|
|
На этом этапе возможна спонтанная дезагрегация.ФИБРИНОЛИТИКИ
КОАГУЛЯНТЫ
ИНГИБИТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА = АНТИФИБРИНОЛИТИКИ
АКТИВАТОРЫ ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОПЛАСТИНА
АГРЕГАНТЫ
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ГЕМОПОЭЗ
ГЕМОСТАЗ Гемостаз – процесс остановки кровотечения при повреждении стенки сосуда. Многоступенчатый (каскадный) процесс Последовательная цепь ферментативных реакций, в которой участвуют многочисленные факторы свёртывания с привлечением на ряде этапов ионов кальция. Пусковым фактором являются тромбопластины, Освобождаемые при повреждении тканей, тромбоцитов, эритроцитов. Суть каждого этапа гемокоагуляции – в переводе неактивных факторов в активные, После чего осуществляется следующий этап. Гемостаз состоит из четырех последовательных процессов: Локальный спазм сосудов Адгезия и агрегация тромбоцитов (Сосудисто-тромбоцитарный механизм) Коагуляционный механизм Фибринолиз (Ретракция тромба) Локальный спазм сосудов В ответ на повреждение сосуды отвечают спазмом (ограничивает первоначальную кровопотерю). Спазм обусловлен сокращением гладкомышечных клеток сосудов. Поддерживается вазоспастическими агентами, секретируемыми эндотелием и тромбоцитами Ведет к накоплению тромбоцитов и плазменных факторов свертывания в месте повреждения сосудистой стенки 2. Адгезия и агрегация тромбоцитов(Сосудисто-тромбоцитарный механизм) Эндотелий В нормальных условиях эндотелий сосудов обладает высокой тромборезистентностью. При застое крови, гипоксии, повреждении стенок сосудов, метаболических изменениях сосудистой стенки эндотелий обладает уникальной способностью менять свойства на тромбогенные. Повреждение эндотелиального покрова происходит -в месте ранения сосудов -в месте появления атеросклеротических бляшек Субэндотелий Субэндотелий обнажается при гибели эндотелиальных клеток. Субэндотелий содержит большое количество коллагена. В контакте с ним происходят: -активация, -адгезия, -распластывание тромбоцитов, -активация системы свертывания крови. Тромбоциты Продолжительность жизни тромбоцитов 7-10 дней. После выхода из костного мозга тромбоциты -циркулируют в крови -частично депонируются в селезенке и печени (оттуда - вторичный выход в кровь). Фосфолипидная мембрана окружает тромбоцит. В мембрану встроены рецепторные гликопротеины. Они взаимодействуют со стимуляторами адгезии и агрегации. Фактор Виллебранда Синтезируется в эндотелии. Поступает в кровь и субэндотелиальное пространство. Адгезивно-агрегационная функция тромбоцитов зависит от -транспорта в тромбоциты ионов кальция -образования из мембранных фосфолипидов арахидоновой кислоты -образования из мембранных фосфолипидов циклических производных простагландинов В тромбоцитах образуется -тромбоксан А2 – стимулятор агрегациии ангиоспазма В эндотелиальных клетках образуется -простациклин (PGI2) – антиагреганти вазодилататор При повреждении эндотелия сосуда Адгезия тромбоцитов(прилипание) к сосудистой стенке – Начальный период формирования тромбоцитарного тромба. Происходит через 1-2 с после повреждения. В артериях адгезию усиливает фактор Виллебранда. Активация тромбоцитов Активированные тромбоциты образуются в процессе адгезии: изменяется форма тромбоцитов, они превращаются в распластанные отростчатые клетки. Синтезируют тромбоксан А2 стимулятор агрегации, сосудо-и бронхосуживающий фактор Выделяют из внутриклеточных гранул ионы кальция, Выделяют из внутриклеточных гранул АДФ. Адгезии тромбоцитов к субэндотелию способствуют: - замедление тока -агрегация эритроцитов - увеличение вязкости крови - увеличение содержания в плазме крупнодисперсных белков и липидов Адгезии тромбоцитов к эндотелию способствует - фактор Виллебранда Он образует «мостик» между нитями коллагена сосудистой стенки и Рецепторами тромбоцита.
Фосфолипаза А2 отщепляет арахидоновую кислоту от фосфолипидов мембран тромбоцитов. Арахидоновая кислота превращается в простагландины с помощью ЦОГ (циклооксигеназы). Простагландины=циклические эндопероксиды трансформируются в тромбоксан А2 при участии тромбоксансинтетазы. В эндотелии Простагландины G2 и H2 переходят в простациклин (простагландин I2) антиагрегант. Простациклин повышает активность аденилатциклазы тромбоцитов, стимулирует синтез цАМФ. цАМФ ингибирует фосфолипазы А2 и С, протеинкиназу С, нарушает освобождение ионов Са2+. Активированные тромбоциты объединяются в агрегат нитями фибриногена. Образуется т р о м б о ц и т а р н ы й т р о м б. Тромбоцитарный тромб – группа активированных тромбоцитов, соединенных друг с другом молекулами фибриногена и прикрепленных фактором Виллебранда к субэндотелиальному матриксу в месте повреждения сосудистой стенки. Агрегация тромбоцитов- соединение тромбоцитов друг с другом с образованием конгломератов (агрегатов) разной величины и плотности. Во время агрегации активируется сократительный белок тромбоцитов – тромбостенин. С его участием происходит изменение формы тромбоцитов и их максимальное приближение друг к другу в агрегатах, которые становятся малопроницаемыми для крови. В зоне повреждения сосудистой стенки образуются нити нерастворимого фибрина, Которые способствуют формированию стабильного тромба. Агрегации способствуют: арахидоновая кислота, тромбин, тромбоксан А2, коллаген, аденозиндифосфорная кислота (АДФ), серотонин, адреналин, норадреналин. Тромбин, арахидоновая кислота, тромбоксан А2 и коллаген стимулируют секрецию содержимого гранул тромбоцитов – реакцию “высвобождения” и синтез циклических эндоперекисей в тромбоцитах Повышенная наклонность тромбоцитов к адгезии и агрегации наблюдается при: - атеросклерозе - сахарном диабете - гипертонической болезни В процессе агрегации тромбоцитов выделяют 2 фазы – обратимую и необратимую. 1-я фаза – обратимая агрегация – образование рыхлых тромбоцитарных агрегатов из 10-15 тромбоцитов с псевдоподиями. Такие агрегаты легко разрушаются и уносятся током крови. На этом этапе возможна спонтанная дезагрегация. Наиболее выраженныйдезагрегант–простациклин. (он не инактивируется в лёгких в отличие от других простагландинов). Концентрация простациклина в крови мала, но этого достаточно для предупреждения образования тромбоцитарных агрегатов в кровеносном русле. При внутривенном введении синтетического простациклина частично удаётся разрушить свежие тромбоцитарные тромбы. 2-я фаза – необратимая агрегация– образование тромбоцитарных агрегатов. Происходит при высокой концентрации веществ, вызывающихагрегацию.циклические эндоперекиси и тромбоксаны 
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|