединяться посредством проводящей ткани, формируя электрический контур. -один из этих путей должен иметь более длинный рефрактерный период -путь с более коротким рефрактерным периодом должен проводить электрические импульсы медленнее, чем другой. Если имеются эти условия, может возникать преждевременный импульс. Преждевременный импульс вступает в круг риентри в тот момент, когда один путь еще находится в рефракторном состоянии после деполяризации, а другой путь уже восстановился и способен провести импульс. Этот импульс вступает в путь с более коротким рефрактерным периодом, но проводится медленно(т.к. данный путь имеет электрофизиологические свойства медленного проведения). К тому времени, когда импульс снизу достигает пути с длинным рефрактерным периодом, этот путь восстанавливается и способен провести импульс в ретроградном направлении. Если ретроградный импульс снова вступает в первый путь и проводится антероградно, то устанавливается непрерывная циркуляция импульса, который вращается по петле риентри. Поскольку скорости проведения и рефрактерные периоды путей проведения определяются формой потенциала действия, то в лечении такого вида аритмий могут быть эффективны препараты, изменяющие форму потенциала действия. В желудочках петли риентри возникают в тех областях, где нормальная ткань сердца соседствует с фиброзной (рубцовой). 3. Комбинированные механизмы (нарушения формирования и проведения импульсов). 1). Парасистолическая активность. Эктопический водитель ритма может быть иногда связанным с остальным сердцем через ткань, в которой имеется однонаправленная блокада. Такая блокада предохраняет доминирующий ритм, особенно синусовый, от вхождения в участок, где расположен эктопический водитель ритма. Это приводит к тому, что эктопический водитель ритма не угнетается доминатным ритмом. Более того, из-за однонаправленной блокады импульсы, генерируемые эктопическим водителем ритма, могут проводиться в другие участки сердца, что приводит их в состояние нерефрактерности. В результате возникают преждевременные сокращения сердца или даже тахикардия.

ТАХИАРМИИ

Механизмы сердечных тахиаритмий. Тахиаритмии обычно опосредованы одним из механизмов (или их сочетанием) 1) аномальным автоматизмом - нарушением образования импульсов 2) обратным входом (риентри) - нарушением проведения импульсов

Противоаритмические средства, используемые при тахиаритмиях, снижают возбудимость и автоматизм проводящей системы сердца, вследствие чего дополнительные (гетеротопные) очаги возбуждения - источники аритмий - угасают. Автоматические тахиаритмии составляют менее 10% всех тахиаритмий.

Причиной возникновения автоматических тахиаритмий чаще всего служат нарушения метаболизма (острая ишемия сердца, гипоксемия, гипокалиемия, гипомагниемия, кислотно-основной дисбаланс, высокий симпатический тонус, использование симпатомиметиков).

С этим механизмом может быть связано появление -предсердных и желудочковых экстрасистолий, -трепетание и фибрилляция (мерцание) предсердий, -постоянная тахикардия предсердий, -постоянная атриовентрикулярная (узловая) тахикардия, -пароксизмальная тахикардия желудочков при инфаркте миокарда, -фибрилляция желудочков.

WPW Синдром Вольт - Паркинсон - Уайта Врожденное наличие дополнительных путей проведения в проводящей системе сердца, что приводит к формированию стойкого дополнительного эктопического очага возбуждения, связанного с механизмом «reentry». По такому типу возникают пароксизмальная тахикардия предсердий, трепетание предсердий(сочетанный механизм), пароксизмальная атриовентрикулярная (узловая) тахикардия, пароксизмальная тахикардия желудочков. Не связанная с инфарктом желудочков.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРИТМИЙ

Восстановление и стабилизация нормального синусового ритма.

Этиотропная терапия -противовоспалительные препараты (стероидные и нестероидные) -препараты, нормализующие уровень кальция в крови (кальцитонин) Базисная терапия Подразумевает создание «благоприятного электролитного ложа» для действия противоаритмических средств. Симптоматические собственно антиаритмические средства

Базисная терапия Создание «благоприятного электролитного ложа» для действия противоаритмических средств. Влияние любого фактора в конечном итоге опосредуется через нарушение ионного равновесия (прежде всего калий-натриевого). Имеют значение локальные электролитные сдвиги в мышце сердца. Процессы, повреждающие миокард, сводятся к уменьшению К⁺ и накоплению Na⁺ в клетках пораженной зоны. Основная роль в электрической дестабилизации миокарда отводится дефициту калия. Кроме того имеет значение снижение внутриклеточного содержания Mg²⁺ и увеличение Са²⁺. С целью восполнения К- Mg дефицита используются: Санасол Порошок. Смесь калия хлорида (60%), калия цитрата, калия глюконата, аммони хлорида, магния аспарагината, глютаминовой кислоты. По 1 г в 100 мл воды (3-4 раза в день после еды). Панангин Драже. Ампулы. Содержит калия аспарагинат и магния аспарагинат. Аспаркам То же. В панангине и аспаркаме реализован оригинальный и широко известный в химии принцип целевого транспорта катионов анионами. Большинство солей калия и магния легко диссоциируют в ЖКТ. Идея в создании малодиссоциирующего соединения калия и магния, причем с таким анионом, который обладал бы выраженной клеточной тропностью. Он должен «внести» катионы внутрь миокардиоцитов, там «сдать» их, а сам вовлечься в клеточный метаболизм. Наиболее полно этим требованиям отвечает комплекс калия, магния и аспарагиновой кислоты. Внутрь принимается не менее 6 таблеток (месяцы). Внутривенно – либо струйно, либо капельно в 5% растворе глюкозы. Поляризующая смесь Коктейль, состоящий из 5% глюкозы, калия хлорида и инсулина. Предложена в 1962 г. Теоретически ожидаемый эффект сводится к следующему: 1) Глюкоза интенсифицирует внутриклеточный синтез гликогена, облегчает внутриклеточную фиксацию растворенного в ней калия. 2) Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран и стимулирует ферментативное превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат, который окисляется с образованием АТФ. АТФ расходуется на энергетическое обеспечение «электролитного насоса», внедряющего калий внутрь кардиомиоцитов. Инфузия не быстрее 30-35 капель в минуту. При более быстром введении – боль по ходу вены.

Симптоматическая терапия Механизм уменьшения патологически повышенного автоматизма ПАС Снижение уровня диастолического потенциала покоя. Увеличение продолжительности потенциала действия (относительно укорачивается диастолическая фаза) . Повышение порогового потенциала. Уменьшение скорости диастолической деполяризации в ритмоводителе. Механизм замедления проводимости ПАС Уменьшение пула натриевых каналов, способных к активации -блокадой натриевых каналов (т.к. скорость проведения зависит от максимальной скорости деполяризации) фаза 0 потенциала действия. Механизм увеличения рефрактерности ПАС Увеличение эффективного рефрактерного периода в результате удлинения потенциала действия (при блокаде калиевых каналов). Увеличение эффективного рефрактерного периода без изменения длительности потенциала действия (при блокаде натриевых каналов).

1 КЛАСС – МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ Делятся на классы в зависимости от влияния на потенциал действия.

КЛАСС IA Механизм действия Увеличивают длительность потенциала действия, замедляя фазу деполяризации 0. Блокируют в основном активированные (открытые) натриевые каналы и замедляют преимущественно фазу 0 (быстрой деполяризации). Кроме того, отчасти блокируют калиевые каналы и замедляют процесс реполяризации, увеличивая продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период (время до начала очередного потенциала действия). Уменьшение входящих токов натрия Замедление фазы 0 - Замедление проводимости Замедление фазы 4 - Уменьшение автоматизма Увеличение критического уровня деполяризации - Уменьшение возбудимости Уменьшение выходящих токов калия Замедление реполяризации, увеличение длительности ПД - Увеличение ЭРП В результате замедляется скорость развития потенциала действия. Препараты гораздо сильнее замедляют спонтанную деполяризацию и нарастание потенциала действия в очагах с частыми разрядами (эктопических очагах возбуждения) и, подавляя их автоматизм, гасят аритмии. Характеристика: Универсальность, надежность. Но угнетают сократимость миокарда и вызывают наибольшее число побочных реакций. На автоматизм СА узла влияют слабо. Замедление проводимости главным образом в местах перехода волокон Пуркинье в мышечные волокна желудочков прерывает «круговое движение» волны возбуждения. Холинолитическое действие – снятие вагусного тормозного влияния на СА узел и АВ проводимость и распространение предсердной тахиаритмии на желудочки- аритмогенный эффект. Показания к применению -желудочковые тахиаритмии -наджелудочковые аритмии .пароксизмальная тахикардия .фибрилляция предсердий Внутривенно (медленно) и внутрь. Побочные эффекты -снижение сократимости миокарда (признаки сердечной недостаточности) -понижение АД -нарушение зрения -в больших дозах АВ блокада Для хинидина при длительном применении -тромбоцитопения -гепатит -нарушение слуха Для новокаинамида при длительном применении -судороги -психоз -понижение АД (при в/в введении), -блокады (контроль QRS) -холинолитические эффекты Для дизопирамида -холинолитические эффекты(нарушение зрения, задержка мочи) -отрицательное инотропное действие, гипотензия

ХИНИДИН Противоаритмические свойства хинидина связаны, в основном, с влиянием на проводящую систему сердца. Влияние хинидина на волокна Пуркинье 1. Потенциалы действия волокон Пуркинье

фаза 0 - быстрая деполяризация фаза 1 - реполяризация фаза 2 - фаза "плато" фаза 3 - реполяризация фаза 4 - спонтанная медленная деполяризация (диастоличекая деполяризация)

фаза 0 - быстрый вход Na⁺ фаза 1 - выход K⁺ (или вход Cl^-) фаза 2 - медленный вход Ca²⁺ фаза 3 - выход K⁺ фаза 4 - выход K⁺ и вход Na⁺

Действие хинидина.

Хинидин блокирует натриевые каналы и замедляет деполяризацию (фазы 0 и 4)

В связи с замедлением фазы 0 хинидин снижает возбудимость и проводимость волокон Пуркинье. В связи с замедлением фазы 4 хинидин снижает автоматизм волокон Пуркинье.

Хинидин блокирует калиевые каналы и замедляет реполяризацию (фаза 3)

В связи с замедлением реполяризации увеличивается д л и т е л ь н о с т ь потенциала действия волокон Пуркинье.
В связи с увеличением длительность потенциала действия и снижением возбудимости хинидин увеличивает эффективный рефрактерный период (ЭРП) волокон Пуркинье.
Итак, хинидин: - снижает возбудимость, проводимость и автоматизм волокон Пуркинье;
- увеличивает эффективный рефрактерный период волокон Пуркинье.
Эти эффекты хинидина связаны с влиянием на определенные фазы потенциала действия волокон Пуркинье.

Применение

1.Снижение автоматизма и возбудимости может быть полезно при лечении

тахиаритмии и экстрасистолии.
2.Увеличение эффективного рефрактерного периода может быть полезно при тахиаритмиях, возникающих вследствие циркуляции возбуждения по замкнутым цепям кардиомиоцитов.
3.Снижение проводимости может быть полезно при аритмиях по типу reentry (аритмии по типу повторного входа возбуждения) при образовании однонаправленного блока.

Однонаправленный блок в одной из ветвей волокна Пуркинье.

Повторный (ретроградный) вход возбуждения (reentry) вызывает дополнительный импульс,

который может вызвать дополнительное сокращение миокарда, т.е. аритмию.

Хинидин полностью блокирует проведение импульсов в области однонаправленного блока (переводит однонаправленный блок в полный блок) и прекращает reentry.

Влияние хинидина на синоатриальный узел

На клетки cиноатриального узла хинидин оказывает незначительное угнетающее действие.

Потенциал действия клетки синоатриального узла
Процессы деполяризации (фазы 0 и 4) обусловлены в основном входом Ca²⁺. В то же время хинидин блокирует тормозное влияние блуждающего нерва на синоатриальный узел - ваголитическое действие. Поэтому хинидин может вызывать незначительную тахикардию.

Влияние хинидина на атриовентрикулярный узел

На клетки атриовентрикулярного узла хинидин оказывает угнетающее действие.

Потенциал действия клетки атриовентрикулярного узла
Процессы деполяризации (фазы 0 и 4) обусловлены входом Ca²⁺ и в меньшей степени - Na⁺.

Хинидин блокирует натриевые каналы и снижает атриовентрикулярную проводимость (замедление фазы 0)
В то же время, хинидин блокирует тормозное влияние вагуса на атриовентрикулярную проводимость.
В результате, в терапевтических дозах - умеренное угнетающее влияние на АВ проводимость.
Может быть полезно при суправентрикулярных тахиаритмиях.

Влияние хинидина на силу сокращений сердца и артериальное давление

Ослабляет сокращения миокарда (отрицательное инотропное действие).
Расширяет периферические кровеносные сосуды в связи с блокадой адренорецепторов
Хинидин снижает артериальное давление:
- уменьшение сердечного выброса;
- снижение общего периферического сопротивления сосудов.

Применение:

- постоянная и пароксизмальная форма мерцательной аритмии предсердий;
- желудочковая и наджелудочковая пароксизмальная тахикардия;
- желудочковые и предсердные экстрасистолы.

Побочные эффекты:

- снижение силы сокращений сердца;
- снижение артериального давления;
- нарушение атриовентрикулярной проводимости;
- нарушение слуха, зрения;
- диспепсия;
- аллергические реакции;
- аритмогенное действие.

Назначают внутрь.

КЛАСС 1В

Механизм действия Уменьшают продолжительность потенциала действия, укорачивая фазу 3. Блокируют инактивированные (закрытые) натриевые каналы, быстро их освобождают и замедляют преимущественно фазу 4 (медленной деполяризации), укорачивают фазу 2 (плато). При этом ускоряют реполяризацию и уменьшают длительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период (главным образом, в волокнах Пуркинье и в мышце желудочков). Уменьшение входящих токов натрия Замедление фазы 4 -Уменьшение автоматизма эктопических очагов Увеличение критического уровня деполяризации -Уменьшение возбудимости Замедление фазы 0 -Замедление проводимости (особенно на фоне тахикардии) Увеличение выходящих токов калия во время ПД Ускорение реполяризации, укорочение ПД -Увеличение отношения ЭРП/длительность ПД Высокоэффективны при желудочковых тахиаритмиях Только парентерально. Действуют только 1,5-2 часа. Хорошо переносятся. Не ухудшают сократимость миокарда и гемодинамику. Не оказывают отрицательного влияния на проводимость. Могут ее восстанавливать, устраняя «круговое движение» импульсов в желудочках. Вводят внутривенно, внутримышечно

ЛИДОКАИН -лечение и профилактика желудочковых тахиаритмий .экстрасистолии .фибрилляция -при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами. ДИФЕНИН Только при желудочковых аритмиях, вызванных сердечными гликозидами, оперативными вмешательствами на сердце. МЕКИСЛЕТИН, ТОКАИНИД Внутрь. Побочные эффекты -понижение АД -судороги -рвота -очень редко блоки проведения • Лидокаин: гипотензия, головокружение, сонливость, нарушение зрения, ступор, судороги (обычно при быстром в/в введении) • Мексилетин: тошнота, рвота, сонливость, дизартрия, гипотензия (дозо-зависимые эффекты)

КЛАСС 1С

Механизм действия Незначительно влияют на продолжительность потенциала действия. Главным образом, снижают автоматизм, увеличивая пороговый потенциал, и замедляют скорость проведения импульса. Прочно связываются с натриевыми каналами, очень медленно их освобождают и тормозят процесс деполяризации на всем протяжении (фазу 0 и 4). -Замедление диастолической деполяризации, повышение критического уровня для возникновения потенциала действия (ПД), замедление крутизны 0-фазы ПД, замедление реактивации каналов -Уменьшение автоматизма, возбудимости и проводимости Продолжительность потенциала действия существенно не изменяют. Уменьшение входящих токов натрия Замедление фазы 4 - Уменьшение автоматизма эктопических очагов Увеличение критического уровня деполяризации - Уменьшение возбудимости Замедление фазы 0 -Замедление проводимости Удлинение ПД -Увеличение отношения ЭРП/длительность ПД Менее выражено угнетающее влияние на проводимость и сократимость миокарда, чем у препаратов группы 1А. М-холинолитические эффекты (слабые). Показания к применению -желудочковые аритмии -наджелудочковые аритмии Для этацизина Злокачественные желудочковые аритмии, устойчивые к другим противоаритмическим. Побочные эффекты -нарушение зрения -головокружение -аритмогенное действие

2 КЛАСС (В-АДРЕНОЛИТИКИ)

Блокада бета-адренорецепторов миокарда предупреждает положительное инотропное, хронотропное, батмотропное и дромотропное действие эндогенных и экзогенных катехоламинов

Предупреждают синусовую тахикардию и формирование эктопических ритмоводителей вследствие повышения симпатическогго тонуса. Удлиняют рефрактерность АВ узла, предупреждая возвратные ре-ентри аритмии с вовлечением этого узла. Многие бета-блокаторы имеют мембраностабилизирующее действие (как у класса 1). Антиадренергический эффект Замедление фазы 4 -Уменьшение автоматизма эктопических очагов (из-за удлинения ПД) Замедление фазы 0 -Замедление проводимости Уменьшение выходящих токов калия Замедление реполяризации, удлинение ПД -Увеличение ЭРП -Уменьшение автоматизма эктопических очагов (из-за удлинения ПД) Блокируют в₁-адренорецепторы миокрада, снимают аритмогенное влияние катехоламинов. Бета-блокаторы : снижают кислородный запрос миокарда, выраженность гипоксии и связанных с ней изменений электролитного баланса, энергетического обмена и нарушений функциональных свойств клеточных мембран. На процесс реполяризации существенно не влияют, Но препятствуют ускорению спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4), которое вызывается катехоламинами. В результате подавляется автоматизм СА узла и активность эктопических очагов возбуждения. Снижение проводимости вызывают преимущественно в АВ узле. Это обусловлено адреноблокирующим эффектом и преобладанием тормозных влияний холинергической иннервации. Показания к применению -наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии, обусловленные высоким симпатоадреналовым тонусом (нейрогенные, гормональные нарушения ритма, начальный период инфаркта миокарда). Однако снижают сократительную способность миокарда вплоть до острой недостаточности. Замедляют проводимость до атриовентрикулярной блокады Препараты некардиоселективные вызывают побочные эффекты, связанные с блокадой в₂-адренорецепторов.

В-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ в-Адреноблокаторы ослабляют стимулирующее влияние симпатической иннервации на сердце и в связи с этим: -снижение автоматизма синоатриального узла -снижение автоматизма и проводимости атриовентрикулярного узла -снижение автоматизма волокон Пуркинье Применение: - наджелудочковые тахиаритмии и экстрисистолия; - желудочковые экстрасистолы, связанные с повышенным автоматизмом Побочные эффекты: - ослабление и урежение сокращений сердца; - нарушение атриовентрикулярной проводимости; - повышение тонуса бронхов; - повышение тонуса периферических сосудов; - снижение толерантности к глюкозе.

3-Й КЛАСС-ПРЕПАРАТЫ, ЗАМЕДЛЯЮЩИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИЮ.

Удлинение потенциала действия вследствие замедления реполяризации Уменьшение автоматизма из-за относительного укорочения диастолического периода, уменьшение возбудимости (удлинение ЭРП)

АМИОДАРОН -тяжелые желудочковые тахиаритмии (фибрилляция желудочков, резистентных к другим противоаритмическим препаратам). Широкий спектр противоаритмической активности. -Замедление реполяризации волокна за счет торможения фазы 3, видимо за счет блокады калиевых каналов. Удлинение потенциала действия и увеличение продолжительности эффективного рефрактерного периода. -Умеренное блокирующее действие на натриевые каналы. -Блокирует в₁-адренорецепторы миокарда. -Слабая блокада кальциевых каналов. -Антиангинальное действие. -Альфа-блокирующее действие. -Понижение АД. Вводят внутривенно и перорально. Длительно действие (до 24 часов) Не влияет на сократимость и проводимость сердца. При приеме внутрь эффект развивается через 1-2 недели, сохраняется 15-20 дней после отмены. Длительная кумуляция Медленное развитие эффекта Риск брадикардии, блока и желудочковых аритмий Фотосенсибилизация Нарушение функции щитовидной железы (высокое содержание иода) Отложения в роговице Неврологические и желудочно-кишечные нарушения Легочный фиброз Побочные эффекты при длительном приеме -желтовато-коричневый микроосадок в роговице глаза (медленно рассасывается после окончания приема) -парестезии -атаксия (неврологические расстройства) -гипо- или гипертиреоз -нарушение функции печени -воспаление и фиброз легких Применение: различные формы тахиаритмий и экстасистолии, в том числе аритмии, устойчивые к другим противоаритмическим средствам. Препарат назначают обычно внутрь, реже - внутривенно. В связи с выраженным побочным действием амиодарона не рекомендуют длительное лечение этим препаратом.

4-Й КЛАСС – БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

Эффекты аналогичны эффектам блокады натриевого канала, но выражены в большей степени в «медленных», «кальций-зависимых» клетках

Механизм действия связан с блокадой «медленных» кальциевых каналов потенциалозависимых L-типа и угнетением входа кальция в клетку, вследствие чего замедляется кальцийзависимая деполяризация (фаза 4, отчасти фаза 0) в СА узле и АВ узле. Каналы L-типа обнаруживают в мембранах клеток разных тканей, но наибольшее функциональное значение они имеют для сердца и артериальных сосудов. Поэтому применяемые блокаторы кальциевых каналов действуют, в основном, на сердце и артериальные сосуды. Подавляется автоматизм СА и АВ узлов, замедляется АВ проводимость. Препараты понижают АД. Антиангинальная активность. Показания к применению -препараты выбора для купирования наджелудочковых тахиаритмий .пароксизмальной наджелудочковой тахикардии .фибрилляции предсердий Парентерально и внутрь Побочные эффекты -Высокие дозы – снижение сократительной способности миокарда, сильно подавляют активность СА узла, вызывают АВ блокаду. -отеки ног -утомляемость

12

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:

©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.